神经纤毛蛋白-1

摘要： 目的探究信号素4A(Sema 4A)、神经纤毛蛋白1(NRP-1)在复发性流产(RM)患者胎盘绒毛中的表达水平。方法回顾性选取2018年2月至2020年2月河北中石油中心医院收治的RM孕妇50例作为研究对象(试验组),另选取同期进行正常人工流产的妇女60名作为对照组。留取患者新鲜胎盘绒毛组织并分成两份,一份提取总RNA,一份提取组织蛋白。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和免疫组织化学法检测胎盘绒毛组织中Sema 4A及NRP-1 mRNA和蛋白水平;Logistic回归分析RM发生的影响因素。结果试验组胎盘绒毛组织中Sema 4A及NRP-1 mRNA水平分别为3.25±0.37、2.36±0.31,均高于对照组(1.05±0.21、0.98±0.19),差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,试验组胚胎绒毛组织中Sema 4A、NRP-1、CD38、CD138阳性率为68.00%、80.00%、58.00%、74.00%,均高于对照组(11.67%、8.33%、10.00%、6.67%),差异均有统计学意义(P<0.05)。胚胎绒毛组织中Sema 4A、NRP-1与CD38、CD138均呈正相关(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,CD38(OR=2.367,95%CI:1.853~3.024)、CD138(OR=2.513,95%CI:1.933~3.268)、Sema 4A(OR=2.035,95%CI:1.602~2.585)、NRP-1(OR=3.685,95%CI:2.884~4.708)均是发生RM的危险因素(P<0.05)。结论胎盘绒毛组织中Sema 4A及NRP-1水平升高可能与RM有关,是发生RM的危险因素。

摘要： 神经纤毛蛋白-1(Neuropilin-1,NRP-1)是一种非酪氨酸激酶跨膜蛋白,可表达于多种肿瘤细胞及免疫细胞,与不同配体结合后参与轴突形成、血管发育、免疫调节和肿瘤发生等过程。最近,NRP-1在肿瘤免疫学领域引起广泛关注,其在肿瘤免疫微环境中发挥着强大的双重作用,不仅可协调免疫细胞介导的免疫抑制作用,同时可限制抗肿瘤免疫反应,与肿瘤的发生发展密切相关。越来越多的研究表明,NRP-1是肿瘤免疫治疗中独特的免疫调节分子,是最有前景的免疫检查点分子,深入探讨NRP-1在肿瘤免疫调节中的作用机制,有望为以NRP-1为靶点的免疫治疗提供新策略。本文就国内外关于NRP-1在肿瘤免疫调节作用中的最新研究进展作一综述。

摘要： [目的]探讨高血压和高血压合并糖尿病患者血浆可溶性神经纤毛蛋白-1(NRP-1)的浓度与超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.[方法]本横断面研究共纳入88人,分为对照组(n=26)、高血压组(n=31)和高血压合并糖尿病组(n=31).人群血浆NRP-1的浓度和SOD活性应用酶联免疫吸附法测定,同时检测血糖、糖化血红蛋白A1C(GHbA1c)和血脂的变化情况.[结果]单纯高血压组血清总胆固醇(TC)和体质量指数(BMI)显著高于对照组(P<0.05),而高血压合并糖尿病组血清TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、BMI和腰围(WC)均显著高于对照组(P<0.05).单纯高血压组和高血压合并糖尿病组血浆NRP-1的浓度和SOD活性均低于对照组[NRP-1(ng/mL):6.8(6.0～8.3)、5.2(4.0～6.8)vs 8.9(7.7～10.0);SOD(U/mL):157.1±18.6、145.1±31.4 vs 168.4±23.1,P<0.05],而高血压合并糖尿病组与单纯高血压组比较血浆NRP-1的浓度和SOD活性更低,且差异也有统计学意义[NRP-1(ng/mL):5.2(4.0～6.8)vs 6.8(6.0～8.3);SOD(U/mL):145.1±31.4 vs 157.1±18.6,P<0.05].对3组研究人群分别进行线性相关性分析发现,NRP-1与SOD之间均呈显著正相关(r=0.539,0.660,0.895,P<0.05).[结论]单纯高血压和高血压合并糖尿病患者血浆NRP-1的浓度均降低,而且高血压合并糖尿病患者血浆NRP-1的浓度降低更明显,NRP-1的浓度下降可能与SOD活性的下降有关.

