红芪多糖

摘要： 目的研究红芪不同提取分离部位抗肺间质纤维化的作用。方法提取分离红芪各有效部位,采用喉镜引导下气管插管注入博来霉素法复制肺间质纤维化大鼠模型并随机分组,各组大鼠给予相应药物进行干预,检测大鼠一般状况、体质量、肺系数、脾脏及胸腺指数,肺组织中HA、LN、HYP水平,T细胞亚群及肺组织病理形态学。结果红芪有效部位均可一定程度改善模型大鼠的精神状态、食量、活动量、皮毛光泽等;与模型组比较,红芪黄酮低、中剂量组和红芪皂苷高剂量组大鼠肺系数均降低(P<0.01),红芪多糖高剂量组大鼠在7 d和14 d的体质量均增加(P<0.01),红芪黄酮低剂量组可同时降低肺组织中HA、LN的水平(P<0.01),红芪黄酮各剂量组可降低HYP水平(P<0.01),红芪黄酮低剂量组大鼠CD3^(+)CD4^(+)CD8^(-)细胞占比升高(P<0.01),红芪黄酮各剂量组大鼠CD4^(+)/CD8^(+)细胞比值升高(P<0.05)。与模型组比较,HE染色发现各治疗组中肺泡炎及肺纤维化程度均减轻,其中红芪黄酮低剂量效果最好;Masson染色发现各治疗组肺纤维化程度均减轻,肺间隔略增宽,间质内可见小灶状胶原纤维沉积,病变范围较小,其中红芪黄酮中剂量组大鼠肺组织胶原纤维沉积减少。结论红芪提取物多糖、黄酮及皂苷均可不同程度改善大鼠肺间质纤维化,其中红芪黄酮效果最佳。

摘要： [目的]优化建立差示苯酚-硫酸法结合DNS法测定红芪多糖含量的方法。[方法]采用单因素试验筛选考察差示苯酚-硫酸法的检测波长、显色剂用量、反应时间等条件;通过线性关系、精密度、稳定性、重复性、加样回收率分别对差示苯酚-硫酸法和DNS法进行方法学考察。[结果]差示苯酚-硫酸法测得的红芪样品中以葡萄糖计的总糖含量平均值为72.49%,DNS法测得样品中以葡萄糖计的还原性单糖含量平均值为8.13%,以葡萄糖计的多糖含量平均为64.36%,RSD均小于4%。[结论]该研究采用所建立的差示苯酚-硫酸法结合DNS法测定了红芪多糖的含量,结果显示此方法较准确稳定、重复性较好,在一定程度上减少游离还原糖及杂质的干扰,降低了由于操作等带来的系统误差,使样品中多糖含量的测定结果更接近真实值,为红芪多糖等中药多糖的含量测定提供更好的参考方法。

摘要： 目的:观察红芪多糖对SCL-1细胞凋亡的调控作用,并探究其作用机制。方法:红芪多糖(25、50、100μg/mL)处理SCL-1细胞,0μg/mL红芪多糖处理的SCL-1细胞设为对照组;细胞计数法(CCK8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素-碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,筛选50μg/mL浓度为红芪多糖最适浓度。JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,蛋白免疫印迹(WB)实验检测细胞中分裂的多聚DNA核糖聚合酶(Cleaved PARP)、Cleaved半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Cleaved Caspase-9及细胞浆、线粒体中细胞色素C(Cytochrome c)、第二个线粒体衍生的caspases激活剂(Smac)、B细胞淋巴瘤/白血病2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2家族促凋亡基因(Bak)的蛋白表达。结果:与对照组相比,红芪多糖(25、50、100μg/mL)组SCL-1细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),确定50μg/mL红芪多糖为最适浓度。与对照组相比,红芪多糖组SCL-1细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05),线粒体凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9表达显著升高(P<0.05),线粒体释放Cytochrome c、Smac蛋白表达显著升高(P<0.05),线粒体Bax、Bak蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:红芪多糖促进皮肤鳞癌细胞SCL-1凋亡,其机制为激活线粒体途径。

