血管内皮生长因子受体2

摘要： 背景:达格列净在糖尿病肾病引起的肾功能损伤中具有明显的肾脏保护作用.目的:探索达格列净是否可通过MicroRNA-126改善糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的可能机制.方法:建立SD大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的糖尿病肾病大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、达格列净组,每组6只,分别给予同等剂量生理盐水、二甲双胍500 mg/(kg·d)、达格列净10 mg/(kg·d)灌胃,1次/d;另取6只正常饮食大鼠作为正常组,12周后各组大鼠均麻醉处死.检测空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白水平,以实时荧光定量PCR检测大鼠肾脏MicroRNA-126水平,通过实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组化检测大鼠肾脏转化生长因子β1、血管内皮生长因子受体2及磷酸酶和张力蛋白同系物水平;采用电镜、苏木精-伊红及Masson染色观察大鼠肾脏超微结构及形态病理学变化.结果 与结论:①模型组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白及转化生长因子β1、血管内皮生长因子受体2水平较正常组明显升高(P＜0.05),MicroRNA-126及磷酸酶和张力蛋白同系物水平明显下降;二甲双胍组和达格列净组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白及转化生长因子I1、血管内皮生长因子受体2水平较模型组明显降低(P＜0.05),MicroRNA-126及磷酸酶和张力蛋白同系物水平明显升高;其中达格列净组的上述作用更加明显(P＜0.05);②肾脏组织病理学显示,二甲双胍组和达格列净组大鼠肾脏病变程度较模型组减轻;与二甲双胍组相比,达格列净组大鼠肾脏足突排列良好,肾脏形态相对正常;③结果说明,达格列净可能通过上调糖尿病肾病大鼠肾脏MicroRNA-126水平,抑制转化生长因子β1及血管内皮生长因子受体2的表达,促进磷酸酶和张力蛋白同系物的表达,延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏损伤过程.

摘要： 背景:达格列净在糖尿病肾病引起的肾功能损伤中具有明显的肾脏保护作用。目的:探索达格列净是否可通过MicroRNA-126改善糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的可能机制。方法:建立SD大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的糖尿病肾病大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、达格列净组,每组6只,分别给予同等剂量生理盐水、二甲双胍500 mg/(kg·d)、达格列净10 mg/(kg·d)灌胃,1次/d;另取6只正常饮食大鼠作为正常组,12周后各组大鼠均麻醉处死。检测空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白水平,以实时荧光定量PCR检测大鼠肾脏MicroRNA-126水平,通过实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组化检测大鼠肾脏转化生长因子β1、血管内皮生长因子受体2及磷酸酶和张力蛋白同系物水平;采用电镜、苏木精-伊红及Masson染色观察大鼠肾脏超微结构及形态病理学变化。结果与结论:①模型组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白及转化生长因子β1、血管内皮生长因子受体2水平较正常组明显升高(P<0.05),MicroRNA-126及磷酸酶和张力蛋白同系物水平明显下降;二甲双胍组和达格列净组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白及转化生长因子β1、血管内皮生长因子受体2水平较模型组明显降低(P<0.05),MicroRNA-126及磷酸酶和张力蛋白同系物水平明显升高;其中达格列净组的上述作用更加明显(P<0.05);②肾脏组织病理学显示,二甲双胍组和达格列净组大鼠肾脏病变程度较模型组减轻;与二甲双胍组相比,达格列净组大鼠肾脏足突排列良好,肾脏形态相对正常;③结果说明,达格列净可能通过上调糖尿病肾病大鼠肾脏MicroRNA-126水平,抑制转化生长因子β1及血管内皮生长因子受体2的表达,促进磷酸酶和张力蛋白同系物的表达,延缓糖尿病肾病大鼠的肾脏损伤过程。

