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第八次全国心血管病学术会议

第八次全国心血管病学术会议

  • 召开年：2004
  • 召开地：沈阳
  • 出版时间： 2004-10-01

主办单位：中华医学会

会议文集：《中华心血管病杂志》2004年10月 第32卷 增刊2 第八次全国心血管病学术会议论文集

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  • 摘要：0.05)两组中不同基因型亚组间血脂水平无显著差异(P>0.05),ε3/3基因型亚组中同胞组与对照组比较,血脂水平有显著差异(P>0.01).结论 具有早发冠心病家族史的同胞具有明显的血脂代谢紊乱,对此高危人群的早识别早预防具有重要义,但ApoE基因多态性并非早发冠心病独立的危险因素.">目的 早发冠心病家族史是冠心病明确的危险因素,遗传性脂质代谢紊乱往往与早发冠心病相关,载脂蛋白E(ApoE)基因所编码的多态性蛋白参与脂质代谢过程,与冠心病心肌梗死的发生之间可能存在某种联系.本文将对63例具有早发冠心病家族史的同胞进行血脂水平检测及ApoE基因型分析,探讨血脂异常及ApoE基因多态性与早发冠心病的关系及疾病的遗传易感性.方法 选择63例具有早发冠心病家族史的"健康"(尚未发生冠心病)同胞和49例年龄、性别相匹配的健康对照者,抽取空腹12~14h静脉血5ml分装,其中3ml于普通非抗凝试管中分离血清,3h内送检血脂,余2ml置EDTA抗凝试管-20℃冻存留待基因型检测,使用聚合酶链式反应(PCR)和Hhal酶切法测定ApoE基因多态性,SPSS11.0软件包行统计学处理.结果 整体血脂水平上同胞组与对照级比较差异显著(P<0.01).本研究只发现3种常见ApoE基因型ε3/3、ε2/3和ε4/3,两组在基因型频率和等位基因频率分布上无统计学差异(P>0.05)两组中不同基因型亚组间血脂水平无显著差异(P>0.05),ε3/3基因型亚组中同胞组与对照组比较,血脂水平有显著差异(P>0.01).结论 具有早发冠心病家族史的同胞具有明显的血脂代谢紊乱,对此高危人群的早识别早预防具有重要义,但ApoE基因多态性并非早发冠心病独立的危险因素.
  • 摘要：目的 探讨院前溶栓是否能明显缩短急性心肌梗死患者从发病到开始溶栓的时间,了解院前溶栓的可行性和安全性.方法 将60例急性心肌梗死患者随机分为院前溶栓组和入院后溶栓组,各30例.院前溶栓组患者的溶栓场所是在其家中、工作场所、救护车上或急救中心,诊断急性心肌梗死后立即给重组链激酶150万单位静脉点滴.对照组的患者按常规迅速办入院手续,而后按上述方法立即溶栓.结果 从发病到开始溶栓的时间:院前溶栓组(104±43)min,入院后溶栓组(256±121)min(P<0.01).按临床标准判断冠状动脉再通率:立即溶栓组70.3％,对照组51.5％(P<0.01).结论 入院前溶栓,明显缩短急性心肌梗死患者从发病到开始溶栓的时间,增加患者冠状动脉的再通率.初步看未增加溶栓并发症,认为安全可行.
  • 摘要：目的 检测血尿酸水平升高是否为冠心病的独立预测因子.方法 采用回顾性分析选择经冠状动脉造影证实的连续性冠心病患者118例(稳定性心绞痛36人,不稳定性心绞痛28人,急性心肌梗死54人),年龄(65.79±10.03)岁,其中男94人,女24人,;同期冠脉造影正常的连续性入院患者67例作为对照组,年龄(60.75±11.98)岁,其中男43人,女24人.入院第2天清晨取空腹12小时静脉血进行血尿酸、血脂等各种生化检查,详细询问包括吸烟、高血压等病史.入院期间行冠脉造影检查.结果 冠心病组血尿酸水平高于对照组,(372.31±100.28)mmol/L vs(340.08±81.58)mmol/L(P=0.028),冠心病组之间血尿酸水平并无差异.但logistic回归分析显示血尿酸并非冠心病的独立危险因素.结论 血尿酸水平升高可能只是动脉粥样硬化的一个标志,而非冠心病的独立危险因素.
  • 摘要：目的 评价我国目前急性冠状动脉综合征(ACS)患者接受经循证医学证实有效的治疗措施应用现状.方法 来自全国12家医院注册、共1301例ACS患者住院期间接受不同的治疗措施,分析不同ACS患者接受再灌注现状及阿司匹林、ACEI、β-受体阻滞剂、低分子肝素、他汀类调脂药物的临床应用情况.结果 ①STEMI患者不同时期药物使用情况:阿司匹林(95.9％~100％)、ACEI(72％~88.4％)、β-受体阻滞剂(62.7％-74.5％)、低分子肝素(84.7％~100％)、调脂药(72.5％~93％);②非ST段抬高ACS患者阿司匹林(100％)、低分子肝素在NSTEMI中的应用率(84.2％~100％)、UAP中(65.1％~87.2％);③STEMI患者中有28.8％的患者未接受任何形式的再灌注治疗、12％的患者接受了单纯溶栓治疗、7.5％的患者接受了溶栓+PCI治疗、48.9％的患者接受了PCI治疗④50％的NSTEACS患者接受了PCI治疗.结论 在我国医疗水平较高的地区,经循证医学证实有效的治疗ACS措施在临床中的实际应用情况优于国外报告结果,但仍有较大的提升空间.
  • 摘要：本文通过<'99m>Tc-MIBI心肌灌注显像(SPECT)结合左心室造影(LVG)和平衡法核素心室造影(ERNA)的方法,对比评价了溶栓、直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和易化PCI三种治疗方法对急性心肌梗死(AMI)后左室室壁瘤(LVA)形成的逆转效应及其对心室收缩功能的影响.
  • 摘要：目的 本研究试图系统观察经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(mononuclear bone marrow cell,MBMC)移植修复梗死心肌、改善心脏功能的可行性、效果、安全性及不良反应.方法 2002年12月至2004年3月,38例急性心肌梗死患者入选这个前瞻性研究.分为:细胞移植组和常规治疗组.细胞移植或常规治疗前、后(3个月)随访观察包括临床、实验室,二维超声心动图,正电子发射体层心肌显像(PET),术后48小时持续心电监测.梯度密度法分离自体MBMC.PCI+MBMC移植或单纯PCI手术在MI后平均14.6天进行.21例超选择性经梗死相关冠状动脉,气囊充盈下高压注入移植,4×10<'6>(2ml/次),重复注入6~8次,MBMC数平均(3.28±0.44)×10<'7>.7例经冠状动脉选择性移植,气囊未充盈下高压注入移植细胞,细胞数与上相同.结果 28例细胞移植患者手术均安全.3例于细胞注入后15~30分钟感发冷,半小时后好转.3例细胞注入时出现短暂自限性室性早搏.术后48小时持续心电监测未出现新的心律失常.AMI患者中15例完成移植后三个月PET随访观察,13例显示原梗死代谢缺损区出现有代谢活力心肌,占原梗死区(40.08±8.82)％,38例AMI患者3个月超声心动图随访,其MBMC移植组:左室射血分数(EF)增加13.01％(P<0.01),左室每搏输出量增加18.63％(P<0.05),而对照组心功能无改善.结论 本研究提示自体骨髓单个核细胞经冠状动脉移植修复梗死心肌是安全有效的.细胞移植所显示改善心功能的效果,可能与再生心肌和血管,限制和逆转了心室的重构,及移植细胞本身通过自分泌、旁分泌产生血管活性物质、生长因子的作用有关.
  • 摘要：目的 比较骨髓间充质干细胞移植和骨髓动员对急性心肌梗死再通模型中心功能改善作用,并比较两者的心肌及血管再生作用.方法 将模型分为3组,对照组(7头),骨髓动员组(5头),细胞移植组(8头).心梗再通模型制作后,骨髓动员组予G-CSF静脉注射1天,皮下注射连续6天,细胞移植组予骨髓间充质干细胞4~8×10<'6>经梗死相关冠脉注入.3周后观察以下指标:1超声心动图检测心功能及局部室壁运动.2免疫组织化学染色,行不同区域血管计数,并观察增殖期内皮细胞数和新生心肌细胞数.结果 (1)骨髓动员组和细胞移植组心功能及局部室壁运动均见明显改善.(2)细胞移植组在心梗周围区可见分散分布的BrdU标记移植细胞,骨髓动员组中未观察到处于增殖期的心肌细胞;细胞移植组和骨髓动员组均可见大量新生血管,但二者分布区域不同.结论 骨髓动员及骨髓间充质干细胞移植均可明显改善心肌梗死后心功能,而骨髓间充质干细胞可通过补充可收缩细胞而使心功能改善更加明显,二者对不同区域的血管再生作用不同.
  • 摘要：目的 研究提出一个抗凝初期每周只需监测一次INR的简易华法林给药方案,通过临床实践探讨其可行性.方法 2003年11月至2004年3月,对32例非瓣膜病心房(房颤)患者按照每周只需监测一次INR的简易华法林给药方案予以抗凝治疗,目标抗凝强度国际标准化比值(INR)1.6~2.5.抗凝期间随访观察华法林剂量和INR以及监床出血或栓塞事件.华法林剂量不作高速情况下INR连续两周在目标强度认为抗凝达到初步稳定状态.结果 从开始抗凝至INR达到目标强度所需时间为1~3周,抗凝达到初步稳定状态时间为3~8周.随访期间没有出血并发症,也没有栓塞并发症或TIA发生.抗凝治疗初步稳定时的INR为1.6~2.3,平均(1.9±0.2),华法林每日剂量为1.13~3.75mg平均(2.09±0.66)mg.年龄是决定抗凝初步稳定时华法林每日剂量的主要因素(OR=10.372,P=0.016),年龄越大,所需华法林剂量越小.第8天的NIR值能较好的预测抗凝初步稳定时的华法林每日剂量(y=-1.43x+4.32,r=-0.79,P.001,y:每日剂量,X:第8天的INR值).结论 临床实践证明华法林抗凝初期每周监测一次INR的给药方案鹫在用简便、安全性高,具有一定临床应用价值.
  • 摘要：近年来将急性冠状动脉综合征(ACS)划分为ST段抬高ACS和非ST段抬高ACS两大类.本文重点概述了非ST段抬高的抗血小板和抗凝治疗,降血脂治疗和介入治疗.