摘要： 目的 检测神经纤毛蛋白1(NRP-1)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在肝细胞癌组织及其癌旁正常肝组织中的表达情况,同时探讨NRP-1和VEGFR2的表达与肝细胞癌病人预后的关系.方法 收集2014年11月至2018年11月在徐州医科大学附属医院肝胆外科行手术切除并经病理学确诊为肝细胞癌病人的肿瘤石蜡标本40例及其癌旁正常肝组织标本20例,应用免疫组织化学法检测肝细胞癌组织及正常肝组织中NRP-1和VEGFR2的表达情况.对病人进行至少为期1年的随访,末次随访时间为2019年11月.结果 NRP-1、VEGFR2在肝细胞癌组织中的表达[(0.398±0.051)、(0.454±0.058)]明显高于正常肝组织[(0.244±0.095)、(0.337±0.064)](均P0.05).NRP-1和与VEGFR2的表达呈正相关(r=0.789,P<0.001).此外,NRP-1、VEGFR2表达高的肝细胞癌病人的术后1年内复发率高[63.64％(14/22)、55.00％(11/20)],而NRP-1、VEGFR2表达低的肝细胞癌病人的术后1年复发率较低[5.56％(1/18)、20.00％(4/20)](均P<0.05).结论 NRP-1、VEGFR2在肝细胞癌组织中均有高表达,在肝细胞癌的发生和发展中起重要作用,而NRP-1、VEGFR2的高表达提示病人预后不良.

摘要： 目的 探讨神经纤毛蛋白-1(NRP-1)在调节性T细胞(Treg)上的表达与其配体信号素3A(Sema3A)、转化生长因子β1(TGF-β,)以及1型辅助T细胞(Th1)和2型辅助T细胞(Th2)之间平衡的关系.方法 纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者(新诊断ITP33例、慢性ITP 29例),以同期30名健康体检者作为正常对照组.流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和1L-4水平,实时聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β,mRNA表达水平.分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较,用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性.结果 与慢性ITP组和正常对照组比较,新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为(0.15±0.03)％、(0.33±0.15)％、(0.46±0.06)％,P＜0.01],血浆Sema3A水平升高[分别为(8.10±1.32)μg/L、(7.41±1.30)μg/L、(2.88±0.82)μg/L,P＜0.01],血浆 TGF-β,水平降低[分别为(16.50土3.36)μg/L、(35.17±10.26)μg/L、(41.00±10.02)μg/L,P＜0.01],血浆 IFN-γ水平升高[分别为(17.21±2.80)ng/L、(10.23±1.59)ng/L、(8.18±3.27)ng/L,P＜0.01],Th,/Th2(IFN-γ/IL-4)比值升高(分别为 1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27,P＜0.01).新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3AmRNA的表达均低于正常对照组(P＜0.01).新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β,mRNA表达均呈正相关.结论 NRP-1可能参与ITP的发病机制.

摘要： 目的 探讨神经纤毛蛋白-1(Neuropilin-1,NRP1)在血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cells,VECs)增殖迁移中的作用及潜在机制.方法 通过基因干扰腺病毒靶向抑制NRP1的表达,行CCK-8实验研究NRP1下调后对VECs增殖活力的影响,采用流式细胞术研究NRP1下调后对VECs凋亡的影响,行Transwell实验研究NRP1下调后对VECs迁移能力的影响.此外,通过Western Blot检测NRP1下调后对其下游信号通路蛋白表达的影响.结果 CCK-8实验结果显示下调NRP1表达可抑制大鼠VECs的增殖活力[24 h(0.55±0.06)比(0.34±0.07);48 h(1.32±0.08)比(1.07±0.08);72 h(1.52±0.08)比(1.19±0.08),均P<0.05)],流式细胞凋亡实验结果显示下调NRP1表达可促进大鼠VECs的凋亡[(24.55±3.89)％比(12.86±2.13)％,P<0.05)],Transwell实验结果显示下调NRP1表达可抑制大鼠VECs的迁移能力[(83.00±15.72)比(185.00±28.01),P<0.05].通过Western Blot检测发现NRP1下调后,下游信号通路蛋白Akt、ERK1/2及NF-kB的磷酸化水平均显著降低.结论 NRP1可能通过激活PI3K/Akt、MAPK/ERK及NF-kB信号通路促进VECs的增殖与迁移,在静脉桥再内皮化进程中发挥潜在的促进作用.