摘要： 目的探讨中药红芪提取物红芪多糖(HPS)联合右美托咪定(DEX)在心气虚模型大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中抗氧化应激可能的分子机制。方法18月龄雄性SD大鼠60只采用随机数字表法分为4组,比较血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肌钙蛋白(cTn1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,取心肌组织,比较心肌蛋白激酶C(PKC)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、核因子相关因子2(Nrf2)mRNA表达及心肌病理学改变。结果与假手术组比较,再灌注组血清TG、TC、cTn1、CK-MB水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,DEX+HPS和DEX组血清TG、TC、cTn1、CK-MB水平明显下降(P<0.05)。与正常组比较,模型组PKC、PI3K mRNA表达升高,Nrf2 mRNA表达下降;与模型组比较,各治疗组PKC、PI3K mRNA表达下降,Nrf2 mRNA表达升高(P<0.05)。结论红芪多糖联合右美托咪定预处理通过PKC、PI3K、Nrf2减轻氧化应激从而改善大鼠心肌缺血再灌注损伤。

摘要： 目的观察红芪多糖(HPS)对异丙肾上腺素(ISO)刺激大鼠心室重构(VR)的影响及机制。方法采用皮下注射ISO诱导大鼠VR模型,持续14 d。方法大鼠随机分为对照(CON)组、异丙肾上腺素模型(ISO)组、低剂量(HPS-L)组、中剂量(HPS-M)组和高剂量(HPS-H)组。灌胃给药21 d后计算大鼠心脏重量/体重比(HW/BW)、左室重量/心脏重量比(LVW/HW)、羟脯氨酸(HYP)含量;Masson特染测定心肌胶原容积分数(CVF)及血管周围胶原面积(PVCA)。免疫组化检测心肌组织核因子(NF)-κB及Western印迹检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)蛋白表达。结果与CON组比较,ISO组大鼠HW/BW、LVW/HW、HYP明显升高(P<0.05,P<0.01),CVF,PVCA明显增加(P<0.05,P<0.01),NF-κB及p38MAPK蛋白表达增加,与ISO相比,HPS组能明显降低HW/BW、LVW/HW(P<0.05,P<0.01);降低HYP含量、降低CVP和PVCA水平,降低NF-κB和p38MAPK蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论HPS对ISO诱导的大鼠VR具有抑制作用,其机制可能与阻断p38MAPK,NF-κB信号传导通路有关。

摘要： 目的观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠氧化损伤的影响,初步探讨其作用机制。方法72只雄性Wistar大鼠随机分为空白组12只和造模组60只。采用链脲佐菌素注射联合高糖高脂饲料不规则喂养诱导糖尿病胃轻瘫大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、阳性药组和红芪多糖高、中、低剂量组。阳性药组予枸橼酸莫沙必利溶液3.5 mg/kg灌胃,红芪多糖高、中、低剂量组予红芪多糖溶液0.12、0.06、0.03 g/kg灌胃,正常组和模型组予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周。测定小肠组织肌电慢波频率、振幅,ELISA检测小肠组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)水平,Western blot检测小肠组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、硫氧还蛋白(Trx)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠小肠组织肌电慢波频率和振幅明显降低(P<0.01),小肠组织ROS、8-OHdG及MDA水平明显升高,SOD、GSH-Px水平明显降低(P<0.01),Keap1蛋白表达明显升高(P<0.01),Nrf2、HO-1、Trx蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和红芪多糖高、中剂量组大鼠小肠组织肌电慢波频率和振幅明显升高(P<0.01),小肠组织ROS、8-OHdG及MDA水平明显降低,SOD、GSH-Px水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Keap1蛋白表达明显降低,Nrf2、HO-1、Trx蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论红芪多糖对链脲佐菌素联合高糖高脂不规则喂养诱导的糖尿病胃轻瘫大鼠氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控Keap1/Nrf2信号通路和抑制氧化应激有关。

摘要： 目的观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦组织平滑肌的影响,从ATF6/CHOP信号通路探讨其作用机制。方法72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组60只,造模组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg和高糖高脂饲料不规则喂食4周复制DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖药液200、100、50 mg/kg灌胃,二甲双胍组予二甲双胍药液200 mg/kg灌胃,每日1次,连续4周。每2周测定大鼠随机血糖,检测胃排空率,TUNEL染色检测胃窦组织平滑肌细胞凋亡率,Westernblot检测胃窦组织平滑肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达,免疫组化染色检测胃窦组织平滑肌GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠第0、2、4周血糖升高,胃排空率降低;胃窦组织平滑肌细胞凋亡率升高,GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,红芪多糖高、中剂量组和二甲双胍组大鼠第2、4周血糖降低,胃排空率升高;胃窦组织平滑肌细胞凋亡率降低,GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论红芪多糖可能通过抑制ATF6/CHOP通路相关蛋白表达减轻DGP模型大鼠胃窦组织平滑肌细胞凋亡,进而缓解DGP进展。