  • 摘要：目的:探讨导致心房颤动复律后复发的因素,有利于在临床中恰当选择复律的适应证.方法 2000~2002年住院诊断心房颤动,并进行药物或电转复律成功者,分析患者下列指标:一般情况,合并疾病,体检及辅助检查,用药情况,心房颤动转复窦性心律的方法即药物复律或电复律.转复窦性心律的抗心律失常药物种类和剂量.随访1年比较心房颤动复发与未复发患者的临床特征.利用SPSS10.0软件进行单因素和多因素分析,多元Logistic回归模型分析预测心房颤动复律后复发的独立危险因素.结果 入选386例,患者平均年龄(62.99±12.39)岁,男性241(62.5％),复律前房颤持续时间平均(21.5±7.4)天.电复律51例,药物复律335.随访1年后,251例(65％)仍然维持窦性心律,135例(35％)复发,半数以上(53％)心房颤动复发出现在复律后1周内.药物复律与电转复的复发率相似分别为36.69％和37.24％.1年后胺碘酮维持窦性心律的比例最高121例(74.8％),P=0.008).复发与未复发组在年龄、复律方法、基础心脏疾病、复律后是否用抗心律失常药物等方面没有显著差异.单因素分析影响复发的因素为:左房内径≥50mm、心房颤动病程、复律前心房颤动持续时间及β-受体阻断剂和胺碘酮维持窦性心律.多因素logisitc回归分析:左房内径≥50mm(OR=1.86,P=0.0472),复律前心房颤动持续≥7天(OR=2.08,P=0.01)和心房颤动病程≥3个月(OR=1.77,P=0.0456)为预测心房颤动复发的独立危险因素.结论 转复窦性心律后,除非有可逆原因,心房颤动复发率相当高.复律后不同时间段的复发有不同的机制,即刻复发与心房的易损性高有关,而亚急性期复发与电重塑的逆转中造成的暂时性的复极不均一有关.但目前关于复律后复发的机制研究还较少.本研究发现预测心房颤动复律后复发的独立危险因素为左房内径≥50mm、心房颤动病程≥3个月和复律前心房颤动持续≥7天.心房颤动病程和心房大小是相互关联的,二者即是电重塑和解剖重塑的原因,也是结果.房颤持续的时间越长,有效不应期进行性缩短,心房扩大允许存在大量折返环.心房颤动一旦发生,电重塑和解剖重塑即启动,是造成心房颤动持续和复发的主要机制.虽然合并用药可能影响心房颤动患者远期效果,但左房大小和心房颤动持续时间是主要的决定因素,应根据患者的症状等因素综合评价,采取恰当的治疗策略,如房颤病程较短首次发生房颤的患者,还应该至少给予一次复律的机会.
  • 摘要：目的 应用心肌组织多普勒成像(TDD)技术结合M型超声、脉冲多普勒及心尖搏动图测定房室环运动速度及幅度、跨瓣血流速度及压力变化,评价心房颤动(房颤)复律后心房功能的恢复及心房顿抑的发生.方法正常对照组20例,为窦性心律的正常健康者,男11例,女9例,平均年龄(51±6)岁.复律成功的房颤患者34例,男18例,女16例,平均年龄(51±12)岁,于复律后1小时、1天、1周及1个月行心脏超声检查.采用TDI技术测量房室环游离壁舒张晚期即心房收缩期心肌组织运动峰速(Am),舒张早期即心室主动舒张期心肌组织运动峰速(Em)并计算Am/Em值;M型超声测量房室环游离壁舒张晚期心肌最大运动幅度(DAD),舒张早期心肌最大运动幅度(DED)并计算DAD/DED值;脉冲多普勒测量A峰血流速度、E峰血流速度并计算A/E值;心尖搏动图记录心房收缩压力波.心房顿抑定义为Am、A峰DAD波均为零,且心尖搏动图a波消失.结果复律后左右心房功能均低于正常(P<0.05),左右心房功能均随时间逐渐恢复,至复律后1周右房功能基本恢复正常,复律后1个月左房功能恢复正常.心房顿抑的发生率在左房复律后1h时为20.6％,1天为11.76％,1周6.5％;右房则在复律后1小时和1天均为14.7％,1周3.2％,1个月时左右心房均无心房顿抑.结论房颤复律后左右心房功能均低于正常,且均有心房顿抑发生.左房功能恢复正常晚于右房.
  • 摘要：目的 长QT综合征(10ngQTsyndrome,LQTS)是由于编码心脏离子通道的基因突变导致相应的离子通道功能异常而引起的一组综合征.最近我们通过单链构象多态性(Single Strand Conformation Polymorphism,SSCP)和PCR-DNA直接测序方法分别对国内30余个长QT综合征家系的先证者进行基因筛查,在对KvLQT1跨膜编码区S2-S6的检测时发现细胞质内S2-S3区内的L191P突变.该研究拟采用分子克隆、转基因、细胞电生理等方法,与野生型KvLQT1(KvLQT1-WT)对照,对L191P基因突变(KvLQT1-L191P)进行表达和功能检测.方法 以野生型(WT)KvLQT1的cDNA作为模板应用重组PCR诱变法制备突变,并经过测序验证.野生型和突变型cDNA克隆至pcDNA3.1质粒中,应用脂质体转染方法分别瞬时转染至人胚胎肾细胞(HEK293)中,绿色荧光蛋白质粒作为标记物共转染.转染后24~48小时后,选择孤立的荧光细胞,应用全细胞膜片钳技术记录表达电流.所有数据均采用Pulse软件采集,并应用Origin、SPSS和Prism软件进行数据处理.比较野生型和突变 型基因表达电流的幅值和激活特征的差异.结果 KvLQT1-WT的最大表达电流为(1248±250)pA,电流密度(59.4±11.9)pA/pE,KvLQT1-L191P的表达电流为(432±102)pA,电流密度为(20.6±4.9)pMpF,二者相比具有显著差异(P<0.01).KvLQT1-L191P的最大电流较KvLQT1-WT降低幅度达65.4％.与KvLQT1-WT相比,KvLQT1-L191P的最大尾电流也显著降低[(532±89)pA比(272±42)pA,P<0.01].激活动力学曲线未发现KvLQT1-WT和KvLQT1-L191P突变型的半激活电压有明显差异[(34.4±10.6)mV比(47.9±18.2)mV,P>0.05];二者的斜率也无显著差异(27.7±9.6比39.2±10.8,P>0.05).结论 携带572T>C基因突变的患者KvLQT1亚基191位的氨基酸由亮氨酸变为脯氨酸后,突变体的电流激活特征与野生型KvLQT1相似,但电流值和电流幅值显著小于野生型KvLQT1.即L191P突变引起该基因编码的IKs电流显著降低是引起患者QT间期延长的机制.
  • 摘要：心房颤动是最常见的持续性快速心律失常.本文概述了房颤的流行病学、病因病理学、发病机理、维持机制的研究进展,综述了房颤的临床分类,临床症状及心电图特征.介绍了房颤的治疗目标及药物治疗.
  • 摘要：目的:获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome AIDS)已经民为全球性疾病,在中国它的发病开始从高危人群转向普通人群,日益威胁广大群众特别是青壮年的生命.AIDS的突出表现为各种复杂的感染,但由于抗病毒治疗而使患者病程延长,各种心脏并发症日益凸现.我院自1999年初至2004年5月共收治AIDS患者338例,通过对其心脏表现的分析,探讨AIDS患者的心脏改变及可能的影响因素.方法 回顾性分析339例AIDS的临床资料.338例患者中,男261例,女77例,年龄在5~70岁之间,平均(35.6±11.2)岁,全部属于Ⅳ期(爱滋病),无基础心脏疾病.结果 发现17例感染性心内膜炎、2例心肌病和1例心肌炎.感染性心内膜炎患者全部为静脉吸毒者,年龄25-39岁,主要表现为发热、咳嗽、咳痰等,三尖瓣受累占88.2％(15/17),其次为二尖瓣29.4％(5/17).心肌病见于中、老年男性,表现为心力衰竭和心律失常.1例心肌炎通过尸解确诊.超场心动图在70.6％(12/17)的感染性心内膜炎中发现赘生物,心肌病表现心脏扩大和室壁运动减低.心脏并发症者心电图异常发生率90％,但无特异性,其中死亡病例和心肌病病例出现严重心律失常.死亡病例CD4<'+>细胞计数和CD4<'+>/CD8<'+>显著降低.结论 随着AIDS研究进展和患者生存时间延长,AIDS的心脏表现越来越受到重视,心内膜炎、心肌病、心肌炎和心包疾病均是常见的心脏并发症.静脉吸毒者中心内膜炎比例最高,多数累及右心,心肌病例见于中、老年患者.心脏超场对诊断有重大意义,心电图则可以提示心脏损害的严重程度,建议AIDS患者定期检查,而T淋巴细胞分类对于判断预后有一定价值.
  • 摘要：目的 观察心区交感神经阻滞术(TEA)治疗重度心力衰竭心衰患者疗效.方法 选取入院心衰患者82例,心功能(NYHA)分级Ⅲ级58例,Ⅳ24例.所有患者均存在不同程度呼吸困难,59人(72.0％)显示体液淤积.其中原发性扩张型心肌病67例,缺血性心肌病15例.根据WHO的诊断标准定义原发性扩张型心肌病.缺血性心肌病患者继往都患过心梗.排除标准:合并严重窦性心动过缓,Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,有出血倾向.平均年龄(52.3±16.4)岁.男性62人,女性20人.随机分为两组治疗:TEA联合药物(T)组及单纯药物(D)组.TEA治疗方案:从胸3-4或4-5棘突间隙穿刺至硬模外腔,向头端置入硬膜外导管,使感觉平面阻滞达到胸1-6或胸1-7节段.每天从早9:00-23:00间隔2小时硬膜外注射0.5％利多卡因4ml,持续18~35(24.8±2.4)天.每周更换敷贴,并且硬膜外注射5mg地塞米松.药物治疗方案:16人(19.51％)入院前口服地高辛、利尿剂、治疗前停用上述药物.两组治疗初始阶段均静脉应用西地兰、呋噻米、硝普钠等强心、利尿、扩血管药物,治疗过程中视呼吸困难、体液淤积状况好转改为口服地高辛、安利舒通等维持至治疗结束.所有患者入院前均未口服β-受体阻滞剂.开始治疗时,两组患者均小剂量口服卡维地洛(3.125mg,bid po),逐渐调整至耐受量.治疗前、后作心脏超场检查,测量心脏结构及左室收缩功能.结果 T、D组疗程[(24.8±2.4)天对(25.9±4.2)天]、卡维地洛剂量[(34.9±15.2)mg对(36.7±12.4)mg]无差异(P>0.05).与D组比较,T组呼吸困难消退时间[(10.6±2.5)天对(13.8±3.6)天]、浮肿消退时间[(5.1±2.3)天对(7.4±4.2)天]、静脉应用强心、利尿、扩血管药物时间[(12.2±4.6)天对(15.9±3.4)天]均缩短(P<0.05).治疗后T组收缩末左房内径[(38.9±5.9)mm对(43.9±6.2)mm]、舒张末左室内径[(64.2±10.4)mm对(70.4±12.2)mm]、收缩末右房横径[(36.2±7.3)mm对(40.8±6.5)mm]、舒张末右室横径[(36.6±6.9)mm对(41.8±8.5)mm]均缩小(P<0.05);左室重量指数降低[173.4±34.8]g/m<'2>对(225.1±45.5)g/m<'2>,P<0.001];左室球形指±0.14),P<0.001],说明左室形态由球形向椭圆形转变(P<0.05).D组治疗后心脏结构指标无变化(P>0.05).治疗后两组左室心脏指数(CI)、射血分数(LVER)均升高(P<0.05),T组分别为[(2.30±0.14)L·min<'-1>·m<'-2>对(1.73±0.25)L·min<'-1>·m<'-2>],[(34.3±4.90)％对(21.0±3.3)％];D组分别为[1.94±0.18)L·min<'-1>·m<'-2>对(1.73±0.25)L·min<'-1>·m<'-2>],[(28.1±3.6)％对(22.9±2.4)％)].治疗后两组心率、NYHA心功分级均下降(P<0.05).T组治疗后CI、LVEF、NYHA改善的平均百分数较D组更显著(P<0.05),分别为27.7％对10.7％、69.7％对32.8％、28.1％对18.8％.结论 TEA治疗重度心衰疗效确切.