摘要： 目的 探讨程序化死亡因子5(PDCD5)、神经纤毛蛋白1(NRP1)与非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗效果与预后的关系.方法 选取102例NSCLC患者作为NSCLC组,同时选取正常肺组织50例作为对照组.采用免疫组化染色法检测PDCD5、NRP1表达,随访NSCLC患者化疗效果及预后.结果 NSCLC组PDCD5阳性表达率为23.53％,明显低于对照组(P<0.05);而NRP1阳性表达率为62.75％,明显高于对照组(P<0.05).NSCLC TNM分期Ⅳ期、中低分化患者PDCD5阳性表达率分别为15.09％和8.45％,明显低于Ⅲ期和高分化患者(P<0.05);腺癌、TNM分期Ⅳ期患者者NRP1阳性表达率分别为79.63％和84.91％,明显高于鳞癌、Ⅲ期患者(P<0.05).化疗有效患者PDCD5阳性表达率为47.06％,明显高于无效患者(P<0.05);而NRP1阳性表达率为44.12％,明显低于无效患者(P<0.05).PDCD5阳性表达患者中位总生存时间为22个月,明显长于PDCD5阴性表达患者(P<0.05);NRP1阳性表达患者中位总生存时间为12个月,明显短于NRP1阴性表达患者(P<0.05).结论 NSCLC患者PDCD5表达降低,而NRP1表达升高,与病理类型、TNM分期及分化程度有一定关系,同时对化疗疗效和预后有一定影响.

摘要： 目的 探讨神经纤毛蛋白-1(NRP-1)在皮肤黑色素瘤中细胞株和肿瘤组织中的表达及NRP-1单克隆抗体对皮肤黑色素瘤中细胞株增殖和凋亡的影响.方法 Western blot检测各细的NRP-1表达情况.免疫组化法检测NRP-1蛋白在人正常皮肤组织和皮肤黑色素瘤中的表达;CCK-8试剂盒检测NRP-1单克隆抗体对SK-MEL-1细胞株增殖的影响;流式细胞术检测NRP-1单克隆抗体对SK-MEL-1细胞株凋亡的影响.结果 Western blot检测结果显示,NRP-1在4种人黑色素瘤细胞株中的表达量均明显高于人正常皮肤黑色素细胞株(P＜0.05).免疫组化结果提示,NRP-1在6例正常皮肤组织平均表达指数为0.33±0.52;12例皮肤黑色素瘤组织平均表达指数为7.32±1.68(P＜0.05).细胞增殖实验结果提示,低、中、高浓度组的细胞相对增殖活性均＜100％,即低、中、高浓度的NRP-1单克隆抗体均对细胞增殖有抑制作用.流式细胞术结果提示PBS组的细胞凋亡率为(1.43±0.15)％,低浓度组细胞凋亡率为(5.57±1.44)％;终浓度组细胞凋亡率为(13.86±3.84)％,高浓度组细胞凋亡率为(36.03±7.51)％.抗体处理组的细胞凋亡率均较PBS组高(P＜0.05).结论 NRP-1在人皮肤黑色素瘤细胞株和肿瘤组织中均有高表达.NRP-1单克隆抗体可显著抑制人皮肤黑色素瘤细胞株的增殖和促进细胞凋亡.