摘要： 目的:观察原花青素对烫伤大鼠创面的治疗效果及其对血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的影响。方法:建立烫伤大鼠模型,将120只SD雄性大鼠随机分为健康组、烫伤组、原花青素高剂量组、原花青素低剂量组、阳性对照组、原花青素+VEGF抑制组,每组20只。记录各组大鼠1 d、5 d、10 d、15 d、20 d创面愈合情况;统计各组上皮出现时间/完全愈合时间;选取15 d的创面组织行苏木精—伊红(HE)染色,观察皮肤组织病理学变化情况;采用荧光定量PCR及western blotting法检测各组大鼠愈合创面组织中VEGF、VEGFR2 mRNA和蛋白表达水平。结果:健康组具有完整的皮肤组织,烫伤组皮肤创面组织坏死严重,烫伤组大鼠创面组织VEGF、VEGFR2 mRNA和蛋白表达显著高于健康组(P0.05)。结论:原花青素可有效促进VEGF、VEGFR2 mRNA和蛋白表达,加速创面组织的恢复,从而缓解烫伤危害。

摘要： 目的:探讨致康胶囊外用对肛瘘术后的治疗效果。方法:将2019年10月至2020年12月该院120例肛瘘术后患者按照随机数字表法分为对照组与研究组,每组60例。对照组患者术后对创面予以常规治疗,研究组患者术后对创面予以常规治疗+致康胶囊外用治疗。比较两组患者术后1周、2周和4周创面出血和肉芽组织生长情况评分,创面愈合时间和总体疗效,术后1周、4周创缘组织血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)阳性表达率,以及创面不良反应发生情况。结果:两组患者术后创面出血和肉芽组织生长情况评分均较治疗前明显降低;研究组患者术后1周、2周和4周的创面出血和肉芽组织生长情况评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:肛瘘术后外用致康胶囊可控制创面出血,促进肉芽组织生长,缩短创面愈合时间,增强疗效,还可提高创缘组织VEGF、VEGFR-2阳性表达率,且较安全。

摘要： 目的观察益气温阳颗粒联合贝伐珠单抗对Lewis荷瘤小鼠肿瘤血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)表达,以及肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的影响,探究益气温阳颗粒联合贝伐珠单抗可能存在的抗肿瘤血管机制。方法将40只C57BL/6J小鼠造模后随机分为模型组、西药组、中药组、联合用药组,每组10只,分别予生理盐水0.4 mL(1次/天)、贝伐珠单抗15 mg/kg腹腔注射(2次/周)、益气温阳颗粒生药20 g/kg(1次/天)、贝伐珠单抗15 mg/kg腹腔注射(2次/周)联合益气温阳颗粒生药20 g/kg(1次/天)、生理盐水0.4 mL(1次/天),2周后处死。计算抑瘤率,RT-PCR法检测VEGF mRNA转录水平,免疫组化染色法检测肿瘤组织VEGFR-2,检测反映MVD的血小板—内皮细胞粘附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,CD31)的表达。结果中药组、西药组、联合用药组的抑瘤率分别为9.89%、11.76%、26.97%;与模型组相比,治疗组均可显著降低肿瘤组织VEGF mRNA转录水平(P0.05)。结论益气温阳颗粒联合贝伐珠单抗可能通过调控VEGF/VEGFR-2血管生成通路,减少肿瘤新血管生成,降低肿瘤组织MVD,在一定程度上抑制肿瘤生长。

摘要： 目的:观察甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胰腺癌的疗效与安全性,探索血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)水平与阿帕替尼疗效的关系。方法:本课题选择经病理确诊一线治疗进展后无法耐受或不愿接受二线化疗的晚期胰腺癌患者,经知情同意后给予阿帕替尼500 mg po qd治疗,2周期评估一次,主要观察指标为疾病控制率(disease control rate,DCR),次要观察指标为无进展生存期(progression-free survival,PFS)和不良反应;应用ELISA法检测治疗前患者血清VEGF和VEGFR-2水平;卡方检验分析血清VEGF和VEGFR-2水平与阿帕替尼疗效的关系。结果:本课题共入组24例一线治疗进展的晚期胰腺癌患者,可评估患者共23例。其中完全缓解(complete response,CR)0例、部分缓解(partial response,PR)1例(4.35%)、疾病稳定(stable disease,SD)8例(34.78%)、疾病进展(progressive disease,PD)14例(60.87%)。DCR为39.13%,中位PFS为2个月。阿帕替尼在治疗过程中出现的不良反应按照发生频率依次为乏力(91.30%)、高血压(52.17%)、口腔黏膜炎(52.17%)、蛋白尿(47.83%)、贫血(43.48%)、腹泻(21.74%)、呕吐(17.39%)、消化道出血(4.35%)、陈旧伤口裂开(4.35%)。在SD组和PD组中血清VEGF和VEGFR-2水平并没有明显差异。结论:对于一线治疗进展并且体力状况良好的晚期胰腺癌患者,阿帕替尼可以作为一个可选的治疗策略,血清VEGF和VEGFR-2水平不能预测阿帕替尼疗效。