  • 摘要：目的 为探讨原发性高血压(EH)患血压负荷(BPL)与肌缺血(MI)和室性心律失常(VA)之间的关系及其临床意义.方法 对90例EH患者,根据动态心电图上有无MI,分为MI组(40例)和无MI组(50例),并与20例健康体检者(对照组,20例)进行对照,观察3组的血压(BP)、血压负荷(BPL)与MI和VA之间的关系.结果①伴有MI的患者中,除白天SBP、SBPL、DBPL和24hDBPL外,其余各项BP指标明显高于无MI组(P<0.01);②伴有MI的患者24h血压呈"非杓型"变化的发生率明显高于无MI的患者(P<0.01).③EH患者24小时室早总数明显高于对照组(P<0.05~0.005),而EH患者中MI组室早总发生率和LownⅢ级以上室早总发生率明显高于MI组和对照组(P<0.01~0.005).结论 EH是MI的主要危险因素,在伴有MI的EH患者中更易导致室性心律失常的发生.
  • 摘要：目的 探讨白领高血压特点及其药物治疗.方法 通过对760例白领工作人员的调查,观察其高血压发病特点及药物治疗效果.结果 白领高血压发病率为14％,明显高于普通人群.阿尔马尔治疗后舒张压明显下降,从治疗前95±4.7mmHg降至82±5.6mmHg(P<0.05),而收缩压无明显变(P>0.05),结论 白领高血压以舒张压升高为多见,阿尔马尔治疗有效降低其血压.
  • 摘要：目的 比较高血压患者与正常人血压节律的变化及血压节律对动脉弹性的影响.方法 采用美国Pulse Metric Inc公司生产的无创血流动力学测定仪(型号Dynapulse5000A)分别对84例高血压患者及32例正常人进行24小时血压监测并同期测定动脉弹性参数:系统血管顺应性、系统血管阻力、肱动脉扩张性、肱动脉阻力.结果 高血压患者血压节律异常者高于正常对照组,高血压组非杓型血压比例占69％,而正常对照组仅6.2％.高血压患者的动脉弹性功能异常高于正常对照组,高血压组系统血管顺应性及肱动脉扩张性均较正常对照组减退,而系统血管阴力及肱动脉阻力均较正常对照组增加;而血压节律异常患者动脉弹性功能异常更为明显.结论 高血压患者有更高的血压节律异常,血压节律异常的患者动脉弹性的减退更明显.
  • 摘要：目的 通过分析血清瘦素水平与尿微早白蛋白、空腹胰岛素(FINS)和稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的相关性,探讨其在高血压合并糖耐量减低(IGT)发生机制中可能起到的作用.方法 采用放射免疫法检测198例高血压病患者和47例正常对照者的血清瘦素、尿白蛋白排泄率(UAER)、FINS、血清与尿β2-微球蛋白(β2-MG)等指标.结果 女性血清瘦素水平显著高于男性.高血压合并IGT患者的血清瘦素水平和UAER显著高于对照组及糖耐量正常的高血压患者,低于高血压合并糖尿病者;其中肥胖者的血清瘦素水平显著高于非肥胖者;微早白蛋白尿者血清瘦素水平显著高于正常白蛋白尿者;血清瘦素水平与UAER、性别、HOMA-IR、脉压、FINS、尿β2-MG等指标呈显著正相关;多因素Backward逐步回归分析表明,性别、UAER、HOMA-IR和脉压与血清瘦素相关最显著.结论 肥胖者多呈现瘦素抵抗,高血压合并IGT的发生发展是多因素综合作用的结果,此阶段可能已存在早期肾功能损伤.
  • 摘要：本研究通过应用心肌呈色分级(MBG)来分析急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌组织水平血流灌注状况,及其对心肌存活性和心功能的影响,并进一步探讨冠脉血运重建后心肌组织水平灌注的重要性及其影响心肌组织水平灌注的主要因素和可能机制.
  • 摘要：目的 经皮超声引导下注射凝血酶(UGTI)治疗股动脉假性动脉瘤(PS)的方法学探讨及可行性评价.方法 15例经股动脉径路选择性冠脉造影和冠脉介入术后医源性股动脉PS患者接受了UGTI治疗.男性5例,女性10例,增均年龄(68.5±12)岁,选择性冠脉造影1例,经皮冠脉介入14例.单腔的单纯型PS9例,2腔或3腔的复杂型PS6例.局麻后在超声引导下准确定位注射器针头,单纯PS尽可能在瘤腔底部,远离瘤颈部,复杂PS首选在远端瘤腔的底部,注射凝血酶速度宜慢,剂量为100~800IU凝血酶,超声下观察瘤腔内血栓形成,UGTI后24小时,5~7天接受二维超声随访.结果 PS平均容积为13cm<'3>±4.89cm<'3>.共注射凝血酶21次,单腔注射凝血酶剂量为250IU±120IU,双腔或多腔为650IU±150IU.9例单腔患者全部一次成功;6例双腔或多腔的复杂PS患者4例首次成功,1例24h出现"再通",1例15天出现"再通",经重复3次注射凝血酶后,封闭成功.无一例出现血栓形成、感染、过敏等并发症.结论 掌握正确的UGIT操作方法是治疗股动脉PS成功的前提条件,也是减少操作并发症的重要因素.采用正确的UGTI方法可作为医源性股动脉PS的首选治疗.
  • 摘要：在中国人群中评价择期经皮冠脉介入(PCI)术中应用依诺肝素0.5％mg/kg经动脉鞘管一次性注射的方法进行抗凝的安全性、有效性.方法 选择行择期PCI术的患者60名.先将依诺肝素按0.5％mg/kg的剂量经动脉鞘管一次性弹丸式注入,然后按常规进行手术,术后即刻拨出动脉鞘管.注射依诺肝素前及注射后10分钟、1小时、2小时、3小时、24小时分别测定血浆抗Xa因子活性.观察术后1个月内出血并发症、死亡、非致死性急性心肌梗塞及急诊血运重建情况.结果 共有60人完成了研究,共处理了121处病变,总体手术成功率为98％.注射依诺肝素后10分种血浆抗Xa活性达到峰值(1.23±0.32)IU/ml,此时所有患者的抗Xa活性均>0.5IU/ml;给药后1小时96％的患者血浆抗Xa活性>0.5IU/ml;给药后2小时该比例下降至53％;给药后3小时下降至16％.住院期间出现死亡1例(1.7％),非致死性急性心肌梗塞1例(1.7％),轻微出血并发症2例(3.3％),出院至术后1个月无新的不良事件出现.结论 对中国人而言,择期PCI术中应用依诺肝素0.5mg/kg经动脉鞘管一次性注射的方法进行抗凝是安全、有效的,有效的抗凝强度至少可以维持1小时.
  • 摘要：目的 观察经皮经腔冠状动脉内移植外周血干细胞(PBSC)治疗急性心肌梗死(AMI)的可行性与近期临床疗效.方法 自2003年11月至2004年8月共入选AMI患者45例,AMI患者入院后在常规急性心肌梗死治疗(药物与介入治疗)基础上给予包涵体型G-CSF或分泌型G-CSF(商品名:惠尔血,金磊赛强),300~600μg/d皮下注射,连用5天.第6日经美国Baxter公司生产的CS3000 PLUS血细胞分离机,分离外周血干细胞悬液57毫升,采集后的干细胞悬液未做任何处理,常规经皮经腔导管技术建立梗死相关动脉(IRA)通道,利用OVERTHEWIRE球囊封闭IRA,并将分离的PBSC经PBSC经over the wire导管中心腔注入IRA.术前、术后6月应用超场心动图评价全心动能及局部心肌节段运动评分.结果 术后6个月应用超声心动图评价全心动能及局部心肌节段运动评分.结果 术后6个月随访病例13例显示移植前后左室射血分数(LVEFD)分别为0.44、0.60,(P=0.008)0;移植前后室壁运动积分指数(WISM)分别为1.23、1.11,(P=0.100);移植前后左室舒张末期容积(LVDD)分别为52.42、52.00,(P=0.591)结论 经皮经腔冠状动脉内移植外周血干细胞治疗急性心肌梗死安全可行,能显著改善左室射血分数.
  • 摘要：目的 探讨应用华法林抗凝患者进行起搏器置入术的安全性.方法 回顾分析了1996年2月至2003年10月在阜外心血管病医院完成的口服华法林的患者进行永久起搏器置入术的完整病历55份.将病例分为术前INR<2.0组与INR>2.0两组,对比其出血并发症的情况;及术后有出血并发症与无出血并发症两组,对比其术前INR均值.结果 术前INR<2.0组(n=45例)与INR>2.0组(n=10例),两组间的术后出血并发症发生率一致(11.1％与10.0％);术后出血的患者组(n=6例)与无出血并发症患者组(n=49例)的术前INR水平一致(分别为1.53±0.51与1.61±0.40,P=0.671).结论 术前不中断抗凝治疗或不必使INR低于必须的抗凝指标(2.0)并不会增加起搏器置入术后出血的发生率.临床意义:起搏器置入术前对于正常抗凝治疗的患者不必停用华法林,可以显著减少因中断抗凝治疗带来的血栓栓塞风险,同时可以缩短住院时间降低住院花费,符合治疗经济学.研究局限:由于该研究为回顾性且涉及样本较小以及终点事件发生率较低都削弱了研究结论的广泛和可信性.
  • 摘要：目的 比较不同剂量的卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔对缺血再灌注心脏去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响,探讨卡维地洛抗VF的新机制.方法 将90只雄性豚鼠随机分成11组:对照组12只;卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔每药分0.1、1.0和10.0μmol/L3个浓度组,共9组每组8只:卡维地洛助溶剂对照组6只.按经典的Langendorff方法进行离体心脏缺血再灌注,观察各组心肌NE释放量及VF的变化.结果 NE释放量与再灌注VF持续时间呈直线正相关(P<0.001).卡维地洛1.0和10.0μmol/L线减少NE释放的作用明显优于对照组及相同剂量的美托洛尔和比索洛尔组(P<0.05);卡维地洛3组间两两比较;其差异有显著性(P<0.05).卡维地洛1.0和10.0μmol/L组低VF发生率和缩短VF持续时间的作用明显优于对照组(P<0.015).美托洛尔和比索洛尔在10.0μmol/L组减少NE释放和VF发生率的作用优于对照组(P<0.05).其余各组均与对照组无差别均能减少NE释放量和VF发生率,而非选择性β-受体阻滞剂卡维地洛作用更明显.抑制NE释放可能是其抗再灌注VF的作用机制之一.
  • 摘要：目的 研究缝隙连接阻断剂Heptanol对离体大鼠心脏在血流动力学及电生理学方面的作用,及在心肌局部缺血状态下,对于室性心律失常发生率的影响,以进一步探讨缝隙连接在室性心律失常方面的作用机制.方法(1)在离体心脏水平观察不同浓度Heptanol的作用.观测指标:Lvsp(左室峰压),Lvdp(左室舒张末压),dp/dtmax(左室压力最大上升速率),MAPD<,90>(动作电位时程),HR(心率),PR间期,QT间期.(2)结扎左冠状动脉前降支,造成再灌注室性心律失常模型,进行心律失常评分.观察Heptanol对于该评分的影响.结果(1)Heptanol可以命名心肌的Lvsp,dp/dtmax下降,Lvdp上升,PR间期延长(P<0.05),并呈剂量依从性.有使MAPD90增加,QT间期延长及心率下降的趋势,但P>0.05.(2)可命名心律失常评分下降(P<0.01).结论 Heptanol可以使正常心肌的收缩功能和顺应性下降,房室传导时间延长.并有使动作电位时程延长,复极时间延长的趋势.Heptanol可以预防缺血心肌的室性心律失常;提示其作用机制可能与它对缝隙连接的阻断有关.
