肿瘤血管

摘要： 目的探讨单光子发射型计算机断层成像SPECT-CT导引^(125)Ⅰ粒子植入治疗碘难治性分化型甲状腺癌(RAIR-DTC)的疗效及对肿瘤血管、血清降钙素(Ctn)、甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)的影响。方法选取2018年1月至2020年12月我院98例RAIR-DTC患者的临床资料,开展回顾性研究,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,每组49例。对照组采用常规放化疗治疗,观察组采用SPECT-CT导引^(125)Ⅰ粒子植入治疗讲比较两组疗效、不良反应发生率、治疗前后血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、Ctn、 Tg、 TgAb]、肿瘤血管指标[低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管性假血友病因子(vWF)]、疼痛程度(VAS)、微小RNA(miR)-335、miR-130 b、巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)变化情况。结果观察组缓解率、疾病控制率(57.14%、95.9 2%)均高于对照组(14.29%、65.31%,P<0.05);观察组治疗后3个月、6个月血清CEA、Ctn、 Tg、TgAb水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后3个月、6个月血清HIF-1α、Ang-2、VEGF、vWF水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后3个月、6个月VAS评分低于对照组(P<0.05);观察组治疗后3个月、6个月血清miR-335、MDC均低于对照组,血清miR-130b水平均高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率(4.08%)低于对照组(20.41%,P<0.05)。结论采用SPECT-CT导引125Ⅰ粒子植入治疗RAIR-DTC,能进一步降低患者肿瘤血管指标水平,下调血清Ctn、Tg、 TGAb水平,疗效显著,安全性高。

摘要： 目的观察益气温阳颗粒联合贝伐珠单抗对Lewis荷瘤小鼠肿瘤血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)表达,以及肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的影响,探究益气温阳颗粒联合贝伐珠单抗可能存在的抗肿瘤血管机制。方法将40只C57BL/6J小鼠造模后随机分为模型组、西药组、中药组、联合用药组,每组10只,分别予生理盐水0.4 mL(1次/天)、贝伐珠单抗15 mg/kg腹腔注射(2次/周)、益气温阳颗粒生药20 g/kg(1次/天)、贝伐珠单抗15 mg/kg腹腔注射(2次/周)联合益气温阳颗粒生药20 g/kg(1次/天)、生理盐水0.4 mL(1次/天),2周后处死。计算抑瘤率,RT-PCR法检测VEGF mRNA转录水平,免疫组化染色法检测肿瘤组织VEGFR-2,检测反映MVD的血小板—内皮细胞粘附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,CD31)的表达。结果中药组、西药组、联合用药组的抑瘤率分别为9.89%、11.76%、26.97%;与模型组相比,治疗组均可显著降低肿瘤组织VEGF mRNA转录水平(P0.05)。结论益气温阳颗粒联合贝伐珠单抗可能通过调控VEGF/VEGFR-2血管生成通路,减少肿瘤新血管生成,降低肿瘤组织MVD,在一定程度上抑制肿瘤生长。

摘要： 目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)和p53基因在非小细胞肺癌组织中的表达,并分析其与肿瘤血管形成的相关性。方法:选择42例非小细胞肺癌患者为研究对象,取非小细胞肺癌和癌旁肺组织,应用免疫组织化学法测试VEGF和p53表达,进一步分析VEGF和p53表达与非小细胞肺癌临床病理主要参数的关系。并用抗CD34测定肿瘤血管的密度(MVD),分析VEGF和p53表达与肿瘤血管形成的相关性。结果:相比癌旁组织标本,肺癌组织标本中VEGF和p53阳性表达率、MVD计数明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。非小细胞肺癌组织中VEGF和p53表达、MVD计数与TNM分期、分化程度、肿瘤直径密切相关(P<0.05)。经Spearman秩相关检验分析发现,非小细胞肺癌组织中VEGF和p53表达与MVD计数呈正相关性。结论:在非小细胞肺癌组织中VEGF和p53阳性表达率较高,与肿瘤血管形成密切相关。