摘要： 目的研究红芪多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠脓毒症心肌病及相关信号通路的影响。方法50只小鼠随机分为空白组、LPS组及红芪多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。红芪多糖组灌胃相应剂量红芪多糖,空白组和LPS组灌胃等量蒸馏水,连续给药14 d后,LPS组和红芪多糖组均一次性腹腔注射10 mg/kg LPS建立脓毒症心肌病小鼠模型,空白组则腹腔注射蒸馏水。造模后8 h,超声评估小鼠心功能,HE染色观察心肌组织变化,ELISA法检测炎性因子水平,RT-qPCR和Western blot法检测小鼠心肌组织TLR4、核因子κB(NF-κB)和NF-κB蛋白抑制蛋白α(IκBα)的mRNA和蛋白表达。结果与空白组比较,LPS组小鼠心功能降低(P<0.01),心肌组织发生病理改变,炎性因子释放增多(P<0.01),TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达,p-IκBα蛋白表达升高(P<0.01);红芪多糖可改善LPS诱导的小鼠各指标功能,且作用效果与药物剂量呈正相关。结论红芪多糖对LPS诱导小鼠脓毒症心肌病具有保护作用,其机制可能与调控TLR4/IκBα/NF-κB信号通路有关。

摘要： 目的 探讨红芪多糖对卵巢癌SKOV3细胞凋亡、生长和运动的调控作用.方法 采用0、3、6、12.5、25、50、100、200、400、800、1600 mg/L红芪多糖处理卵巢癌SKOV3细胞,CCK-8法筛选合适剂量,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素-6(IL-6)mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆形成实验检测细胞生长,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和纤维粘连蛋白(FN)表达水平.结果 选择红芪多糖剂量0、50、100和200 mg/L进行后续实验.与0 mg/L红芪多糖组相比,100 mg/L和200 mg/L红芪多糖组卵巢癌SKOV3细胞中TNF-α、iNOS和IL-6 mRNA表达水平显著下调(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),克隆形成率和侵袭细胞数显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达上调,VEGF和FN蛋白表达显著下调(P<0.05).结论 红芪多糖能促进卵巢癌SKOV3细胞凋亡,并抑制细胞生长和运动能力.

摘要： 目的 研究红芪多糖(HPS)对ob/ob小鼠肝脂质氧化相关肝过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)蛋白的影响.方法 按照体重将雄性小鼠随机分为5组:模型组、对照组(硫辛酸30 mg·kg-1·d-1)和高、中、低3个剂量实验组(HPS 200,100,50 mg·kg-1·d-1),各10只,1次/天,连续8周;同品系正常C57BL/6野生型雄性小鼠10只为正常组.用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;逆转录-PCR(2-△△Ct值)和蛋白质印迹法检测肝脂质氧化相关的PPARα和CYP2E1的基因和蛋白的表达.结果 正常组、模型组、对照组和高、中、低3个剂量实验组的TC含量分别为(1.69±0.16),(3.97±0.34),(1.77±0.25),(1.86±0.63),(2.20±0.75)和(3.58±0.25)μmol·L-1;此6组的TG含量分别为(0.65±0.03),(1.32±0.04),(0.84±0.04),(0.86±0.04),(0.97±0.05)和(1.20±0.03)μmol·L-1;此6组的SOD含量分别为(0.20±0.03),(0.12±0.02),(0.20±0.03),(0.19±0.02),(0.14±0.03)和(0.13±0.03)μmol·L-1;此6组的MDA含量分别为(33.24±3.76),(53.77±2.17),(33.52±2.59),(35.23±3.52),(42.31±2.55)和(44.93±4.10)μmol·L-1;此6组的PPARα基因表达量分别为1.00±0.00,0.37±0.05,0.77±0.08,0.94±0.07,0.65±0.03和0.45±0.02;此6组肝组织中CYP2E1基因表达量分别为1.00±0.00,1.48±0.03,1.24±0.02,1.13±0.07,1.28±0.07和1.37±0.09.上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);对照组和3个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).蛋白表达结果的趋势与基因表达基本一致.结论 HPS可能通过调控PPARα表达,抑制CYP2E1,促进肝脂质氧化,减少脂质过氧化产物生成,提高机体抗氧化能力,从而改善ob/ob小鼠肝脂肪变性.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)db/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在心肌组织表达的影响,初步探讨HPS对DC小鼠心脏的保护机制.rn 方法：将60只6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组：HPS高、中、低剂量组[200,100,50mg/(kg·d)]灌胃,罗格列酮阳性对照组[4mg/(kg·d)]灌胃,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠(等体积0.9％Na Cl).给药8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清备用.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测心肌组织PPAR-γ及GluT-4mRNA和蛋白的表达.rn 结果：经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组与模型组比较血糖、血脂均下降明显(P＜0.05或P＜0.01),PPAR-γ及GluT-4蛋白的表达均明显升高(P＜0.01),且尤以高剂量组为著.rn 结论：HPS可降低db/db小鼠的血糖、血脂,同时上调PPAR-γ及GluT-4的表达,从而改善模型鼠糖、脂代谢紊乱,减缓糖尿病心肌病的病程进展.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HPS延缓早期DN进展的作用机制. 方法：50只SPF级雄性db/db糖尿病肾病模型小鼠用随机数字表法分为5组：HPS高、中、低剂量组(600、300、100mg.kg-1.d-1HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5mg.kg-1.d-1替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;10只雄性db/m小鼠,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃.所有小鼠在6周龄开始进入实验,连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24h尿液,ELISA法检测24h尿微量白蛋白水平.第8周末框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN).处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织MMP-2及TIMP-1mRNA和蛋白的表达量. 结果：与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平显著升高(P＜0.01);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显升高.与模型组比较,除HPS低剂量组外(P＞0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平均明显下降(P＜0.05);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P＜0.01).HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组. 结论：HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TIMP-1并上调MMP-2mRNA和蛋白在肾脏的表达水平有关.