  • 摘要：目的 研究Ic类抗心律失常药普罗帕酮的心肌变力性作用并从组织水平探讨其作用机制.方法 采用离体乳头肌灌流的方法观察普罗帕酮对豚鼠乳头肌主动张力(DT)、主动张力上升最大速度(+dT/dt<,max>)、主动张力下降最大速度(-dT/dt<,max>)的影响.经钙通道阻滞剂尼卡地平及Na<'+>/Ca<'2+>交换阻滞剂KB-R7943预处理后,分别观察普罗帕酮的上述作用.结果 (1)在场刺激引起收缩的乳头肌,0.1、1、10、30μmol/L普罗帕酮分别使DT由对照(0.176±0.050)g降至(0.141±0.032、0.116±0.029、0.083±0.018、0.053±0.015)g(P<0. 01),IC<,50>为10μmol/L;+dT/dt<,max>由对照(1.788±0.452)mg/s降至(1.580±0.371、1.458±0.289、1.235±0.189、0.970±0.149)mg/s(P<0.01);-dT/dt<,max>由对照(1.606±0.248)mg/s降至(1.452±0.276、1.255±0.190、0.915±0.262、0.784±0.221)mg/s.(2)尼卡地平(2.0μmol/L)阻断L型钙通道后,普罗帕酮(10μmol/L)使DT、+dT/dt<,max>、-dT/dt<,max>由(0.099±0.017)g、(1.316±0.242)mg/s、(1.241±0.171)mg/s分别降低至(0.061±0.010)g、(1.107±0.226)mg/s、(0.894±0.234)mg/s(P<0.01).(3)KB-T7943(1.0μmol/L)阻断Na<'+>/Ca<'2+>交换体后,普罗帕酮(10μmol/L)使DT、+dT/dt<,max>、-dT/dt<,max>由(0.177±0.021)g、(1.045±0.230)mg/s(P<0.01).结论 普罗帕酮剂量依赖性抑制豚鼠乳头肌力学特性各项指标,显示明显的负性肌力作用.普罗帕酮对L型钙通道及Na<'+>/Ca<'2+>交换体的抑制作用参与其负性肌力作用的产生,且前者作用较大.
  • 摘要：目的 探讨胚胎心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢型心律失常的可行性.方法 酶法分离引产男性胎儿心房组织(包括窦房结),获得单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4、6-二脒基-2-苯基吲哚(DAP1)标记后制备成5×10<'6>个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入Yorkshire猪左室游离壁(n =2),对照组(n=2)注入等体积培养基DMEM,移植前3天开始应用环孢素A(Ⅳ,5mg/kg/d)和泼尼松龙(Ⅳ,2.5mg/kg/d)抑制免疫排斥反应.移植后2~3周应用射频消融技术打断希氏束建立完全性房室传导阻滞动物模型,分别应用心电图、Holter、免疫荧光显像、心腔内起搏标测和激动标测进行组织学电生理学评价,RT-PCR检测各组Y染色体SRYmRNA表达情况.结果 希氏束消融后,两组动物均形成完全性房室传导阻滞,细胞移植组室性心律频率为75±30bpm,对照组为室性逸搏心律,频率为(35±10)次/min或交界心律,最后发生室颤死亡.心腔内起搏标测和激动标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞注射表达.心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连结蛋白43(connexin43)和N型钙粘素(N-Cadherin)的表达,说明移植细胞存活并与宿主心肌细胞形成电一机械联系.RT-PCR检测到细胞移植组SRY基因片段区,对照组未扩增出SRY片段,说明胚胎心肌细胞在移植区存活.结论 心肌细胞移植可能取代电子起搏器治疗缓慢型心律失常.
  • 摘要：目的:研究着重观察了心房颤动(房颤)患者I<,f>电流mRNA表达的变化,从分子水平探讨房颤发生的机制,为寻求房颤更有效的防治方法进行必要的理论准备.方法 共入选患者26例.均为因冠状动脉粥样硬化性心脏(冠心病)、风湿性心脏瓣膜病(风心病)或先天性心脏病行开胸心脏手术的患者.研究分为两组:窦性心律组15例,男9例,女6例.平均(62.73±7.21)岁;持续房颤组11例,男7例,女4例.平均年龄(63.27+6.37)岁.术中取右心耳50mg.采用逆转录聚合酶链反应的方法测定两组患者起搏电流离子通道mRNA表达的变化.结果 持续房颤患者左心房内径明显较窦性心律患者大[(51.18±9.12)mm与(34.27+4.00)mm,P<0.01];其他临床特征匹配.房颤患者I<,f>基因表达明显增加(0.30±0.03与0.34+0.05,P<0.05).结论 I<,f>活动增加,自律性增加,容易引起异位心律及快速心律失常.病理状态下I<,f>通道的作用是近年来的研究热点.有文献报道,非起搏细胞同样存在I<,f>.本研究中发现,无论窦性心律患者还是持续房颤患者,其心房中都有I<,f>的表达,证明I<,f>存在于心房肌组织中.持续房颤者I<,f>mRNA表达明显高于窦性心律患者,提示此电流可能参与房颤的发生某种机制.心房的异常自律性被认为参与房颤的启动,I<,f>过表达可能通过增加心房肌细胞的异常自律性启动房颤的发生.已有研究表明,临床房性异位兴奋与I<,f>mRNA表达增高相关.研制能够特异性抑制此电流活动的药物可能在房颤的治疗中有价值.
  • 摘要：目的:通过观察NF-κB的特异性抑制剂PDTC(pyrrolidine dithiocarbamate吡咯烷二硫氨基甲酸酯)对Goldblatt肾血管性高血压大鼠左室NF-κB表达和左室肥厚的影响,对NF-κB是否参与高血压左室肥厚及其南制作一初步探讨.方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠31只,随机分为高血压非用药组(H组)、PDTC治疗组(P组)和假手术组(C组).H组和P组采用两肾一夹的方法建立Goldblatt鼠模型,C组行同样的手术过程,但不放置银夹.术后两周开始用药,P组给予PDTC100mg·kg<'-1>·d<'-1>皮下注射,H组和C组给予等体积的生理盐水.每周测定各组大鼠尾动脉压.术前及处死前行超声心动图检查观察左室结构和功能的变化.治疗6周后处死动物,采集心肌组织标本.免疫组化法观察各组大鼠心肌组织中NF-κB的表达情况.结果 P组血压较H组明显降低.H组大鼠LVMI、LVPWD、IVSD均较C组明显升高,P组LVMI、LVPWD、LVSD较H组下降,但与C组仍有差异.H组NF-κB的表达明显高于C组,而P组心肌NF-κB的表达明显被抑制.心肌细胞中NF-κB蛋白表达阳性细胞百分数与治疗6周后的血压、LVMI、LVSD和LVPWD呈正相关.结论 (1)NF-κB参与了高血压心肌肥厚的形成.(2)NF-κB介导的炎症机制可能参与了高血压的发生和发展.(3)PDTC抑制心肌NF-κB表达的同时,能显著降低血压,部分抑制心肌肥厚.
  • 摘要：目的:本研究拟对ATP敏感性钾通道、(K<,ATP>通道)开放剂克罗卡林、JTV506、KRN2391用Langendorff及双冠状动脉分别灌流大鼠离体心肌缺血模型,系统地研究K<,ATP>通道开放剂对冠状动脉扩张及心功能的影响.方法 用Langendorff大鼠心肌缺血模型,将健康雄性Wistar大鼠用戊巴比妥钠进行腹腔麻醉后,经主动脉逆行插管悬持于Langendorff装置上,剪去左心耳,将充水导管球囊插入左心室,记录心电、灌流压、左心室压力及灌流量.结果 K<,ATP>通道开放剂克罗卡林、JTV和KRN对大鼠冠状动脉流量的影响,观察期间对照组及溶剂组灌流量均无明显改变,而克罗卡林、JTV和KRN在达1μM浓度后明显增加灌流量,说明其有明显的扩冠作用.K<,ATP>通道开放剂克罗卡林、JTV和KRN对大鼠心功能的影响:实验中各组左室舒张末压均未见改变(1.1kPa),对照组及溶济组左室收缩压亦无明显变化,而当克罗卡林和JTV浓度这10μM时,KRN达20μM浓度时可明显降低收缩压.结论 K<,ATP>通道开放剂克罗卡林、JTV和KRN可明显增加冠状动脉流量,较高浓度时可明显降低左室收缩压.
  • 摘要：从报道的结果看,干细胞移植对缺血性心脏病的治疗,在改善心功能和减轻病理损伤方面都有很好的临床效果.作者概述了干细胞移植尚未确认的基础理论问题,认为不能作为缺血性心脏病的常规治疗策略.
  • 摘要：近年来,慢性收缩性心力衰竭(心衰)的治疗概念有了根本性转变,即从短期的、血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质.本文进行了简要介绍.
  • 摘要：作为国家"十五"科技攻关内容,于2003年12月在《中华心血管病杂志》第12期报道了国人缺血性心血管病发病危险的评估方法和简易评估工具,为临床上综合评估心血管病发病的危险度提供了便利工具.本文仅将进行此项研究工作时的总体考虑以及与此项工作有关的前期研究结果给予系统性回顾和介绍,以此来纪念中国心血管病流行病学多中心协作研究的发起人、为我国心血管病流行病学和预防心脏病学事业开创和发展做出重要贡献的已故先辈陶寿淇教授.
  • 摘要：充血性心力衰竭是心内科治疗学上的难题,近几年来,国际上进行了一系列双心室起搏治疗充血性心力衰竭的多中心临床研究,研究结果令人振奋,为治疗充血性心力衰竭的治疗开创新的途径,展示了希望.本文对目前的一些研究进展作一简要叙述.
  • 摘要：本文概述了心力衰竭的基本病因、诱因、临床类型、临床症状、鉴别诊断及预防措施,指出了戒酒防止酒精中毒性心脏病亦是预防心力衰竭的重要措施.
  • 摘要：心房颤动(房颤)的导管消融治疗是近年心律失常治疗领域的研究焦点.虽然肺静脉电隔离术已经成为近年房颤导管消融治疗最常用的策略,但其它新的消融策略仍不断在涌现,主要包括:肺静脉电隔离+左心房峡部消融、肺静脉电隔离+右心房峡部消融、三维标测系统指导下的左心房基质改良术、以肺静脉电隔离为终点的环肺静脉线性消融术、局灶性消融及心房的去迷走神经治疗(vagaldenervation)等多种.本文进行了介绍.
  • 摘要：对医学文献中的统计分析方法的正确评价时,可以将医学统计学中理论问题分解为四个主要的内容,即研究者的分析目的、临床科研设计方法、数据资料的类型、数据资料的分布特征与所涉及的数理统计条件等.从这四个方面对医学文献中的统计分析方法进行评价,其中任何一个问题没考虑到或考虑有误,都有可能导致统计分析方法的抉择失误.
  • 摘要：已发表5项著名的大规模临床试验,为他汀药物防治冠心病提供了坚实的证据,这些研究结果充分肯定了应用他汀类药物进行降脂治疗的临床益处,并明确了他汀类降脂药物长期应用具有良好的安全性.