摘要： 目的:探讨调强放疗联合腔内后装放疗对宫颈癌肿瘤血管和血清肿瘤标志物的影响。方法:选取2018年6月—2021年6月本院收治的90例宫颈癌患者,按照随机数字表法分为两组,每组45例。对照组接受三维适形放疗,观察组接受调强放疗,体外放疗停止后所有患者均接受腔内后装放疗。比较两组疾病控制率(DCR),肿瘤血管形成指标血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平,血清肿瘤标志物甲胎蛋白(AFP)、肿瘤特异生长因子(TSGF)、癌胚抗原(CEA)水平和急性放射性损伤发生情况。结果:观察组DCR高于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清VEGF、Ang-2、HIF-1α及AFP、TSGF、CEA水平均下降,且观察组均低于对照组(P<0.05);观察组急性放射性损伤发生率低于对照组(P<0.05)。结论:调强放疗联合腔内后装放疗治疗宫颈癌能提高疾病控制率,抑制肿瘤血管形成,降低血清肿瘤标志物水平,减少肿瘤负荷,且急性放射损伤小,安全性较高。

摘要： 2018年全球癌症数据显示,肺癌是全球发病率(11.6%)及死亡率(18.4%)最高的恶性肿瘤,也是中国发病率及死亡率最高的肿瘤。目前肿瘤治疗已进入靶向和免疫时代,但面对肺癌等实体肿瘤,无论靶向还是免疫治疗,单药或是多药联合治疗的获益均有限,这或许与实体瘤复杂的肿瘤微环境(TME)相关。百年前,Stephen Paget提出肿瘤“种子与土壤”的经典学说,至今指导着肿瘤治疗理念的发展,那么具有“种子”适配性的TME“土壤”从何而来,又如何驱使肿瘤“种子”的生长和转移,我们认为沟通二者供给代谢的肿瘤血管系统潜藏着重要作用。

摘要： 目的:探讨lncRNA-MIAT对肿瘤相关巨噬细胞M2型极化的作用,并阐明其可能的作用机制。方法:体外培养THP-1细胞,将过表达(LV-MIAT)与下调lncRNA-MIAT表达(LVshMIAT)的慢病毒颗粒及空载体(LV-Vector)转染入THP-1细胞中,将THP-1细胞诱导活化为巨噬细胞,并采用Transwell共培养体系将活化后的巨噬细胞与骨肉瘤(OS)MG63细胞共培养,将上述共培养体系分为MG63+LV-Vector组(阳性对照组)、MG63+LV-shMIAT组、MG63+LVMIAT组和IL-4+LV-Vector组。检测各组THP-1细胞中lncRNA-MIAT表达水平,流式细胞术检测各组细胞中M2型巨噬细胞百分率,ELISA法检测各组THP-1细胞上清液中血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素4(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平,检测各组HUVEC中血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1和δ样蛋白4(DLL4)表达水平。取各培养体系中的巨噬细胞与人脐静脉内皮血管细胞(HUVEC)共培养,EDU染色法检测各组HUVEC增殖活力,成管实验检测HUVEC血管形成数。Western blotting法检测各组THP1中Janus激酶1(JAK1)、信号传导及转录激活蛋白6(STAT6)和磷酸化STAT6(p-STAT6)蛋白表达水平,并计算p-STAT6/STAT6比值。构建OS荷瘤小鼠模型,并将36只荷瘤小鼠分为LV-Vector组、LV-shMIAT组和LV-MIAT组(n=12)。检测干扰lncRNA-MIAT表达后各组小鼠肿瘤体积和质量及肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率。结果:采用慢病毒感染成功建立稳定过表达或下调lncRNA-MIAT的THP-1细胞。与LVVector组比较,LV-shMIAT组细胞中lncRNA-MIAT表达水平明显降低(P<0.05),LV-MIAT组细胞中lncRNA-MIAT表达水平明显升高(P<0.05)。与MG63+LV-Vector组比较,MG63+LVshMIAT组THP-1细胞中VEGF、IL-10和TGF-β1水平明显降低(P<0.05),HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组THP-1细胞中VEGF、IL-10和TGF-β1水平明显升高(P<0.05或P<0.01),HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平明显升高(P<0.05),M2型巨噬细胞百分率、THP-1细胞中p-STAT6/STAT6比值和JAK1蛋白表达水平升高(P<0.05);与MG63+sh-MIAT组比较,MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组THP-1细胞中VEGF水平明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β1水平明显升高(P<0.05),HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与MG63+LV-Vector组比较,MG63+LV-shMIAT组HUVEC的增殖活力与血管形成数均明显降低(P<0.05),MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组HUVEC的增殖活力与血管形成数均明显升高(P<0.05)。裸鼠体内成瘤实验,与LV-Vector组比较,LV-MIAT组小鼠移植瘤体积和质量明显升高(P<0.05),肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率明显升高(P<0.05);LVshMIAT组小鼠移植瘤体积和质量、肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率均明显降低(P<0.05)。与LV-shMIAT组比较,LV-MIAT组小鼠移植瘤体积和质量明显升高(P<0.05),肿瘤组织中CD163与CD31阳性表达率明显升高(P<0.05)。结论:lncRNA MIAT可能通过促进巨噬细胞的M2极化和上调肿瘤组织血管生成,参与调控OS进展。