摘要： 目的:研究红芪多糖体外对人胃腺癌MGC-803 细胞增殖及凋亡的作用。rn 方法:应用MTT 法、显微荧光术和流式细胞术测定红芪多糖对MGC-803 细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响，应用流式细胞术测定对Bc1-2和Bax 蛋白表达的影响。rn 结果:红芪多糖对MGC-803 细胞具有抑制增殖、G2/M 期阻滞和诱导凋亡作用；红芪多糖降低bcl-2 蛋白表达，对Bax 蛋白表达无明显作用。rn 结论: 红芪多糖可通过抑制人胃腺癌MGC-803 细胞的生长增殖、G2/M 期阻滞、诱导细胞凋亡，降低bcl-2 蛋白等作用机制发挥肿瘤作用。

摘要： 目的: 研究红芪多糖诱导人肝癌HEP-G2细胞增殖及凋亡作用及其可能机制.rn 方法: 应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定红芪多糖对HEP-G2细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bel-2和Bax蛋白表达的影响.rn 结果: 红芪多糖对HEP-G2细胞的增殖抑制作用具有时间依赖性和剂量依赖性,400μg/ml红芪多糖作用72 h后对HEP-G2细胞抑制率达到33.8％;显微荧光术发现作用72 h后,HEP-G2细胞核明显固缩、凝聚,出现浓染致密的颗粒块状荧光;流式细胞术检测显示200μg/ml,400μg/ml红芪多糖作用72 h,可以观察到G0前期的亚二倍体DNA峰,G0,G1期细胞比例和S期细胞比例无明显影响,而G2/M期细胞比例升高;Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax蛋白表达水平提高.rn 结论: 红芪多糖可通过抑制人肝癌HEP-G2细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白,提高Bax蛋白表达等作用机制发挥抗肿瘤作用.

摘要： 建立红芪药材中红芪多糖的含量测定方法2。用HPLC法，蒸发光散射检测器测定红芪多糖的含量。红芪多糖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组成均为鼠李糖，阿拉伯糖、木糖，葡萄糖、半乳糖，多糖的平均含量分别为25.34%、24.23%、15.08%、17.24%.结果表明，用HPLC法可以测定红芪药材中红芪多糖的含量。