  • 摘要：目的 评价应用自制双盘形室间隔缺损封堵器闭合膜周部室间隔缺损的可行性和临床疗效.方法 196例先心病膜周部室间隔缺损患者,男88例,女108例,年龄2~56岁,平均17.17±12.00岁.术前超声测量室间隔缺损直径3~15mm,平均(4.94±2.23)mm.应用7F~10F输送鞘管从右心系统送入双盘形封堵器.封堵后15min重复左心室造影和经胸心脏超声波检查,观察封堵的即刻效果.术后连续心电监护5天.出院前、术后1月、6月和1年定期复查心电图和心脏超声.结果 196例中,191例患者封堵成功,成功率97.4％,左心室造影测量室间隔缺损直径3~17mm,平均4.76±2.96mm.所用封堵器直径为4~20mm,平均6.68±2.76mm.未成功的5例中,3例因导管未能通过室间隔缺损处,2例因封堵器放置后影响主动脉瓣关闭,而放弃封堵治疗.180例患者术后15min重复左心室造影和经胸心脏超声检查显示无残余分流,11例示少量残余分流,1月后复查经胸心脏超声,8例残余分流消失,其余3例仍存在微量残余分流.术中并发短暂的左、右束支传导阻滞分别为5例和12例,2例并发一过性完全性房室传导阻滞.封堵器放置后出现完全性右束支传导阻滞2例,随访期间未恢复.术后心电监护示非阵发性室性心动过速4例,1周后恢复.封堵器放置后脱落到左肺下动脉1例,经圈套器取出,并z继续完成封堵治疗.合并房间隔缺损4例、动脉导管未闭2例,同期成功封堵.X线透视时间5~60min,平均13.17±7.68min,操作时间39~160min,平均59.48±18.18min.随访1个月~2年,无感染性心内膜炎、血栓栓塞和溶血等并发症.结论 应用自制双盘形封堵器经导管闭合膜部室间隔缺损操作简便,疗效可靠,使用安全.
  • 摘要：目的 总结长QT综合征(LQTS)患者运动试验特征,寻找LQTS鉴别诊断的新方法,探讨左心交感神经切除术(LCSD)降低LQTS患者心脏事件发生率的机制.方法 观察12例LQTS患者在运动试验过程中模拟交感神经活性增高的情况,总结其变化特征,比较LCSD手术前后这些特征的改变情况.结果 有7/12(58％)患者在运动末和(或)恢复早期有顿挫T波的形态变化,手术使其中的4例变化消失.运动过程中LQTS患者表现为运动中的QTc有所缩短,但在恢复期显著延长.手术使恢复早期QT间期骤然升降的程度明显减小.代表QT间期对心率适应性反应的参数,QT对RR间期的斜率,运动后与运动前相比,变得明显陡峭,从运动前的0.61±0.06到运动后的0.71±0.07,P<0.0001.手术使运动前的斜率变得显著平缓,(术前0.61±0.06,术后0.55±0.07,P=0.013);同时使运动后的斜率也变得显著平缓(术前0.71±0.07,术后0.66±0.06,P=0.018).结论 运动试验可用来帮助鉴别诊断QT间期处于临界值的个体.LCSD手术可使LQTS患者运动前后的QT/RR间期斜率都变平缓,从而降低运动引起的QT间期过度延长,可能是其有效治疗LQTS的机制之一.
  • 摘要：目的 比较<'99m>Tc-甲氧基异丁腈(MIBI)/<'18>F-脱氧葡萄糖(FDG)双核素同时采集法(DISA)SPECT心肌显像和药物负荷二维超声心动图(2DE)试验识别冠心病左心室收缩功能严重减低患者(左室射血分数,LVEF≤45％)存活心肌的准确性.方法 陈旧性心肌梗死伴左心室收缩功能严重减低患者26例,平均LVEF38.6％±4.9％,在一周内分别进行小剂量多巴酚丁胺(Dob)10μg·kg<'-1>·min<'-1>、异舒吉合用Dob5μg·kg<'-1>·min<'-1>的2DE试验,以及DISA SPECT心肌显像.所有患者在冠状动脉血运重建(CRV)术后6.8±2.9月完成了2DE复查.采用16节段半定量法分别分析图像,以CRV术后收缩功能改善节段为存活标准,比较两种方法检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性.结果 26例患者的272个运动异常节段中,术后156个(57.4％)有收缩运动改善.DISA SPECT检测出72.4％(134/254)存活心肌节段,显著高于术后心肌收缩功能改善率(P<0.001).药物负荷2DE试验的存活心肌检出率,小剂量Dob10μg·kg<'-1>·min<'-1>2DE为65.5％(163/249),异舒吉-Dob5μg·kg<'-1>·min<'-1>2DE为65.7％(176/268),均与术后心肌收缩功能改善率一致(P均>0.05).DISA SPECT检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性分别为93％,55％和76.8％;Dob10μg·kg<'-1>·min<'-1>2DE的分别为88.6％,64.2％和77.9％,均与DISA SPECT相当(P均>0.05).异舒吉-Dob5μg2DE的检测效果已达Dob10μg·kg<'-1>·min<'-1>2DE水平,敏感性和准确性(91.4％和81.4％)均与DISA SPECT相当(P均>0.05),特异性(68.1％)还较之略高(P<0.05).结论 检测冠心病左心室收缩功能严重减低患者存活心肌,DISA SPECT的敏感性高,特异性偏低,准确性较好;小剂量Dob10μg·kg<'-1>·min<'-1>2DE的检测准确性、敏感性和特异性均与之相当.异舒吉-Dob5μg·kg<'-1>·min<'-1>2DE的检测敏感性和准确性均达Dob10μg·kg<'-1>·min<'-1>2DE水平,并与DISA SPECT相当,特异性还较同位素的略高.
  • 摘要：研究原发性高血压(EH)患者微量蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法 对388例EH患者根据其尿白蛋白排泄率EH患者合为两组:微量白蛋白阳性组(139例)和微量白蛋白阴性组(249例),所有患者均检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)胰岛素敏感指数(ISI),血脂及肾功按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=FBG×FIN)/22.5,再取其自然对数.两组进行比较.结果 两组间年龄、高血压病程、血脂水平、FBG、FIN及ISI均无显著性意义(P<0.05),但收缩压与舒张压在两组间有着统计学差异(P<0.001),血尿酸亦存在显著性差别(P<0.05).结论 EH患者尿微量白蛋白的排汇与胰岛素抵抗无直接相关性,与血压水平及血尿酸有关.
  • 摘要：目的 探讨不同体重系数(BMI)和腰围(WC)水平、TG(血清甘油三酯)、TC(血清总胆固醇)、HDL-C(血清高密度脂蛋白胆固醇)对高血压患病因素的影响.方法 将于2000年广西南宁市永新区新阳南小区城市居民中进行高血压患病的调查资料合并共388人,对不同BMI、WC、TG、HDL-C的分组资料进行比较分析,分析高血压病的相对危险度及归因危险百分比.结果 随着BMI、WC的增加及TG、TC水平的上升和HDL-C水平的下降,高血压患病的相对危险度明显增高.结论 BMI、WC和TG、TC水平的升高与高血压患病有正关联关系,HDL-C水平的下降与高血压患病有正关联关系.控制BMI和WC在正常范围对于预防高血压有重要的公共卫生学意义.
  • 摘要：目的 本研究比较了6种代谢综合征(MS)诊断标准在临床的应用情况.结论 本研究表明应用不同代谢综合征的诊断标准检出的代谢综合征临床患病率为自然人群的2~3倍,其靶器官损害的罹患率较高,并存在一定的性别差异.
  • 摘要：目的 探讨入院时心肌梗死溶栓疗法(TIMI)危险评分系统对ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)后远期预后预测的价值.方法 应用TIMI危险评分系统的8个变量,分别累计各例的评分值,观察患者住院期并随访平均(23.9±3.8)个月的主要心血管事件(包括非致命心力衰竭、非致命再次心肌梗死、靶血管血运重建及心脏性死亡),分析入院时TIMI危险评分值对总心血管事件发生率的预测性.结果373例STEMI患者随访期总心血管事件发生89例(平均发生率23.9％);随危险评分值的逐渐递增,其总心血管事件发生率进行性增高(对增高趋势,X<'2>值统计,P<0.05)评分≥8分者的总心血管事件是评分为0者的9倍;与<6分者比较,评分≥6分者心脏性死亡事件明显增高(25％比0,P<0.01),死亡+心肌梗死事件也显著增加(36.7％比2.6％,P<0.01).无论患者入院时TnI水平增高与否,其TIMI危险评分越高、则发生心脏不良事件的危险性越大.结论 入院时TIMI危险评分值增高,临床预后越差,TIMI危险评分法可能是对STEMI行直接PCI患者进行床旁定量危险评估与远期预后预测较为方便、实用的临床评价方法.
  • 摘要：目的 探讨同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)在大鼠心脏定居存活情况、同种异体移植是否可行?正常心脏微环境与梗死心脏微环境对骨髓间充质干细胞(MSCs)迁移、分化的影响.方法 将体重200~250g雌性大鼠35只随机分为4组:①正常心脏+rMSCs移植组(Control+rMSCs,n=10):正常大鼠接受同种异体rMSCs移植治疗(5×10<'6>MSCs/100ul,分4点注入);②急性心肌梗死对照组(AMI,n=10):大鼠心肌梗死后注射等量培养基;③心肌梗死+rMSCs移植组(AMI+rMSCs,n=10):大鼠心肌梗死后1~3h接受同种异体rMSCs移植治疗(5×10<'6>MSCs/100ul,分4点注入);④单个核细胞治疗组(n=5):大鼠心肌梗死后1-3h接受同种异体单个核细胞移植治疗(5×10<'6>MSCs/100μl,分4点注入).结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型.用比重1.073的Percoll分离液分离来自雄性Wistar大鼠骨髓MSCs,经贴壁、及时传代纯化MSCs;用FITC或PE标记的表面分子CD34、CD11a、CD71、CD29抗体对二代MSC进行流式细胞术鉴定;采用Olivette方法结扎冠状动脉建立急性心肌梗死模型,经DAPI标记移植细胞(MSCs、单个核细胞),分别置入到各组大鼠心脏组织,模拟同种异体细胞移置治疗.于细胞移植后10周取心脏,荧光显微镜下直接观察植入细胞迁移分布;免疫荧光检测心肌特异蛋白(肌钙蛋白、转录因子4和连接蛋白43)抗原表达.结果 (1)采用密度为1.073的percoll分离液分离MSCs,形态呈较为均一的长梭形,由原代的(5.0±0.21)×10<'5>个MSCs,经扩增16代后可获得(4.0±0.36)×10<'12>个细胞,扩增约(6.8±0.45)×10<'6>倍,形态均一并保持原有特性.(2)流式细胞术鉴定,扩增二代的MSCs强表达CD90(动物干细胞表面标志),其阳性达97.27％,不表达CD45(白细胞分化抗原)和CD31(内皮细胞表面标志),CD44(黏附分子)仅有微弱表达(2,72％),这表明MSCs是骨髓中区别于造血干细胞的一群处于未分化状态的非定向干细胞.(3)经纯化的大鼠MSCs在同种异体大鼠心脏可定居、生存,而未经纯化的单个核细胞移植在同种异体大鼠心脏未见存活;(4)在正常心脏微环境中,带蓝色荧光的供体MSCs细胞核呈小岛屿状分布,与宿主心肌纤维排列无关;而在心肌梗死模型大鼠心脏微环境中,蓝色细胞核分布广泛,形态呈椭圆形类似心肌细胞核,并与宿主心肌纤维排列方向一致,免疫组化检测胞浆心肌特异蛋白染色阳性.结论 及时传代可避免大鼠MSCs自身分化,也是纯化大鼠MSCs重要因素之一;纯化的MSCs具有免疫耐受特性,无需加用免疫抑制剂,可进行同种异体移植;同种异体MSCs在正常心脏微环境中不发生迁移、分化;而在急性梗死大鼠心脏中具有向缺血梗死区迁移并分化为心肌样细胞的特点.针对慢性心肌梗死瘢痕的治疗,Bittira发现移植诱导后的MSCs较未诱导的MSCs更利于瘢痕局部心肌分化,今后需要阐明MSCs定向分化的分子机制,还需要在增加移植细胞存活率、心肌细胞分化率及功能化研究等方面取得突破,推动MSCs治疗心肌梗死、慢性心功能不全的研究工作,对未来MSCs移植应用于临床具有十分重要的意义.