摘要： 目的 探讨伊立替康辅助常规化疗在术后转移性胃癌患者中的应用效果,为延长患者生存时间提供参考.方法 选取2016年10月至2019年1月自贡市第四人民医院术后转移性胃癌患者86例,依据随机数字表法分为研究组与对照组,各43例.对照组采取FOLFOX4常规化疗(奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶及亚叶酸钙),研究组在对照组基础上加用伊立替康.统计两组疗效、治疗前后血清肿瘤标志物[糖类抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白18(CK18)、再生基因蛋白Ⅳ(REGⅣ)]水平、血清脂肪酸合酶(FAS)、神经纤毛蛋白-1(Neuropilin-1)含量、生存质量(EORTC QLQ-C30)评分及毒副反应发生情况,并比较两组治疗后12个月生存曲线.结果 连续治疗2个周期后两组总有效率差异无统计学意义(P>0.05).研究组和对照组治疗后12个月累积生存率和中位生存时间分别为41.86％、32.56％和9.6个月、7.3个月,生存曲线比较,差异有统计学意义(P0.05).结论 伊立替康辅助常规化疗在术后转移性胃癌患者中的应用效果良好,可有效下调肿瘤标志物表达,降低血清FAS、Neuropilin-1含量,延长患者生存周期,且不增加毒副反应风险,对患者生命安全的维护具有积极作用.

摘要： 目的 分析血清金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、神经纤毛蛋白-1(NRP-1)水平预测肺腺癌患者解剖性肺切除术预后的价值.方法 前瞻抽取2019年1月至2019年12月于平顶山市第一人民医院接受解剖性肺切除术治疗的100例肺腺癌患者,全部患者术后均随访1年,依据患者随访期间有无发生复发、转移及病死等情况,分为预后不良组和预后良好组.比较两组患者术前1天的血清MMP-2、NRP-1水平,分析其预测肺腺癌患者解剖性肺切除术治疗预后的价值.结果 随访结束时,100例接受解剖性肺切除术治疗的肺腺癌患者中,预后不良患者16例,预后不良占比为16.00％,纳入预后不良组,其他84例患者纳入预后良好组.预后不良组血清MMP-2、NRP-1水平高于预后良好组(P＜0.05).绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),腺癌患者术前1天血清MMP-2、NRP-1水平预测预后风险的曲线下面积(AUC) ＞0.70,预测价值较理想,且患者术前1天血清MMP-2、NRP-1水平cut-off值取374.165 μg/L、3.265 ng/ml时,联合预测价值最好.结论 血清MMP-2、NRP-1水平预测肺腺癌患者解剖性肺切除术治疗预后的价值较高,可用于早期预测肺腺癌患者解剖性肺切除术后的预后情况.

摘要： 目的：就神经纤毛蛋白1、2在大肠癌组织中的表达与意义进行探讨.rn 方法：采用免疫组化定性检测60例大肠癌患者的癌组织、癌旁组织、正常组织中的NRP-1、2的表达情况,计数PCR值.rn 结果：NRP-1、NRP-2在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达阳性率分别为71.7％、28.3％、0以及83.3％、16.7％、0,各组之间对比差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).PCR在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的计数分别为(35.67±5.27)、(14.28±3.35)、(6.85±1.6),各种间对比,差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：NRP-1、2在大肠癌的血管新生中起重要作用,并且与大肠癌侵袭和转移关系密切,在治疗大肠癌患者时可以结合这点进行治疗.

摘要： 目的：就神经纤毛蛋白1、2在大肠癌组织中的表达与意义进行探讨.rn 方法：采用免疫组化定性检测60例大肠癌患者的癌组织、癌旁组织、正常组织中的NRP-1、2的表达情况,计数PCR值.rn 结果：NRP-1、NRP-2在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达阳性率分别为71.7％、28.3％、0以及83.3％、16.7％、0,各组之间对比差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).PCR在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的计数分别为(35.67±5.27)、(14.28±3.35)、(6.85±1.6),各种间对比,差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：NRP-1、2在大肠癌的血管新生中起重要作用,并且与大肠癌侵袭和转移关系密切,在治疗大肠癌患者时可以结合这点进行治疗.

摘要： 目的：就神经纤毛蛋白1、2在大肠癌组织中的表达与意义进行探讨.rn 方法：采用免疫组化定性检测60例大肠癌患者的癌组织、癌旁组织、正常组织中的NRP-1、2的表达情况,计数PCR值.rn 结果：NRP-1、NRP-2在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达阳性率分别为71.7％、28.3％、0以及83.3％、16.7％、0,各组之间对比差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).PCR在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的计数分别为(35.67±5.27)、(14.28±3.35)、(6.85±1.6),各种间对比,差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：NRP-1、2在大肠癌的血管新生中起重要作用,并且与大肠癌侵袭和转移关系密切,在治疗大肠癌患者时可以结合这点进行治疗.