摘要： 目的:基于三维可视化技术对CT数据处理、分析,研究巨块型肝癌肝动脉的分布规律.方法:收集93例正常人(正常组)和93例巨块型肝癌患者(肝癌组)CT数据,利用IPS软件三维重建,研究正常组与肝癌组肝动脉的差异以分析其变化规律.结果:肝癌组肝固有动脉、肝固有动脉左支、肝固有动脉右支和肝中动脉起始处血管平均直径均比正常组相应部位血管管径增粗,差异有统计学意义(P<0.05);肝癌组肝固有动脉右支血管分支多于正常组动脉血管分支,差异有统计学意义(P<0.05);巨块型肝癌位于肝左叶者,与正常组对比有76.9％膈动脉分支包绕/嵌入肝癌肿瘤,可认为其为肝癌供血的新生血管;巨块型肝癌位于肝右叶和肝中部者,新生血管呈球状包绕肝癌.结论:巨块型肝癌肝动脉的变化规律可从血管直径、分支及新生血管位置研究,为临床精准介入治疗提供指导价值.

摘要： 目的 探讨调强放疗(IMRT)联合腔内后装放疗对宫颈癌靶区、正常组织及肿瘤血管的影响.方法 前瞻性选取我院收治的82例宫颈癌患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组41例.对照组采用常规四野盒式放疗联合腔内后装放疗,观察组采用IMRT联合腔内后装放疗.比较2组患者疗效,血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)、糖链抗原153(CA153)],靶区及正常器官受量,肿瘤血管形成指标[血清血管内皮生长因子(VEGF)、CD31、血管生成素-2(Ang-2)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)],不良反应发生率,中位无进展生存期(PFS),治疗后6个月、1年总生存率.结果 观察组治疗有效率、疾病控制率高于对照组(P<0.05).观察组CTV、PTV、CTV处方剂量覆盖体积、达100％处方剂量的体积(V100)、达90％处方剂量的体积(V90)高于对照组(P<0.05);观察组小肠、直肠、膀胱、股骨头、骨髓中V30、V45、平均剂量低于对照组(P<0.05);观察组股骨头、骨髓中V10、V20高于对照组(P<0.05).观察组治疗后2周及1个月CEA、SCCA、CA153、CD31、VEGF、Ang-2、HIF-1α均低于对照组(P<0.05).观察组泌尿系统、血液系统不良反应发生率均低于对照组(P<0.05);观察组中位PFS长于对照组,1年总生存率高于对照组(P<0.05).结论 IMRT联合腔内后装放疗治疗宫颈癌能提高靶区内放疗剂量,减少危及器官的受照剂量,促进病灶消退,抑制肿瘤血管形成,延长中位PFS,提高1年总生存率,降低不良反应发生率,可作为不能手术宫颈癌患者的一种有效疗法.