  • 摘要：目的:研究人类白细胞抗原(HLA)-DQB1基因多态性对扩张型心肌病(IDC)心力衰竭患者心功能的影响.探讨IDC发病的免疫学机制及遗传易感性.方法 采用PCR-SSP方法对68例无血缘关系、长期居住在中国北方地区的汉族IDC患者和4个IDC家系成员及100名健康者进行HLA-DQA1,-DQB1基因分型;IDC组所有研究对象均接受超声心动图检测心脏射血分数(EF值)并据此进行分层:EF值35％~50％者为亚组1,EF值15％~35％者为亚组2,<15％者为亚组3.结果 HLA-DQA1*0501基因和HLA-DQB1*0303基因频率在IDC组(分别为0.3889和0.1806)明显高于正常对照组(分别为0.0900和0.0364),OR值分别为5.20(95％CI:3.60-8.50)和4.85(95％CI:2.56-9.39).且该趋势随射血分数降低而愈趋明显,表现为HLA-DQA1*0501及HLA-DQB1*0303基因型在EF值<15％的IDC患者中分布高于EF值≥15％者.相反,IDC组HLA-DQA1*0201基因(0.2000比0.0139)和HLA-DQB1*0502(0.0727比0.0139)、*0504(0.1091比0.0417)基因明显低于正常对照组(P<0.05).IDC组中HLA-、DQAI*0501基因型患者与IDC组中其他基因患者相比,临床心力衰竭症状较重,EF值明显降低(P<0.01).HLA-DQB1各基因型间EF值未见统计学差异.HLA-DQA1,-DQB1基因与IDC家系连锁分析LOD值<1.结论 HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*0303与我国北方汉族IDC患者遗传易感性相关;而HLA-DQA1*0201和-DQB*0502、*0504则是IDC的保护基因.DQB1基因外显子第57位的丝氨酸对IDC具有保护性,其缺失或取代有可能造成IDC易患倾向.HLA-DQ基因多态性可作为IDC的遗传标记.
  • 摘要：目的:探讨组织追踪成像(TTI)评价扩张型心肌病心力衰竭患者心肌收缩失同步化的价值.方法 应用TTI分析19例扩张型心肌病但QRS间期无明显增宽的心力衰竭患者和23例正常人的左室壁运动位移曲线,测量QRS波起始至左室壁12个节段收缩期位移峰的时间并除以√R-R间期进行校正(Ts).计算最大Ts与最小Ts的差值(Ts-MD)及Ts的标准差(Ts-SD)和变异系数(Ts-CV)用以评估两组试验对象的心肌收缩同步性.结果 扩张型心肌病心力衰竭患者各室壁收缩期峰位移均明显减低(P<0.001),约57.9％的患者存在左室收缩失同步化,且最大收缩延迟部位亦不完全相同.结论:左室收缩失同步化在QRS间期无明显延长的扩张型心肌病心力衰竭患者中亦常见,TTI能够评价左室收缩失同步化.
  • 摘要：目的:分析原发性心脏心包恶性肿瘤的影像学特征,评估几种常用的影像学诊断方法的主要优势及局限性.方法 搜集1979年1月~2004年3月来手术、病理资料证实的原发性心脏恶性肿瘤29例,除1例急诊手术无X线胸片,其余均行胸片及超场检查,接受电子束CT(EBCT)检查6例,MR15例.结果 X线平片示异常26例,超声心动图(UCG)诊断肿瘤28例,1例因大量心包积液漏诊.MRI和EBCT均检出肿瘤、所见与手术探查一致性好.结论 X线胸片适合做常规检查,UCG可做首选初查且对心腔或心包腔内的肿瘤诊断准确率高;因各种恶性肿瘤缺乏特征性表现,EBCTT MRI除提供肿瘤及其与毗邻组织的解剖关系外,组织学定性困难.
  • 摘要：目的:探讨原发心房肿瘤超声心动图(ECG)图像特征及规律性,观察心房肿瘤ECG图像特征与病理和愈后关系.方法 应用ECG检查128例原发心房肿瘤,寻找心房肿瘤ECG图像特征及规律性,所有病例均经手术和病理证实,术后ECG随访.结果 根据ECG图像特征对128例心房肿瘤所在心腔的部位、附着点位置、形态、大小和运动状态作出正确诊断.ECG显示:(1)左房肿瘤多见,右房肿瘤少见,双房肿瘤罕见.(2)左房肿瘤以黏液瘤多见,ECG图像表现单一,其他肿瘤少见;右房肿瘤虽然少见,但病理类型多,ECG图像表现多样.(3)黏液瘤与心房壁界限明显,都绝大多数通过短蒂与房间隔相连,极少数与心房壁相连,瘤体以蒂为固定点随心脏收缩、舒张往返运动;其他肿瘤与心房壁接触密切,接触范围广泛,无蒂,瘤体不随心脏收缩、舒张运动.手术和病理证实前者多为良性肿瘤,后者多为恶性肿瘤.(4)心房黏液瘤可致房室丧失相对性狭窄和关闭不全,但一般不引起瓣膜器质性病变,瘤体摘除后ECG随访绝大多数房室瓣功能即恢复正常.(5)术后ECG随访黏液瘤术后复发率很低,复发间隔时间较长;其他肿瘤复发率很高,复发间隔时间很短.结论 原发心房肿瘤ECG图像特征及规律性明显,ECG是诊断原发心房肿瘤简便、快捷、准确的检查方法,ECG可提供心房肿瘤的部位、形态、大小和运动状况,最后确定肿瘤性质必需依靠病理诊断.
  • 摘要：目的:探讨交感神经分布的改变在扩张型心肌病伴随室性心律失常及心脏性猝死发生机制中的作用.方法 对5例行心脏移植的扩张型心肌病患者的原心脏标本及3例非心脏原因死亡者的尸检心脏标本(左、右心室肌)进行酪氨酸羟化酶(TH)和S100蛋白的免疫组化染色,研究扩心病终末期交感神经的分布情况.结果 TH染色阳性的神经纤维与S100蛋白染色阳性的神经纤维分布大体上一致.病例组单位视野下阳性神经纤维分布面积为(1880.203±2721.350)μm<'2>,明显少于正常对照组长(3330.879±3935.765)μm<'2>,两组数据差异有显著学意义(P<0.05).且病例组神经分布呈不均一性.结论 在扩心病终末期,心室肌中神经分布订以交感神经分布为主,且其交感神经分布的减少及不均一性可能与该病发生室性心律失常和心脏性猝死密切相关.
  • 摘要：目的 探讨高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素(ADM)、高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度变化,探讨两种血管活性物质在原发性高血压心力衰竭过程中的变化及意义.方法 选取21例正常人及59例老年原发性高血压患者,其中单纯高血压32例、高血压并心衰27例,用放射免疫法测定血浆ADM,用胶乳免疫增强比浊法测高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度.结果 原发性高血压组患者血浆ADM及hsCRP的浓度较正常对照组明显升高(P<0.01);心力衰竭组血浆hsCRP、ADM浓度较正常对照组明显升高;在心力衰竭组和高血压组中,不同心功能(NYHA)分级和高血压分级的患者随心功能衰竭加重和高血压级别的升高,血浆hsCRP浓度及ADM的浓度均有所升高;患者血浆hsCRP及ADM浓度呈正相关.结论 血浆ADM、hsCRP合成增中是原发性高血压心衰过程中血管活性物质调节紊乱的特点,可以作为观察高血压心衰过程中心功能变化的指标.
  • 摘要：本文就作者所了解的吴英恺教授对我国心血管病防治的贡献,结合我国心血管流行病学的过去、现在和将来作一简要介绍,重点汇报WHO-MONICA方案研究的结果及其意义.
  • 摘要：目的 研究原发性高血压患者(EH)脂肪酸结合蛋白2基因(FABP2)多态性改变与餐后甘油三酯代谢及胰岛素敏感性的关系.方法 60例EH患者和50例健康人禁食10~12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标:用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析;以胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IS-AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标.结果 (1)EH组TG-AUC均显著高于对照组(20.56±6.34比9.67±2.31mmol/L,P<0.05);EH组IS-AUC显著高于对照组(197.5±24.2比131.6±17.3mU/L,P<0.05);ISI显著低于对照组(-4.14±0.38比-3.72±0.22,P<0.05).(2)EH组FABP2基因54密码子Thr型(Thr<'54>)基因频率与正常组无显著差别(0.29比0.27,P>0.05).(3)无论EH组或对照组中TG-AUC、ISI(绝对值)、IS-AUC水平高低顺序依次为:Thr纯合型(Thr<'54>/Thr<'54>)>Thr杂合型(Ala<'54>/Thr<'54>)>野生型(Ala<'54>/Ala<'54>).(EH组TG-AUC:28.2±6.11比21.9±6.16和13.9±6.07mmol/l,P<0.05;EH组ISI(绝对值):4.47±0.28比4.19±0.21和3.87±0.25,P<0.05;EH组IS-AUC:281.1±27.3比214.3±25.1和169.4±23.3mU/L,P<0.05)(4)以正常人ISI95％位点为标准判断是否存在胰岛素抵抗将高血压病人分为EH合并胰岛素抵抗(n=27例)和EH胰岛素敏感性正常者(n=33例,)EH合并胰岛素抵抗中有5例野生型和22例非野生型(包括杂合型和纯合型),而EH胰岛素敏感性正常者中野生型27例,非野生型6例,经卡方检验有显著差别(P<0.05).(5)以正常对照组TG-AUC95％位点为标准,EH组中有39例(65％)存在餐后甘油三酯代谢异常,其中13例野生型和26例非野生型;EH组餐后甘油三酯代谢正常者21例,其中野生型19例和非野生型2例,有显著差别(P<0.05).(6)EH组中同时合并餐后甘油三酯代谢异常和胰岛素抵抗共22例,其中野生型3例和非野生型19例,而EH组中餐后甘油三酯代谢和胰岛素敏感性均正常者20例,其中野生型19例和非野生型1例,经检验有显著差别(P<0.05).结论 高血压病患者FABP2基因54密码子Thr改变与餐后甘油三酯代谢异常及胰岛素抵抗密切相关,可能是餐后甘油三酯代谢异常及胰岛素抵抗的发病机制之一.