摘要： [目的]基于血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor/vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGF/VEGFR-2)信号通路研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对大鼠胫骨干骨折愈合的影响.[方法]将41只胫骨干骨折模型SD大鼠随机分为对照组,ICA低、高剂量组,每组各10只,另设阳性药物组,大鼠11只.ICA低、高剂量组以40、80mg/(kg·d)的ICA腹腔注射,阳性药物组以0.4mL复方骨肽注射液腹腔注射.对照组以等量0.9％氯化钠溶液腹腔注射,各组均为1次/d,连续21d.干预第7、14、21天进行微计算机断层扫描技术(micro-computed tomography,Mirco-CT)活体扫描,计算样本骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV),骨小梁数量(trabecular number,Tb.N).脱颈处死大鼠,进行下肢生物力学测试,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察骨痂组织血管新生情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative Real-time polymerase chain reaction,QRT-PCR)检测骨痂组织VEGF、VEGFR-2 mRNA 相对表达量,Western blot 检测骨痂组织VEGF、VEGFR-2蛋白相对表达量.[结果]与对照组比较,ICA低、高剂量组、阳性药物组BV/TV更高,Tb.N更多,最大载荷更大,新生血管数量增多,面积也更大,VEGF、VEGFR-2 mRNA及蛋白相对表达量较高(P＜0.05);与ICA低剂量组比较,ICA高剂量组、阳性药物组BV/TV更高,Tb.N更多,最大载荷更大,新生血管数量增多,面积也更大,VEGF、VEGFR-2 mRNA及蛋白相对表达量较高(P＜0.05);与ICA高剂量组比较,阳性药物组BV/TV更高,Tb.N更多,最大载荷更大,新生血管数量增多,面积也更大,VEGF、VEGFR-2 mRNA及蛋白相对表达量较高(P＜0.05).[结论]ICA可加快胫骨干骨折大鼠骨量新生,促进血管形成,增强抵抗外力冲击的能力,且该效应呈剂量依赖性,推测可能与上调VEGF、VEGFR-2表达有关.

摘要： 目的 观察单个视网膜血管内皮细胞膜上血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的聚集状态.方法 将猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)分为空白对照组(正常培养)、质粒转染组[转染VEGFR2-绿色荧光蛋白(GFP)重组质粒].采用共聚焦显微镜观察质粒转染组GFP的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中VEGFR2的mRNA和蛋白表达情况;单分子成像技术记录细胞膜上表达的单个VEGFR2-GFP分子的荧光强度分布和漂白步数,判断受体的寡聚或多聚状态.结果 共聚焦显微镜观察发现,转染12 h后,质粒转染组细胞可见GFP绿色荧光.qPCR检测结果显示,质粒转染组细胞中VEGFR2、GFP mRNA表达较空白对照组显著升高,差异均有统计学意义(t=11.240、12.330,P＜0.001、0.001).Western blot检测结果显示,质粒转染组细胞VEGFR2蛋白表达较空白对照组增强,差异有统计学意义(t=8.346,P＜0.01).单分子成像结果显示,无配体刺激时RF/6A细胞膜表面上VEGFR2-GFP的荧光强度分布为双峰,其中单体、二聚体比例分别为86.0％、14.0％;通过计数GFP荧光漂白步数,静息状态下受体单体、二聚体、三聚体和四聚体比例分别为81.4％、12.9％、5.5％、0.3％.结论 无配体状态下,VEGFR2在RF/6A细胞膜表面以单体和包括二聚体在内的多聚体形式共存,以单体为主.