摘要： 肿瘤血管的形成对肿瘤的生长、转移起到至关重要的作用。低氧诱导因子-1α作为重要的转录因子,在肿瘤的发生发展中始终扮演着举足轻重的角色,其能调控肿瘤血管的形成,并与其他因子共同促进肿瘤的发生与发展。本文将对低氧诱导因子-1α参与肿瘤血管形成的可能生物学机制进行综述,以期为理清其发生发展过程提供理论支撑、为其预防和治疗提供参考。

摘要： 肿瘤血管和淋巴管生成是肿瘤生长、进展和转移的必要条件,且血管生成与肿瘤浸润免疫细胞息息相关.一方面,免疫细胞依赖于血管内皮细胞上的黏附分子而渗入肿瘤组织,并在其中表现出抗肿瘤的特性.另一方面,免疫细胞可以通过分泌趋化因子和细胞因子等多种途径调节肿瘤血管和淋巴管生成,因而其在肿瘤血行转移过程中起重要作用.此外,免疫细胞促肿瘤血行转移的作用凸显出了抗血管生成疗法的不足之处,所以就免疫细胞和血管新生之间的联系,同时靶向免疫细胞和肿瘤新生血管可以提高治疗效果.基于此,该文对肿瘤转移中免疫细胞对血管和淋巴管的作用以及相关免疫抗血管疗法进行综述,以期为后续研究提供参考.

摘要： 本文介绍了通过采用对肿瘤血管和淋巴管进行靶向治疗的方法对肿瘤进行个体化诊断与治疗的应用及其疗效评价。

摘要： 目的:通过动物实验进一步了解姜黄提取物一姜黄素抗肿瘤血管生成的具体作用机制.方法:将40只BALB/C雄性裸小鼠分为4组,每组10只.分别为A组(SP亚群细胞姜黄素组)、B组(SP亚群细胞荷瘤对照组)、C组(NON-SP亚群细胞姜黄素组)、D组(NON-SP亚群细胞荷瘤对照组).A、B两组于实验前建立肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型,C、D两组建立肺腺癌A549 NON-SP细胞亚群荷瘤模型,建立模型后观察16天,于A组、C组小鼠腹腔注射姜黄素,隔天1次,B、D两组注射生理盐水.16天后将小鼠称重后处死,剥离瘤块组织,比较各组瘤重;免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF、NF-κB的表达;RT-PCR检测Notch1mRNA含量.结果:肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠瘤体与NON-SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠相比体积较大;姜黄素可以抑制肿瘤生长,并可以降低VEGF表达,抑制NF-κB的表达,下调Notch1mRNA含量,对肿瘤血管的生成有一定的抑制作用.同时研究发现,SP亚群细胞姜黄素组抑瘤作用及抗肿瘤血管生成优于NON-SP亚群细胞姜黄素组,两组相比差异具有统计学意义.

摘要： 新生血管可以为恶性肿瘤提供营养和氧气,对肿瘤组织的生长、浸润和转移过程至关重要.目前,国内外学者对皮秒脉冲电场的生物电效应的研究多集中在脉冲电场对肿瘤的直接杀伤效果,而对肿瘤血管影响的研究尚属空白.为初步探索皮秒脉冲电场对血管内皮细胞的影响,本文采用脉冲宽度800ps,重复频率3Hz,脉冲个数2000,场强200kV/cm、300kV/cm,400kV/cm的皮秒脉冲电场处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC).通过划痕实验及transwell小室法观察皮秒脉冲电场对HUVEC迁移率的影响;通过Cell Counting Kit-8(CCK-8)法观察皮秒脉冲电场对HUVEC的生长抑制作用.实验结果表明,随着皮秒脉冲电场的增加,细胞迁移抑制率和细胞增殖率逐渐增强,初步验证了高强度皮秒脉冲电场对HUVEC迁移率和增殖率的抑制效果.