摘要： 目的：就神经纤毛蛋白1、2在大肠癌组织中的表达与意义进行探讨.rn 方法：采用免疫组化定性检测60例大肠癌患者的癌组织、癌旁组织、正常组织中的NRP-1、2的表达情况,计数PCR值.rn 结果：NRP-1、NRP-2在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达阳性率分别为71.7％、28.3％、0以及83.3％、16.7％、0,各组之间对比差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).PCR在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的计数分别为(35.67±5.27)、(14.28±3.35)、(6.85±1.6),各种间对比,差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：NRP-1、2在大肠癌的血管新生中起重要作用,并且与大肠癌侵袭和转移关系密切,在治疗大肠癌患者时可以结合这点进行治疗.

摘要： 目的：就神经纤毛蛋白1、2在大肠癌组织中的表达与意义进行探讨.rn 方法：采用免疫组化定性检测60例大肠癌患者的癌组织、癌旁组织、正常组织中的NRP-1、2的表达情况,计数PCR值.rn 结果：NRP-1、NRP-2在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达阳性率分别为71.7％、28.3％、0以及83.3％、16.7％、0,各组之间对比差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).PCR在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的计数分别为(35.67±5.27)、(14.28±3.35)、(6.85±1.6),各种间对比,差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：NRP-1、2在大肠癌的血管新生中起重要作用,并且与大肠癌侵袭和转移关系密切,在治疗大肠癌患者时可以结合这点进行治疗.

摘要： 目的：就神经纤毛蛋白1、2在大肠癌组织中的表达与意义进行探讨.rn 方法：采用免疫组化定性检测60例大肠癌患者的癌组织、癌旁组织、正常组织中的NRP-1、2的表达情况,计数PCR值.rn 结果：NRP-1、NRP-2在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达阳性率分别为71.7％、28.3％、0以及83.3％、16.7％、0,各组之间对比差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).PCR在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的计数分别为(35.67±5.27)、(14.28±3.35)、(6.85±1.6),各种间对比,差异较为明显,具有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：NRP-1、2在大肠癌的血管新生中起重要作用,并且与大肠癌侵袭和转移关系密切,在治疗大肠癌患者时可以结合这点进行治疗.

摘要： 目的:观察NRP1和电离辐射作用后A549细胞基因差异表达的影响,探讨NRP1调控A549细胞辐射敏感性的分子机制.rn 方法:采用全基因表达谱芯片技术检测电离辐射作用后及NRP1干扰的A549细胞全基因表达水平的变化,筛选出差异表达基因,利用生物信息学的方法进行分析,并对部分差异表达基因进行Real-time PCR验证.rn 结果:与对照组相比,NRP1和电离辐射共同调控的基因共有784个,其中10 GyX射线作用后上调的基因中,有581个基因与shNRP1引起的下调基因重叠;电离辐射引起A549细胞表达下调的基因中,有203个基因与shNRP1引起的表达上调基因重叠.对17个感兴趣的差异表达基因进行实时荧光PCR定量分析,有11个基因表达变化与基因芯片结果一致.rn 结论:NRP1可能通过调控一系列基因的表达,影响A549细胞的放射敏感性,为研究NRP1在非小细胞肺癌辐射敏感性中的作用机理奠定工作基础.

摘要： 目的:观察NRP1和电离辐射作用后A549细胞基因差异表达的影响,探讨NRP1调控A549细胞辐射敏感性的分子机制.rn 方法:采用全基因表达谱芯片技术检测电离辐射作用后及NRP1干扰的A549细胞全基因表达水平的变化,筛选出差异表达基因,利用生物信息学的方法进行分析,并对部分差异表达基因进行Real-time PCR验证.rn 结果:与对照组相比,NRP1和电离辐射共同调控的基因共有784个,其中10 GyX射线作用后上调的基因中,有581个基因与shNRP1引起的下调基因重叠;电离辐射引起A549细胞表达下调的基因中,有203个基因与shNRP1引起的表达上调基因重叠.对17个感兴趣的差异表达基因进行实时荧光PCR定量分析,有11个基因表达变化与基因芯片结果一致.rn 结论:NRP1可能通过调控一系列基因的表达,影响A549细胞的放射敏感性,为研究NRP1在非小细胞肺癌辐射敏感性中的作用机理奠定工作基础.