摘要： 目的 检测神经纤毛蛋白1(NRP-1)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在肝细胞癌组织及其癌旁正常肝组织中的表达情况,同时探讨NRP-1和VEGFR2的表达与肝细胞癌病人预后的关系.方法 收集2014年11月至2018年11月在徐州医科大学附属医院肝胆外科行手术切除并经病理学确诊为肝细胞癌病人的肿瘤石蜡标本40例及其癌旁正常肝组织标本20例,应用免疫组织化学法检测肝细胞癌组织及正常肝组织中NRP-1和VEGFR2的表达情况.对病人进行至少为期1年的随访,末次随访时间为2019年11月.结果 NRP-1、VEGFR2在肝细胞癌组织中的表达[(0.398±0.051)、(0.454±0.058)]明显高于正常肝组织[(0.244±0.095)、(0.337±0.064)](均P0.05).NRP-1和与VEGFR2的表达呈正相关(r=0.789,P<0.001).此外,NRP-1、VEGFR2表达高的肝细胞癌病人的术后1年内复发率高[63.64％(14/22)、55.00％(11/20)],而NRP-1、VEGFR2表达低的肝细胞癌病人的术后1年复发率较低[5.56％(1/18)、20.00％(4/20)](均P<0.05).结论 NRP-1、VEGFR2在肝细胞癌组织中均有高表达,在肝细胞癌的发生和发展中起重要作用,而NRP-1、VEGFR2的高表达提示病人预后不良.

摘要： 目的 构建靶向血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)可调控活性的小分子门控嵌合抗原受体T(smgCAR-T)细胞系统并在体外验证其抗肿瘤和可调节活性.方法 采用基因全长合成和磷酸钙转染法构建smgCAR-T及其阳性(CAR+-T)和阴性(CAR--T)对照细胞.同时构建表达VEGFR2的小鼠结直肠癌细胞(MCA38VEGFR2+).验证并筛选构建成功的细胞后再体外验证CAR-T细胞靶向结合能力.在不同的效靶比下检测白细胞介素-2和肿瘤坏死因子-γ的浓度来评估CAR-T细胞的体外分泌功能,用乳酸脱氢酶浓度评估CAR-T细胞的体外抗肿瘤活性.组间的比较采用t检验或单因素方差分析.结果 基因测序和流式细胞术证实CAR-T细胞和靶细胞构建成功.与对照组比较,CAR+-T细胞+MCA38VEGFR2+组具有最强的靶细胞杀伤能力.在smgCAR-T细胞+MCA38VEGFR2+组中,随着C16-(S)-3-甲基吲哚雷帕霉素(Rapalog)滴度升高靶细胞杀伤率逐渐升高;当Rapalog为40nmol/L时杀伤率达到最大值,为(66.25±13.20)％.分别向smgCAR-T细胞+MCA38VEGFR2+细胞组(A和B组)加入40 nmol/L的Rapalog后,在24 h时可观察到两组杀伤率出现同步升高[(44.25±6.24)％比(49.25±5.56)％,t=1.197,P＞0.05],差异无统计学意义.在置换培养基后,再次添加了Rapalog的A组中观察到靶细胞杀伤率升高明显;而未再次添加Rapalog的B组中靶细胞杀伤率升高缓慢;此时,A和B组杀伤率差异有统计学意义[(89.00±3.16)％比(56.50±6.61)％,t=8.873,P＜0.01].结论 构建的smgCAR-T细胞在体外展现出一定的抗肿瘤活性,且其活性受小分子化合物Rapalog的可逆调控.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响. 方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况. 结果：随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P＜0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的mRNA和蛋门表达均降低(P＜0.01). 结论：本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据.