摘要： 对裸鼠肿瘤新生血管进行了分析，同时评价靶向整合素αvβ3的RGD-PLGA高分子造影剂的超声分子显像情况。研究结果表明RGD-PLGA靶向造影剂较普通PLGA造影剂有一定的增强显影效果，有望实现肿瘤新生血管的超声分子显像。

摘要： 星形细胞瘤是脑内最常见的肿瘤,病理上一般分为1～4级,但其本身可表现很大异质性.由于不同级别肿瘤在治疗方法和预后方面差异很大,因此准确的病理分级是必须的.肿瘤血管的增殖程度是评价星形细胞瘤良、恶性的一个重要指标,近年来迅速发展的MR、CT灌注技术可以通过各种血流指标对肿瘤血管进行定性和定量分析,其中血容量在此方面的报道较多,但血流量在此方面的正式报道鲜见.本研究的目的是对星形细胞瘤的CT灌注特点进行分析,试图比较血容量与血流量在星形细胞瘤术前分级中的价值.

摘要： 目的:寻找具有抑制血管生成作用较强的中药组合.方法:将前期从19种具有抗血管生成中药中筛选出五种作用最强者,分别是滕黄酸、人参皂苷、青蒿琥脂、苦参碱、斑蝥素,并分别标号为1、2、3、4、5,进行正交设计,形成31种中药不同组合,种蛋随机分为32组,孵育7天后,将31种不同中药组合的提取物及生理盐水溶液分别加于鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)表面的载体上.作用4天后,观察统计CAM上血管生长状况.结果:31种中药不同组合提取物中,125组合即滕黄酸、人参皂苷、斑蝥素组合抑制CAM血管生成效果较好,然后依次是123、235、12、14组合,与生理盐水组相比均有显著差异(P＜0.05).结论:31种中药不同组合提取物中,滕黄酸、人参皂苷、斑蝥素组合抑制CAM血管生成效果最好.

摘要： 目的:寻找具有抑制血管生成作用较强的中药组合.方法:将前期从19种具有抗血管生成中药中筛选出五种作用最强者,分别是滕黄酸、人参皂苷、青蒿琥脂、苦参碱、斑蝥素,并分别标号为1、2、3、4、5,进行正交设计,形成31种中药不同组合,种蛋随机分为32组,孵育7天后,将31种不同中药组合的提取物及生理盐水溶液分别加于鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)表面的载体上.作用4天后,观察统计CAM上血管生长状况.结果:31种中药不同组合提取物中,125组合即滕黄酸、人参皂苷、斑蝥素组合抑制CAM血管生成效果较好,然后依次是123、235、12、14组合,与生理盐水组相比均有显著差异(P＜0.05).结论:31种中药不同组合提取物中,滕黄酸、人参皂苷、斑蝥素组合抑制CAM血管生成效果最好.

摘要： 目的:寻找具有抑制血管生成作用较强的中药组合.方法:将前期从19种具有抗血管生成中药中筛选出五种作用最强者,分别是滕黄酸、人参皂苷、青蒿琥脂、苦参碱、斑蝥素,并分别标号为1、2、3、4、5,进行正交设计,形成31种中药不同组合,种蛋随机分为32组,孵育7天后,将31种不同中药组合的提取物及生理盐水溶液分别加于鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)表面的载体上.作用4天后,观察统计CAM上血管生长状况.结果:31种中药不同组合提取物中,125组合即滕黄酸、人参皂苷、斑蝥素组合抑制CAM血管生成效果较好,然后依次是123、235、12、14组合,与生理盐水组相比均有显著差异(P＜0.05).结论:31种中药不同组合提取物中,滕黄酸、人参皂苷、斑蝥素组合抑制CAM血管生成效果最好.

摘要： 目的:寻找具有抑制血管生成作用较强的中药组合.方法:将前期从19种具有抗血管生成中药中筛选出五种作用最强者,分别是滕黄酸、人参皂苷、青蒿琥脂、苦参碱、斑蝥素,并分别标号为1、2、3、4、5,进行正交设计,形成31种中药不同组合,种蛋随机分为32组,孵育7天后,将31种不同中药组合的提取物及生理盐水溶液分别加于鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)表面的载体上.作用4天后,观察统计CAM上血管生长状况.结果:31种中药不同组合提取物中,125组合即滕黄酸、人参皂苷、斑蝥素组合抑制CAM血管生成效果较好,然后依次是123、235、12、14组合,与生理盐水组相比均有显著差异(P＜0.05).结论:31种中药不同组合提取物中,滕黄酸、人参皂苷、斑蝥素组合抑制CAM血管生成效果最好.