  • 摘要：目的 探讨冠心病患者的心理障碍及心理(药物)干预的临床效果.方法 采用抑郁状态问卷(DSI)、症状自评量表(SCL-90)对冠心病患者进行问卷调查,将伴有抑郁情绪者随机分为干预组及对照组,干预组在进行学规治疗的同时给予心理(药物)干预,比较两组疗效.结果 144例患者中伴有抑郁情绪者占47.2％,在SCL-90调查中显示躯体化、抑郁、焦虑、恐怖、偏执、总分、阳性均分等项与常模相比有显著差异针对抑郁情绪的心理(药物)干预能显著降低抑郁评分(P<0.01)、明显改善症状、缩短住院时间、减少出院后因症状复发再次就诊次数(P<0.05).结论 心理因素在冠心病的发生、发展及预后不可忽视,有效的心理(药物)抗抑郁治疗能促进患者康复.
  • 摘要：目的 分析探讨离退休老年高血压病及心脑血管突发事件流行特征.方法 以部队建制为基础对所属2763名干部进行高血压病普查及心脑血管病突发事件调查,并分为老年组与非年组进行比较,还按降压是否达标分组进行比较.结果(1)老年高血压患病率为37.4％(790/2763)显著高于非老年组的患病率,后者为12.6％(653/2763),P<0.01;(2)老年高血压病组急性心脑血管病突发事件发生率为24.8％(196/790),显著高于非老年组的发生率,后者为9.7％(8/82),P<0.01;23例死亡均为老年组患者;(3)降压达标组心脑血管病突发事件发生率为14.0％(50/357),显著低于未达标组,后者为29.9％(154/515),P<0.05.结论 离退休人群老年高血压病患病率高,突发心脑血管病事件多,病死率高,降压至达标可使患者受益更大.
  • 摘要：ST段抬高的心肌梗死(STEMI)发生后,尽早对梗死相关动脉进行再灌注治疗,可以挽救心肌、改善左室收缩功能、提高心肌梗死的存活率.随着对AMI发病机制的深入认识,循证医学不断提供实验依据,STEMI的救治水平已经有了很大提高.熟练掌握STEMI的救治原则和程序,特别是熟练掌握AMI早期的最佳治疗方法,是提高STEMI存活率及远期疗效的重要关键.
  • 摘要：目的 对急性心肌梗死(AMI)后接受PCI或溶栓治疗患者,常规应用抗凝和抗血小板制剂的同时合用通心络胶囊,观察通心络胶囊改善缺血心肌功能的有效性和安全性.方法 对我院收治的首次心电图ST段抬高的AMI患者,成功实施PCI或溶栓治疗的患者,随机分为常规药物治疗组(52例)和同时服用通心络胶囊组(60例),连续观察超声心动图改变,同时于发病的第1天和30天行血常规和生化检查.将两组不同时间的超声心动图和血生化、血常规结果进行对照分析.结果 (1)在通心络组患者中,冠状动脉血运重建1、2周和1个月时异常室壁运动节段恢复率分别为11.86％、18.12％和8.79％,明显高于非通心络组的4.13％、8.27％和11.11％;6个月时通心络组的总恢复率高达70.03％,明显高于非通心络组的51.68％;同时有WMSI进行性降低.(2)通心络组的LVEDV于发病后一周时容积的比率增加9.42％,与非通心络组相当(9.59％);2周和1个月LVEDV无明显变化(9.40％和9.42％),但非通心络组仍在增加(11.84％和12.33％);3个月时LVEDV容积比率明显减少(3.62％),已接近最初水平,而非通心络组仍维持在13.70％高水平状态,6个月时通心络组无显著变化(5.07％),非通心络组也较前有所降低(11.72％).(3)通心络组治疗前血中白细胞、血小板、凝血酶原时间和纤维蛋白原水平与非通心络组相当,用药1个月后2组随均有白细胞、凝血酶原时间和纤维蛋白原的降低,但仍在正常范围之内,且无显著性差异.同组对比也无显著改变.在溶栓人群中结果相同.(4)治疗前通心络组BUN和Cr水平与非通心络组相当(P=0.78和0.41),治疗后30天,2组均有BUN和Cr的降低,两组间无统计学差异(P=0.62和0.42),但2组内比较均有BUN显著性降低P=0.009和0.09);(5)在左室射血指数(LVEF)小于45％的患者中,治疗前通心络组的LVEDV~LVESV和LVEF与非通心络组相当(P=0.67,0.84、0.60),治疗后两组也无统计学差异(P=0.94、0.89、0.92);在1个月时两组间和组内治疗前后对比也无统计学差异(P=0.36、0.86、0.14和P=0.63,P=0.80、0.29).结论 (1)通心络可以使部分存活心肌功能提前恢复,并且恢复程度和范围优于非通心络组.(2)通心络胶囊可以改善AMI后的心肌重构.(3)对AMI血运重建后接受常规治疗的患者同时服用通心络胶囊未增加出血和导致肝、肾和心功能恶化和死亡,临床应用是相对安全的.
  • 摘要：本文探讨了急性心肌梗死患者接受或不接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗,血B型血钠尿肽(BNP)水平的差异,以及血BNP水平与死亡率之间的相关性.
  • 摘要：目的 探讨提高CTO病变PCI成功率的方法.方法 对1993年6月至2004年6月实施PCI治疗的1433例CTO患者的临床资料、病变特征和PCI治疗结果进行回顾性分析.PCI入选标准:有心肌缺血的主观表现或客观证据.结果 男性1176例(占82.1％),女性257例(占17.9％),年龄25~86(平均59.8±11.3)岁.共涉及CTO靶血管1823支,靶病变共1855处.CTO平均闭塞时间48.3±32.6(1~204)个月.绝对性CTO(TIMI血流0级)1646支(占90.3％).有桥侧支形成的靶CTO血管339支(占17.6％).逆向侧支循环者1035支(占56.8％).刀切状CTO607支(占33.2％).CTO闭塞段≥15mm的CTO病变1042支(占57.2％).病变近端或病变处弯曲≥90度有279支(占15.3％).病变近端或病变处钙化246支(占13. 5％).距闭塞处<1mm距离有分支发出的CTO病变血管499支(占27.3％).CTO位于血管开口处为849支(占46.6％),位于血管远端434支(占23.8％).CTO靶血管共置入冠状动脉支架1853枚.支架长度平均(24.8±6.7)mm.支架直径平均(2.9±0.7)mm.72例CTO患者置入药物洗脱支架95枚,其中Cypher支架44枚、Taxus支架51枚.术中99例行临时起搏术(占6.9％);33例行IABP治疗(占2.3％).经股动脉完成1291例(占90.1％),经桡动脉完成142例(占9.9％).168例应用了双侧冠脉造影、3例应用了对侧导丝、67例应用了平行导丝(parallel)或导丝互参照(seesaw)、21例应用了双导丝(buddy)技术.行旋磨术3例.共开通1328例患者CTO靶病变1694处,全部植入支架,术终1322例患者的1688处靶病变达TIMI3级血流(89.5％),病例成功率为92.3％(1322/1433),病变成功率为91.0％(1688/1855).功能性CTO、无桥侧支CTO、鼠尾状CTO、闭塞段<15mmCTO的病变成功率较高,P<0. 05.失败的105例中82例因导丝不能通过CTO病变(占失败病例的78％),23例因球囊不能跨越病变(占22％),术中无死亡病例,支架内急笥血栓形成2例,心包穿孔9例(发生率0.6％).术后住院期间共死亡3例,总住院病死率为0.2％,均为PCI失败者,其中2例猝死,1例死地慢性肾衰急性发作并脑梗塞.术后支架内亚急性血栓形成4例(发生率0.3％),均经急诊PCI治愈.结论 本组CTO病变及病例成功率略高于国内大多数报导,且术中无死亡等严重并发症发生.在高难度CTO的开通成功率上与国外大中心相似,可能得益于我们较我采用亲水涂层或表面超滑的硬导丝,适当地应用平行导丝、导丝互参照和双导丝技术.另外,仔细阅读造影图像,科学、合理地安排有经验的术者和手术时间,以及手术组密切协作也对提高CTO治疗成功率有一定影响.
  • 摘要：目的 旨在研究一步法经皮球囊扩张术治疗重度二尖瓣狭窄15年经验及长期随访.方法 摒弃传统的三步法,采用一步法经皮经房间隔穿刺球囊扩张治疗二尖瓣狭窄.结果 492例二尖瓣球囊扩张术成功率98.2％(483/492),术后二尖瓣口面积明显增加从(0.89±0.18)至(2.21±0.41)cm2,211例随访8个月~9年2个月,二尖瓣再狭窄率为11.14％(24/211),死亡率为(4.2/211),二尖瓣再置换术为5.2％(11/21).结论 一步法经皮球囊扩张术治疗重症二尖瓣狭窄成功率高,近远期疗效均佳.
  • 摘要：目的:通过对心肌梗死大鼠心肌中迷走神经支配的研究,探讨心肌梗死后迷走神经重构现象及β受体阻滞剂在其中的作用.方法 建立大鼠左心室心肌梗死模型,分为3、7、30天心梗组及普奈洛尔+30天心梗组,并分别以假手术组作为各组的对照组.普奈 洛尔用量为50mg·kg<'-1>·d<'-1>.分白从各组大鼠的梗死周边区、室间隔和右心室取材,通过抗囊泡乙酰胆碱通道(VACHT)的免疫组化方法并结合计算机图像处理技术检测心室中迷走神经支配的密度和范围.结果 ①心肌梗死后3天,迷走神经支配密度在梗死周边、室间隔心肌中有增加趋势[(1078.60±1316.77)μm<'2>/mm<'2>vs.(305.00±428.33)μm<'2>/mm<'2>(846.20±338.50)μm<'2>/mm<'2>vs.(325.60±206.25)μm<'2>/mm<'2>,P>0.05],在右心室中同对照组相比无明显差异[(462.80±437.46)μm<'2>/mm<'2>vs.(303.80±330.87)μm<'2>/mm<'2>];心肌梗死后7天,迷走神经支配密度在梗死周边心肌中有增加趋势[(2718.00±1446.27)μm<'2>/mm<'2>vs.(1314.40±562.42)μm<'2>/mm<'2>,p>0.05],在室间隔、右心室中明显增加[(3832.80±1129.11)μm<'2>/mm<'2>vs.(254.40±255.78)μm<'2>/mm<'2>,P<0.01;(1067.80±468.63)μm<'2>/mm<'2>vs.(287.00±411.78)μm<'2>/mm<'2>,P<0.05];心肌梗死后30天,迷走神经支配密度在梗死周边、室间隔、右心室中均明显增加[(5695.40±1887.57)μm<'2>/mm<'2>vs.(1420.40±447.87)μm<'2>/mm<'2>,(7377.80±1595.26)μm<'2>/mm<'2>vs.(341.60±346.82)μm<'2>/mm<'2>,(4504.60±1708.01)μm<'2>/mm<'2>vs.(282.20±349.13)μm<'2>/mm<'2>,P<0.01].同时心肌梗死后7天和30天时,各部位心肌中膜均可见到密度较高的迷走神经支配.②普奈洛尔降低左心室梗死周边、室间隔、右心室心肌中的迷走神经支配密度[(1718.80±726.24)μm<'2>/mm<'2>,P<0.01;(3699.40±1607.12)μm<'2>/mm<'2>,P<0.01;(1920.00±1672.80)μm<'2>/mm<'2>,P<0.05],并捉使各部位心肌中膜处增高的迷走神经支配密度趋于正常.结论 左心室心肌梗死后的梗死周边、室间隔和右心室心肌中具有迷走神经重构现象,普奈洛尔能改善心肌梗死后心室中的迷走神经重构.