摘要： 目的：研究扶芳藤益心方对缺氧/复氧后人心内膜微血管内皮细胞(HUMCE)增殖的影响. 方法：取体外培养的第4代HUMCE分为造模组：扶芳藤益心方组(FY)、益心方组(Y)、卡托普利高、中、低浓度组(10-2μmol/L、10-3μmol/L、104-μmol/L)、对照组(H/R)和非造模组(N).造模组行缺氧/复氧(H/R)处理,非造模组不做缺氧/复氧处理,两组均添加相应的含药血清干预培养24h后,通过MTT法测定各组OD值,流式细胞仪检测细胞Caspase-3阳性细胞数,酶联免疫法(ELISA)检测各组血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量. 结果：与造模组比较,非造模组OD值大(P＜0.05),VEGFR-2、VEGF含量与Caspase-3阳性细胞数均高于造模组(P＜0.05).与对照组比较,扶芳藤益心方组OD值高(P＜0.05);Caspase-3阳性细胞数升高9.87％(P＜0.05);VEGFR-2、VEGF浓度升高(P＜0.05).与扶芳藤益心方组比较,益心方组、卡托普利中、低剂量组OD值低,卡托普利高剂量组OD值高(P＜0.05);卡托普利低剂量组VEGFR-2、VEGF浓度低(P＜0.05),卡托普利高、中剂量组均高于扶芳藤益心方组(P＜0.05);益心方组、卡托普利中、低剂量组Caspase-3阳性细胞数分别较扶芳藤益心方组降低6.77％、2.49％、5.7％,卡托普利高剂量组升高4.39％(P＜0.05). 结论：扶芳藤益心方可以提高内皮细胞在缺氧/复氧后的增殖活性,降低内皮细胞的凋亡率,优于益心方组、卡托普利低、中剂量组,且提高缺氧/复氧损伤后内皮细胞VEGFR-2、VEGF浓度,优于卡托普利低浓度组和益心方组,改善内皮功能.

摘要： 目的：研究扶芳藤益心方对缺氧/复氧后人心内膜微血管内皮细胞(HUMCE)增殖的影响. 方法：取体外培养的第4代HUMCE分为造模组：扶芳藤益心方组(FY)、益心方组(Y)、卡托普利高、中、低浓度组(10-2μmol/L、10-3μmol/L、104-μmol/L)、对照组(H/R)和非造模组(N).造模组行缺氧/复氧(H/R)处理,非造模组不做缺氧/复氧处理,两组均添加相应的含药血清干预培养24h后,通过MTT法测定各组OD值,流式细胞仪检测细胞Caspase-3阳性细胞数,酶联免疫法(ELISA)检测各组血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量. 结果：与造模组比较,非造模组OD值大(P＜0.05),VEGFR-2、VEGF含量与Caspase-3阳性细胞数均高于造模组(P＜0.05).与对照组比较,扶芳藤益心方组OD值高(P＜0.05);Caspase-3阳性细胞数升高9.87％(P＜0.05);VEGFR-2、VEGF浓度升高(P＜0.05).与扶芳藤益心方组比较,益心方组、卡托普利中、低剂量组OD值低,卡托普利高剂量组OD值高(P＜0.05);卡托普利低剂量组VEGFR-2、VEGF浓度低(P＜0.05),卡托普利高、中剂量组均高于扶芳藤益心方组(P＜0.05);益心方组、卡托普利中、低剂量组Caspase-3阳性细胞数分别较扶芳藤益心方组降低6.77％、2.49％、5.7％,卡托普利高剂量组升高4.39％(P＜0.05). 结论：扶芳藤益心方可以提高内皮细胞在缺氧/复氧后的增殖活性,降低内皮细胞的凋亡率,优于益心方组、卡托普利低、中剂量组,且提高缺氧/复氧损伤后内皮细胞VEGFR-2、VEGF浓度,优于卡托普利低浓度组和益心方组,改善内皮功能.