摘要： 获得了红芪多糖纯品并且得到其单糖组成。通过分步醇沉法和凝胶柱层析获得红芪多糖纯品，用气相色谱法测其组成.红芪多糖1和2经Sephadex G-200纯化后分别得到两个组分，红芪多糖3通过Sehadex G-25得到两个组分；红芪多糖1、2、3均由鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、葡萄糖、半乳糖五种单糖组成。分步醇沉法获得的三种多糖1、2、3经Sephadex G-200和Sephadcx G-25纯化可获得红芪多糖纯品，FC法测其组成方法简便可行。

摘要： 目的：获得红芪多糖纯品并且得到其单糖组成。方法：通过分步醇沉法和凝胶柱层析获得红芪多糖纯品,用气相色谱法测其组成。结果：红芪多糖1和2经Sephadex G-200纯化后分别得到两个组分,红芪多糖3通过Sephadex G-25得到两个组分;红芪多糖1、2、3均由鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、葡萄糖、半乳糖五种单糖组成。结论：分步醇沉法获得的三种多糖1、2、3经Sephadex G-200和Sephadex G-25纯化可获得红芪多糖纯品,GC法测其组成方法简便可行。

摘要： 目的：建立红芪药材中红芪多糖的含量测定方法。方法：用HPLC法、蒸发光散射检测器测定红芪多糖的含量。结果：红芪多糖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组成均为鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、葡萄糖、半乳糖,多糖的平均含量分别为25.34％、24.23％、15.08％、17.24％。结论：用HPLC法可以测定红芪药材中红芪多糖的含量。

摘要： 目的:研究红芪多糖均一组分HPS-3体外对人胃腺癌MGC-803细胞增殖及凋亡的作用。rn 方法:应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定HPS-3对MGC-803细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.rn 结果:HPS-3对MGC-803细胞具有抑制增殖、G2/M期阻滞和诱导凋亡作用;HPS-3降低bcl-2蛋白表达,对Bax蛋白表达无明显作用。rn 结论:HPS-3可通过抑制人胃腺癌MGC-803细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白等作用机制发挥肿瘤作用。

摘要： 目的：测定甘肃不同产地红芪中多糖的含量.方法：采用苯酚-硫酸法对红芪多糖进行测定,根据多糖含量对红芪脱脂试剂(95％乙醇、甲醇、石油醚)、提取方法(温浸法、水煎煮法、微波法、超声法)、脱蛋白等进行筛选,得出较优提取工艺测定不同产地红芪中多糖的含量.结果：红芪经石油醚脱脂,水煎煮法提取,醇沉后为红芪提取最佳工艺.结论：甘肃不同产地红芪中多糖含量较高产地为武都区角弓镇角山,达17.5％.其他产地红芪多糖含量大约在9.5～11.0％范围.

摘要： 本发明提供一种红芪多糖修饰方法，首先，将红芪用复合酶酶解；然后，进行超声处理；最后，用乙醇沉淀；所述复合酶由纤维素酶和木瓜蛋白酶组成；所述用乙醇沉淀是加乙醇使乙醇体积浓度达到30‑85％。本发明提供了一种红芪多糖的修饰方法，通过一种酶解和超声结合的分子修饰技术，有效地提高了红芪多糖得率、纯度和水溶性；使用该方法可使红芪多糖发生降解、接枝和交联反应，进而使多糖分子量降低、空间构象发生改变，提高了多糖的生物活性，是一种简单方便、经济环保、效率高、能耗低、无污染的修饰技术。使用本发明的方法修饰的红芪多糖具有抗肝损伤、抗肝纤维化、抗骨质疏松、抗胃溃疡、降血糖、抗衰老、抗氧化、提高免疫力等生物活性。

摘要： 本发明涉及红芪或红芪多糖用于治疗缺血性血管疾病的用途。具体而言，本发明在观察到红芪多糖具有促进原代血管环出芽生长作用的基础上，发现了红芪或红芪多糖防治缺血性血管疾病的功效。本发明进一步涉及用于治疗缺血性血管疾病的含有红芪或红芪多糖的药物组合物。

摘要： 本发明公开了红芪及红芪多糖在制备治疗老年性痴呆药物中的新用途，本发明中红芪及红芪多糖能保护Aβ

摘要： 本发明提供一种以荧光物质为探针对红芪多糖(HPS)的还原性末端进行荧光标记的方法，以及使用该方法标记的HPS在研究其定量分析、细胞定位、组织分布、口服吸收、代谢排泄、药理及其机制等方面的用途。本发明利用HPS具有还原性末端的特性，通过还原胺化反应，使还原性末端直接或间接与荧光物质反应，使HPS接上荧光基团。通过该方法使不带有发光基团的HPS成为易于检测的带有荧光的红芪多糖，并且该标记方法对于HPS的内部结构和生物活性均无明显影响。使用本发明的方法制备的荧光标记的HPS可以用于其定量分析、细胞定位、组织分布、口服吸收、代谢排泄、药理及其机制等多方面的基础研究。