摘要： 目的:观察NRP1和电离辐射作用后A549细胞基因差异表达的影响,探讨NRP1调控A549细胞辐射敏感性的分子机制.rn 方法:采用全基因表达谱芯片技术检测电离辐射作用后及NRP1干扰的A549细胞全基因表达水平的变化,筛选出差异表达基因,利用生物信息学的方法进行分析,并对部分差异表达基因进行Real-time PCR验证.rn 结果:与对照组相比,NRP1和电离辐射共同调控的基因共有784个,其中10 GyX射线作用后上调的基因中,有581个基因与shNRP1引起的下调基因重叠;电离辐射引起A549细胞表达下调的基因中,有203个基因与shNRP1引起的表达上调基因重叠.对17个感兴趣的差异表达基因进行实时荧光PCR定量分析,有11个基因表达变化与基因芯片结果一致.rn 结论:NRP1可能通过调控一系列基因的表达,影响A549细胞的放射敏感性,为研究NRP1在非小细胞肺癌辐射敏感性中的作用机理奠定工作基础.

摘要： 目的:观察NRP1和电离辐射作用后A549细胞基因差异表达的影响,探讨NRP1调控A549细胞辐射敏感性的分子机制.rn 方法:采用全基因表达谱芯片技术检测电离辐射作用后及NRP1干扰的A549细胞全基因表达水平的变化,筛选出差异表达基因,利用生物信息学的方法进行分析,并对部分差异表达基因进行Real-time PCR验证.rn 结果:与对照组相比,NRP1和电离辐射共同调控的基因共有784个,其中10 GyX射线作用后上调的基因中,有581个基因与shNRP1引起的下调基因重叠;电离辐射引起A549细胞表达下调的基因中,有203个基因与shNRP1引起的表达上调基因重叠.对17个感兴趣的差异表达基因进行实时荧光PCR定量分析,有11个基因表达变化与基因芯片结果一致.rn 结论:NRP1可能通过调控一系列基因的表达,影响A549细胞的放射敏感性,为研究NRP1在非小细胞肺癌辐射敏感性中的作用机理奠定工作基础.

摘要： 本发明涉及仅特异性结合神经纤毛蛋白1(NRP1)而不结合神经纤毛蛋白2(NRP2)的肽；与所述肽融合的融合蛋白、小分子药物、纳米颗粒或脂质体；以及用于治疗或预防癌症或血管生成相关疾病的包含所述肽的药物组合物，和用于诊断癌症或血管生成相关疾病的包含所述肽的组合物。此外，本发明提供用于编码特异性结合NRP1的肽的多核苷酸。此外，本发明涉及用于筛选特异性结合NRP1的肽的方法。与本发明的特异性结合NRP1的肽融合的抗体重链恒定区具有特异性结合NRP1的特征，并且因此当在体内施用时，选择性地积聚在肿瘤组织上，加宽肿瘤血管内皮细胞之间的细胞间隙，促进外渗，并且增加肿瘤组织穿透。此外，所述与本发明的特异性结合NRP1的肽融合的抗体重链恒定区抑制血管内皮生长因子(VEGF)结合神经纤毛蛋白1，并且因此具有抑制肿瘤组织中血管生成的能力。因此，所述与本发明的肽融合的抗体重链恒定区显示体内肿瘤抑制活性。

摘要： 抗人神经纤毛蛋白1的单域抗体及其制备方法，属于基因工程和抗体工程技术领域。制备方法：克隆抗人神经纤毛蛋白1单域抗体基因，并将其导入载体，构建重组载体；将重组载体导入宿主细菌，构建表达抗人神经纤毛蛋白1单域抗体的重组工程菌；将重组工程菌发酵培养，分离纯化发酵液，即得抗人神经纤毛蛋白1单域抗体。以抗人神经纤毛蛋白1单克隆抗体杂交瘤细胞株A6为模板，RT‑PCR克隆获取该抗体的重链可变区基因(VH)；将其导入质粒载体pET‑22b(+)，构建重组载体pET‑22b(+)‑VH；将重组载体导入表达菌株E.coli BL21(DE3)，IPTG诱导人神经纤毛蛋白蛋白1单域抗体的表达，然后纯化与鉴定。