摘要： 脑MR灌注成像(MR PWI)首先用于急性缺血性脑卒中的诊断，以后又用于脑肿瘤有关定性、定级、放、化疗后坏死与肿瘤仅占活法复发的鉴别诊断和指导抗血管增生治疗等方面。多排螺旋CT问世后，启动了脑CT灌注成像(CTP)，已较普遍的用于急性缺血性脑卒中的诊断，较少用于脑肿瘤的诊断，现将它在脑肿瘤诊断和影像学研究等方面应用的进展叙述如下。

摘要： 本发明公开了一种人血管IBP样生长因子多肽(VIGF)、编码这种多肽的DNA(RNA)以及通过重组技术产生这种多肽的方法。本发明也公开了将这种多肽用于创伤愈合或组织再生、促进植入物固定和血管形成的方法。本发明还公开了针对这种多肽的拮抗剂和它们作为治疗动脉粥样硬化、肿瘤和瘢痕形成的治疗剂的用途。此外，本发明还公开了鉴别VIGF核酸序列中的突变和VIGF多肽改变水平的诊断测定方法。本发明特别涉及VIGF抗体在诊断血管疾病或与肿瘤形成相关的新血管化中的应用。

摘要： 本发明涉及蛋白质多肽领域，具体地讲，涉及运用化学合成或者基因工程与蛋白质工程技术，设计制备的一种小分子多肽ERCP，实验研究结果表明，所述多肽不仅具有其它血管生成抑制剂抑制肿瘤的功效，还能诱导肿瘤细胞发生凋亡，而且该小肽非常稳定，有可能成为一种新的抗肿瘤药物。

摘要： 本发明公开了一种肿瘤微血管成像仪及肿瘤微血管成像方法，肿瘤微血管成像仪包括红外共聚焦成像部分和控制部分；近红外共聚焦成像部分包括近红外激光器、二向色镜、二维扫描振镜、扫描透镜组、成像物镜、近红外荧光滤光片、会聚透镜、针孔和探测器；扫描透镜组由场镜和筒镜组成；控制部分包括用于控制二维扫描振镜的二维扫描控制模块、信号放大与采集模块和数据处理图像显示模块；将荧光激发光谱在1000到1350nm且荧光发射谱在1350nm到1500nm之间的近红外量子点注入待观察生物体的血管中，再将该生物体的肿瘤部分置于肿瘤微血管成像仪下进行观测。本发明能高分辨率地实现对生物体肿瘤微血管进行完整三维成像。

摘要： 一种人实体肿瘤血管内皮细胞增殖抑制因子的基因克隆方法及在抗肿瘤血管再生治疗中的应用，其特征在于：a.人endostatin基因是从人胶原蛋白十八基因1503至2055cDNA活性片段通过PCR从人肝脏cDNA库中筛选得到；b.人endostatin基因通过内切酶酶切所得到的两种基因片段；c.人endostatin基因及其b项所述2个基因片段通过基因克隆方法在大肠杆菌中表达，具有抑制血管内皮细胞增殖和抗肿瘤血管再生活性而作为生物制品用于治疗实体肿瘤。

摘要： 本发明公开了一种双靶向多肽及其在抗肿瘤以及抑制肿瘤血管生成中的应用，属于生物技术领域，本发明的一种双靶向多肽由具有聚集发光效应的荧光单元双芘(BP)、可自组装成β‑sheet纳米纤维的氨基酸序列和可靶向识别CD 105蛋白的氨基酸序列组合而成。本发明的双靶向多肽可靶向识别肿瘤干细胞膜上特异性表达的CD 105蛋白，在肿瘤干细胞表面自组装变构形成稳定水不溶的纳米纤维，粘附在肿瘤干细胞表面并破坏肿瘤干细胞，进而发挥抑制肿瘤的增殖与转移的作用。该双靶向多肽还可同时靶向于肿瘤新生血管，发生原位自主装聚集在细胞表面，产生J型聚集发射荧光信号并形成纳米纤维，封堵内皮细胞间的间隙，降低肿瘤血管通透性、抑制血管新生，最终发挥抑制肿瘤增殖和转移的作用。