摘要： 本发明提供一种红芪多糖修饰方法，首先，将红芪用复合酶酶解；然后，进行超声处理；最后，用乙醇沉淀；所述复合酶由纤维素酶和木瓜蛋白酶组成；所述用乙醇沉淀是加乙醇使乙醇体积浓度达到30‑85％。本发明提供了一种红芪多糖的修饰方法，通过一种酶解和超声结合的分子修饰技术，有效地提高了红芪多糖得率、纯度和水溶性；使用该方法可使红芪多糖发生降解、接枝和交联反应，进而使多糖分子量降低、空间构象发生改变，提高了多糖的生物活性，是一种简单方便、经济环保、效率高、能耗低、无污染的修饰技术。使用本发明的方法修饰的红芪多糖具有抗肝损伤、抗肝纤维化、抗骨质疏松、抗胃溃疡、降血糖、抗衰老、抗氧化、提高免疫力等生物活性。

摘要： 本发明涉及红芪或红芪多糖用于治疗缺血性血管疾病的用途。具体而言，本发明在观察到红芪多糖具有促进原代血管环出芽生长作用的基础上，发现了红芪或红芪多糖防治缺血性血管疾病的功效。本发明进一步涉及用于治疗缺血性血管疾病的含有红芪或红芪多糖的药物组合物。

摘要： 本发明公开了红芪及红芪多糖在制备治疗老年性痴呆药物中的新用途，本发明中红芪及红芪多糖能保护Aβ

摘要： 本发明提供红芪多糖功能化银纳米粒子比色传感器的制备方法，步骤如下：将硝酸银溶液加热至60‑90°C，调整pH至8‑14，搅拌下一次性快速加入红芪多糖溶液进行反应，直至溶液由透明转变为橙黄色，停止加热进行冷却，得到红芪多糖功能化银纳米粒子比色传感器。应用该红芪多糖功能化银纳米粒子比色传感器制备的注射器纸基比色检测甲巯咪唑装置能够用于定量检测甲巯咪唑。该检测装置成本低廉，操作简便，灵敏度高，特异性强，成功地运用于人和动物血清、人和动物尿液等样本中甲巯咪唑的裸眼比色检测中，在现实场景中，只需通过裸眼观察或通过运用智能手机和电脑软件就可实现对比色检测结果的定量分析，或者使用比色卡对甲巯咪唑浓度进行估计。

摘要： 本发明涉及骨组织工程修复医用材料技术领域，涉及一种负载红芪多糖的复合磷酸钙骨水泥、制备及应用。在普通磷酸钙骨水泥的基础上，添加成分进行优化，将红芪多糖负载其上；所述普通磷酸钙骨水泥由固相成分和液相成分组成；所述的液相成分为0.4‑0.6mol/L的磷酸氢二钾溶液。其制备方法：混匀骨水泥的固相，将定量的红芪多糖溶解在骨水泥的液相中，按照液固比为0.6‑1.5mL/g的比例将固相和液相置于80‑95°C恒温水浴锅中不断搅拌进行糊化,塑形后待固化即可，或糊化调制成牙膏稍稀状，涂抹于缺损的骨头上或牙齿上。本发明的骨水泥用于作为治疗骨缺损、骨折和骨质疏松等骨性疾病以及牙缺损的生物活性材料。

摘要： 本发明提供红芪多糖在制备具有吸湿、保湿或舒缓功效的化妆品中的应用。所述红芪多糖的制备方法为：将红芪通过复合酶联合超声提取法进行提取，然后用乙醇沉淀，挥干乙醇，得到粗多糖，再加入乙醇进行纯化，根据溶液中乙醇含量的不同，得到不同的醇沉红芪多糖；所述复合酶为纤维素酶和木瓜蛋白酶。本发明的红芪多糖具有良好的吸湿、保湿和舒缓功效，在化妆品领域具有一定的研究价值。应用本发明方法制备的30％醇沉红芪多糖和80％醇沉红芪多糖的吸湿、保湿和舒缓功效最佳。