摘要： 目的：研究扶芳藤益心方对缺氧/复氧后人心内膜微血管内皮细胞(HUMCE)增殖的影响. 方法：取体外培养的第4代HUMCE分为造模组：扶芳藤益心方组(FY)、益心方组(Y)、卡托普利高、中、低浓度组(10-2μmol/L、10-3μmol/L、104-μmol/L)、对照组(H/R)和非造模组(N).造模组行缺氧/复氧(H/R)处理,非造模组不做缺氧/复氧处理,两组均添加相应的含药血清干预培养24h后,通过MTT法测定各组OD值,流式细胞仪检测细胞Caspase-3阳性细胞数,酶联免疫法(ELISA)检测各组血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量. 结果：与造模组比较,非造模组OD值大(P＜0.05),VEGFR-2、VEGF含量与Caspase-3阳性细胞数均高于造模组(P＜0.05).与对照组比较,扶芳藤益心方组OD值高(P＜0.05);Caspase-3阳性细胞数升高9.87％(P＜0.05);VEGFR-2、VEGF浓度升高(P＜0.05).与扶芳藤益心方组比较,益心方组、卡托普利中、低剂量组OD值低,卡托普利高剂量组OD值高(P＜0.05);卡托普利低剂量组VEGFR-2、VEGF浓度低(P＜0.05),卡托普利高、中剂量组均高于扶芳藤益心方组(P＜0.05);益心方组、卡托普利中、低剂量组Caspase-3阳性细胞数分别较扶芳藤益心方组降低6.77％、2.49％、5.7％,卡托普利高剂量组升高4.39％(P＜0.05). 结论：扶芳藤益心方可以提高内皮细胞在缺氧/复氧后的增殖活性,降低内皮细胞的凋亡率,优于益心方组、卡托普利低、中剂量组,且提高缺氧/复氧损伤后内皮细胞VEGFR-2、VEGF浓度,优于卡托普利低浓度组和益心方组,改善内皮功能.

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 公开了具有血管内皮生长因子(VEGF)结合特异性的配体、具有表皮生长因子受体(EGFR)结合特异性的配体或同时具有VEGF和EGFR结合特异性的配体。也公开了使用这些配体的方法。具体地讲，描述了这些配体在癌症治疗中的用途。

摘要： 本发明涉及药物领域，具体涉及具有抑制血管内皮生长因子受体2酪氨酸激酶，能预防和治疗类风湿性关节炎的多肽。此多肽经过了聚乙二醇修饰，其序列为mPEG-SC

摘要： 本发明涉及用血管内皮生长因子受体拮抗剂抑制肿瘤生长的联合疗法。具体地，本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明涉及用血管内皮生长因子受体拮抗剂抑制肿瘤生长的联合疗法。具体地，本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明提出了携带血管内皮生长因子（VEGF）165及肝细胞生长因子（HGF）双基因腺病毒载体的构建，利用携带内源性核糖体进入位点（IRES）元件的穿梭载体，构建表达VEGF和HGF的腺病毒载体，为CLI患者进行生物治疗提供一种新的选择。方法：利用PCR扩增得到目的片段，经两轮定向克隆，得到重组穿梭载体；将线性化的穿梭质粒与骨架质粒进行同源重组，筛选得到的阳性重组用PacI酶切，经脂质体转染AD293细胞，进行腺病毒包装和扩增。利用穿梭载体pShuttle‑IRES成功构建同时高效表达hVEGF165和hHGF蛋白的重组腺病毒，并在hVSMCs中高效表达，为双基因治疗提供了强有力的工具和方法。

摘要： 本发明涉及一种人工合成的融合蛋白，特别是涉及一种人血管内皮生长因子(VEGF)与表皮生长因子样结构域7(EGFL7)的融合蛋白。人血管内皮生长因子(VEGF)与表皮生长因子样结构域7(EGFL7)融合蛋白，所述融合蛋白包括：来自VEGF蛋白的氨基酸序列；来自EGFL7蛋白的氨基酸序列；连接肽；以及在末端添加的血清蛋白结合域的片段。本发明所述的融合蛋白对于内皮细胞的血管新生促进作用有显著的提高，相较于VEGF或EGFL7更具有在血管内皮血管新生方面的临床应用优势，可作为新型的血管生长因子而被应用于促血管新生领域。