摘要： 本发明公开了一种具有抑制肿瘤血管生成和抑制肿瘤转移功能的血管栓塞微球的制备方法及其应用，本发明所述制备方法包括：分散相的制备、连续相的制备、一阶乳液的制备和二阶乳化制备血管栓塞微球这四个主要步骤，本发明首先通过制备一阶乳液，改善褐藻酸硫酸酯溶液的粘度，再通过旋转膜乳化法，利用氮气加压和微孔膜腔旋转的方式，将压力和离心力结合，使一阶乳液更易离开膜孔，有利于单分散微球的形成，同时降低了连续相对分散相的剪切力，减少褐藻酸硫酸酯分子的降解，本发明所述方法制备出的血管栓塞微球不仅拥有良好的单分散性和粒径均一性，可用于血管栓塞领域，其还具有抑制肿瘤血管生成及抑制肿瘤转移的能力，因此，在肿瘤介入治疗领域有着广阔的应用前景。

摘要： 一种人实体肿瘤血管内皮细胞增殖抑制因子的基因克隆方法及在抗肿瘤血管再生治疗中的应用,其特征在于:a.人endostatin基因是从人胶原蛋白十八基因1503至2055cDNA活性片段通过PCR从人肝脏cDNA库中筛选得到;b.人endostatin基因通过内切酶酶切所得到的两种基因片段;c.人endostatin基因及其b项所述2个基因片段通过基因克隆方法在大肠杆菌中表达,具有抑制血管内皮细胞增殖和抗肿瘤血管再生活性而作为生物制品用于治疗实体肿瘤。

摘要： 本发明公开了一种超声相控阵声动力靶向肿瘤及肿瘤血管诊疗合一系统，包括基阵、电极引出层、PCB板和控制器，基阵包括多个阵元，基阵的背面焊接有针脚，基阵通过插针的方式安装到电极引出层，电极引出层的针脚对应着相应的阵元，电极引出层贴到PCB板上，PCB控制相应阵元的发射延迟，PCB板与控制器连接，控制器用于设置相控阵探头的聚焦角度、深度、强度和作用时间。本发明利用医学研究中肿瘤血管特异分子或肿瘤特异性分子对表达，在量子点和声敏剂对该分子同时标记基础下，通过相控阵声动力的空间、时间分辨率技术，进行准确定位、精确声能量释放，实现对肿瘤血管或肿瘤靶向分子聚焦成像与定量靶向分子的声动力精准治疗的目的。

摘要： 本发明公开了一种桔霉素二聚体P4在制备抗肿瘤药物和/或抗肿瘤血管生成药物中的应用。该化合物桔霉素二聚体P4具有明显的抑制肿瘤细胞增殖的活性，可显著降低肿瘤体积和质量，有效抑制肿瘤血管的生成。同时该化合物具有良好的安全性，无细胞毒性，对动物体的质量、脏器都没有影响。该化合物对肿瘤和肿瘤血管生成有明显的抑制作用，将其开发成抗肿瘤药物和抗肿瘤血管生成药物，具有高效、低毒的优势。

摘要： 本实用新型公开了一种相控阵声动力肿瘤及肿瘤血管诊疗合一系统，包括基阵、电极引出层、PCB板和控制器，基阵包括多个阵元，基阵的背面焊接有针脚，基阵通过插针的方式安装到电极引出层，电极引出层的针脚对应着相应的阵元，电极引出层贴到PCB板上，PCB控制相应阵元的发射延迟，PCB板与控制器连接，控制器用于设置相控阵探头的聚焦角度、深度、强度和作用时间。本实用新型利用医学研究中肿瘤血管特异分子或肿瘤特异性分子对表达，在量子点和声敏剂对该分子同时标记基础下，通过相控阵声动力的空间、时间分辨率技术，进行准确定位、精确声能量释放，实现对肿瘤血管或肿瘤靶向分子聚焦成像与定量靶向分子的声动力精准治疗的目的。