摘要： 本发明披露了具有独特结构和功能特征的新的抗NRP1抗体及其变体。本发明还提供了所述抗体在研究、诊断和治疗应用中的用途。

摘要： 本文提供选择性结合NRP‑1的抗原结合蛋白(ABP)及其同种型和同源物，以及包含所述ABP的组合物。还提供使用所述ABP的方法，例如治疗及诊断方法。

摘要： 本发明涉及仅特异性结合神经纤毛蛋白1(NRP1)而不结合神经纤毛蛋白2(NRP2)的肽；与所述肽融合的融合蛋白、小分子药物、纳米颗粒或脂质体；以及用于治疗或预防癌症或血管生成相关疾病的包含所述肽的药物组合物，和用于诊断癌症或血管生成相关疾病的包含所述肽的组合物。此外，本发明提供用于编码特异性结合NRP1的肽的多核苷酸。此外，本发明涉及用于筛选特异性结合NRP1的肽的方法。与本发明的特异性结合NRP1的肽融合的抗体重链恒定区具有特异性结合NRP1的特征，并且因此当在体内施用时，选择性地积聚在肿瘤组织上，加宽肿瘤血管内皮细胞之间的细胞间隙，促进外渗，并且增加肿瘤组织穿透。此外，所述与本发明的特异性结合NRP1的肽融合的抗体重链恒定区抑制血管内皮生长因子(VEGF)结合神经纤毛蛋白1，并且因此具有抑制肿瘤组织中血管生成的能力。因此，所述与本发明的肽融合的抗体重链恒定区显示体内肿瘤抑制活性。

摘要： 本发明提供了NRP1作为细胞表面标志物用于分离人心肌原性心室祖细胞(HVP)，特别是优先分化为心脏心室肌细胞的祖细胞。还提供了通过单细胞测序鉴定的其他HVP细胞表面标志物。本发明提供了分离NRP1+心室祖细胞及其大规模扩增和繁殖的体外方法。还提供了分离的NRP1+心室祖细胞的大量克隆群。还提供了体内使用NRP1+心室祖细胞进行心脏修复或改善心脏功能的方法。还提供了使用NRP1+心室祖细胞进行测试化合物的心脏毒性筛选的方法。

摘要： 本发明属药学和生物技术领域，具体涉及一种具有神经纤毛蛋白‑1结合活性的多肽及其用途，本发明以L构型CendR多肽(氨基酸序列为RGERPPR)为模板，以D构型氨基酸替代L构型氨基酸，设计获得具有神经纤毛蛋白‑1结合活性的D构型多肽，其氨基酸序列为

摘要： 抗人神经纤毛蛋白1的单域抗体及其制备方法，属于基因工程和抗体工程技术领域。制备方法：克隆抗人神经纤毛蛋白1单域抗体基因，并将其导入载体，构建重组载体；将重组载体导入宿主细菌，构建表达抗人神经纤毛蛋白1单域抗体的重组工程菌；将重组工程菌发酵培养，分离纯化发酵液，即得抗人神经纤毛蛋白1单域抗体。以抗人神经纤毛蛋白1单克隆抗体杂交瘤细胞株A6为模板，RT-PCR克隆获取该抗体的重链可变区基因(VH)；将其导入质粒载体pET-22b(+)，构建重组载体pET-22b(+)-VH；将重组载体导入表达菌株E.coli？BL21(DE3)，IPTG诱导人神经纤毛蛋白蛋白1单域抗体的表达，然后纯化与鉴定。

摘要： 本申请涉及神经纤毛蛋白拮抗剂。本发明披露了具有独特结构和功能特征的新的抗NRP1抗体及其变体。本发明还提供了所述抗体在研究、诊断和治疗应用中的用途。

摘要： 本发明披露了具有独特结构和功能特征的新的抗NRP1抗体及其变体。本发明还提供了所述抗体在研究、诊断和治疗应用中的用途。