  • 摘要：目的:越来越多的证据表明肺静脉隔离(PVI)不仅去除了心房颤动(房颤)的触发病灶,也可能改变了房颤赖以维持的物质基础,但PVI如何改变了房颤的维持机制的研究较少.研究目的在于PVI对迷走神经对心房电生理特性调节及对房颤易感性的影响.方法11只成年杂种犬,全麻及机械通气下行颈部交感-迷走神经干剥离术,经右颈内静脉穿刺术放置右心室及冠状窦导管,经左股静脉放置右心房导管,经房间隔穿刺途径放置消融及标测必管于左心房.静脉应用普萘洛尔阻断交感神经活性.分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量右心耳(RAA)、左心房游离壁(LAFW)、冠状窦近段(CSP)及冠状窦远端(CSD)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW).不应期缩短值为基础状态下的ERP与迷走神经刺激时的ERP的差值,VW定义为引起房性早搏或房颤的最长与最短S1S2间期的差值.结果(1)有效不应期的变化:消融术前,迷走神经刺激能明显缩短心脏各部位的ERP.消融术后,左心房内迷走神经刺激所致的ERP缩短值明显降低[LAFW(43.64±21.57)ms与(11.82±9.82)ms,78,P<0.001;CSP(50.91±26.25)ms与(11.82±14.01)ms,P<0.001;CSD(50±31.94)ms与(17.27±20.54)ms,P<0.005]右心房内变化不明显[(58.18±28.22)ms与(50.91±22.12)ms,P=0.245].(2)VW的变化:消融术后,基础状态下测得的VW无明显变化[RAA(32.5±37.32)ms与(21.25±27.48)ms;LAFW(31.25±28.5)ms与(35±35.46)msCSP(20±23.3)ms与(22.5±26.05)ms;CSD(30±32.95)ms与(27.5±31.51)ms.P=0.21-0.74],而迷走神经刺激时左房内测得的VW明显降低[LAFW(36.25±11.88)ms与(11.25±16.42)msP<0.001;CSP(52.5<19.82)ms与(13.75±19.96)msP<0.005;CSD(43.75±19.23)ms与(17.5±19.82)ms,P<0.05],右心房内无明显变化[(52.5±22.52)ms与(42.5±10.35)ms,P=0.316].结论 PVI能导致左心房(包括冠心窦)去迷走神经反应,引起迷走神经刺激时的心房不应期延长及心房易感窗口缩短.提示PVI所致的左心房去迷走神经反应可能为PVI改变房颤赖以维持的物质基础的机制之一.
  • 摘要：本文探讨了急性冠状动脉病的发病机制.重点对易损斑块、易损血液、易损患者进行了概述,并介绍了根据危险因子做出风险预测.
  • 摘要：目的:研究显示含氮类血管扩张剂对心肌收缩功能的影响具有浓度依赖性双重性效应,另外含氮类血管扩张剂可促使氧分子从血红蛋白上解离;但在体的大动物实验研究十分缺乏.本研究在犬模型上评价硝酸甘油对局部心肌收缩功能和氧代谢的直接影响.方法 共使用8只具有静息状态血流限制的左前降支或左回旋支近端狭窄的开胸犬.以二维超声心动科评价室壁增厚率(％WT),放射性微球定量心肌血流量(MBF),用磷猝熄法测定组织氧压(tPO<,2>,Torr).分别在静息和冠脉左主干内输注硝酸甘油(0.3-0. 6·μg·kg<,-1>状态下,进行二维超声检查、核素微球注射,以及心肌氧压和心肌氧耗量测定,心肌氧耗量(MVO<,2>,mL·min<'-1>·100g<'-1>)等于冠状动脉与冠状静脉氧浓度差乘以心肌血流量.结果 与静息状态相比,冠脉左主干内输注硝酸甘油时,心率和血压等血流动力学指标无明显改变;然而,无论是正常灌注区的抑或是异常灌注区％WT均明显增加[分别由(33±3)％和(23％4)％,增至(37±3)％和(28±5)％]虽然正常和异常灌注区的心肌氧耗量明显增加(分别由7.9±2.2和6.0±2.0,增至10.4±2.4和7.8±2.1),但由于正常和异常灌注区的MBF明显增加,心肌氧压亦明显增加(分别由31.3±3.1和18.6±3.3,增至36.3±3.0和23.8±3.4).结论 硝酸甘油对正常和异常灌注区心肌具有正性肌力效应,可导致心肌氧耗量增加.硝酸甘油对心肌收缩功能的直接作用,是其直接血管效应之外的重要调节作用之一.硝酸甘油对心肌氧代谢可能有直接的正效应,可使氧分子从血红蛋白的解离增加.
  • 摘要：动脉粥样硬化与冠心病是现今危害人类健康最严重的心血管病.上一世纪医学的巨大成就之一是探明了脂质异常在动脉硬化中的作用并开始发展有效的防治手段.本文进行了回顾并作展望.
  • 摘要：本文概述了肾素-血管紧张素系统(RAS)的组成,论述了RAS在高血压及其并发症的发生发展中所起的重要作用,介绍了ACEI和ARB的作用机制与临床应用.
  • 摘要：钙拮抗剂从80年代起已经成为临床广泛应用的治疗高血压的药物.钙拮抗剂的作用机理主要是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的收缩反应性.
  • 摘要：恶性室律失常的防治是降低SCD的主要措施,它多见于MI和HF患者,无论在一级和二级防治上ICD都是首选方案,但ICD是昂贵的选择,对猝死高危者或二级预防,胺碘酮还是可选的药物.在VT/VF的治疗,胺碘酮有取代利多卡因之势.
  • 摘要：本文概述了室性心动过速(简称室速)的治疗方法,重点介绍了缺血性心脏病性室速、原发性扩张性心肌病所致室速、心功能不会伴发室速及肥原性心肌病患者非持续性室速的药物治疗.
  • 摘要：上世纪80年代初由美国Mirowski医生设计的埋藏式心律转复除颤器(implantablecardiovertr-defibrillator,ICD)为恶性室性心律失常的治疗提供了一个有效的治疗方法.ICD可以在心律失常发生后10~20秒内释放电击能量除颤,有效的防止SCD的发生.在过去十多年的应用中,ICD技术发展非常迅速,具有诊断和多种治疗功能的新一代ICD开始在临床应用并且证明了预防SCD效果,ICD的临床适应证也不断拓宽.至90年代后期,越来越多的患者得到了ICD的有效治疗.
  • 摘要：遗传性室性心律失常可以分为两大类:原发性心电疾病与致心律失常性心肌病.目前已知绝大多数的原发性心电疾病都是由编码各主要离子通道亚单位的基因突变引起的,因此这类病可通称为"通道病".相反,在致心律失常性心肌病中发现的致病基因主要影响肌纤维膜和细胞骨架蛋白.本文概述了各种离子通道病的研究现状及治疗.
  • 摘要：随着对ACS概念和机制的认识以及大量临床试验研究成果的积累,人们在不断思考和探索着新的理想的ACS治疗策略.当对各种不同的治疗方法或方案进行了诸多评价和比较并在面临不同方案需要选择的十字路口徘徊过之后,人们越来越清醒地认识到理想的策略应该是将药物治疗包括溶栓、抗凝、抗血小板以及他丁类药物等与介入治疗有机地结合,发挥其协同作用,以达到最佳临床结果.
  • 摘要：AMI再灌注治疗显著降低病死率并改善幸存者心功能,治疗方法的选择必须根据患者的病情及医务人员技术水平和设备条件综合考虑.当患者发病时间短(<3h),溶栓治疗可立即开始,而介入治疗时间需延迟(就诊-球囊扩张时间>90分钟)或不具备马上介入治疗的条件时,应立即开始溶栓治疗.若该医院有外科支持的熟练的PCI中心,术者有丰富经验和配合默契的手术队伍,就诊—球囊扩张时间可在90分钟内完成;或高危患者,如Killip>3级或心源性休克,或有溶栓禁忌者,尤其发病时间>3h,以及诊断不明确者,应首选PCI.对高危患者若有条件应转入有固定联系的介入治疗中心治疗.
  • 摘要：目的 在急性心肌梗死(AMI)患者比较直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)与溶栓结合补救性PCI治疗的效果及安全性.结论 AMI患者直接PCI冠状动脉通畅率及达到TIMI3级者明显高于溶栓治疗,30天病死率明显低于溶栓及补救性PCI患者.补救性PCI能达到TIMI3级者少于直接PCI,但不增加出血的危险.
  • 摘要：目的 评价经皮经腔间隔心脏化学(无水酒精)消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)的长期疗效(3.5年).方法 1998年8月-2001年10月收治HOCM119入选行PTSMA,入选标准:(1)有明显的临床症状(明确的晕厥、心绞痛或心功能不全病史);(2)超声诊断左室流出道(LVOT)宽度<10min,室间隔(IVS)厚度≥15min,室间隔/左室后壁≥1.3,SAM征阳性;(3)药物治疗效果不佳,愿意接受该治疗患者;(4)经导管压力测定静息左室流出道压力阶差(LVOTPG)≥50mmHg(1mmHg=0.133kPa),或应激后LVOTG≥70mmHg.(5)心脏血管解剖适于行PTSMA<'[1]>.除外标准:(1)非梗阻性心肌病;(2)合并严重的二尖瓣病变;(3)间隔心肌较薄(<15mm)和间隔心肌中部梗阻者;(4)合并其他需要手术的疾患;(5)不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切<'[1]>.其中34例随访近3.5(3.5±0.5)年.在消融术前及术手半年(5~7)月至3.5年行超声心动图测量室间隔(IVS)厚度及左室流出道(LVOT)宽度.化学消融情况:每例患者平均使用无水酒精量为3.0-9ml(4.2±1.8ml)无水酒精最大用量为9ml(该例消融3支间隔支),消融间隔支平均1-3(1.4±0.4)支,34例患者平均住院日为(15.4±4.5)天.术中、术后LVOTPG;术前平均静息左室流出道压力阶差(LVOTPG)为(74.6±23.7)mmHg,术中球囊加压后平均压力阶差为(28.8±16.76)mmHg,室间隔消融术后为(20.4±6.24)mmHg与消融前比差异有显著性(P<0.001).5.术中及术后并发症:34例术中发生一过性房室传导阻滞.Ⅰ<'0>AVB18例(52.9％),Ⅱ<'0>AVB13例(38.2％),Ⅲ<'0>AVB5例(14.7％).术后永久性传导阻滞,Ⅰ<'0>AVB2例(8.8％),Ⅲ<'0>AVB1例(2.9％)植入永久性人工心脏起搏器.术中发生一过性完全右束支阻滞25例(73.5％),一过性完全左束支阻滞5例(14.7％).术后永久性右束支阻滞10例(29.4％),永久性左束支阻滞2例(5.88％),术中发生一过性窦性心动过缓20例(58.8％),一过性交界性心律8例(23.5％),室性过早搏动13例(38.2％)室性心动过速2例(5.8％).结果 34例术后3.5年随访平均室间隔厚度15.3±4.6mm,(术前23.9±6.0mm,术后半年18.8±4.1mm)平均LVOT宽度15.8±3.6mm,(术前6.6±2.3mm术后半年12.1±3.3mm).使用NYHA心功能评估从术前3.2±0.6提高到术后2周1.8±0.8,术后半年1.4±0.5,术后3.5年1.1±0.9.术后3.5年随访,经常规心电图及动态心电图观察,34例患者均无频发室早,短阵室速及其他恶性心律失常.结论 PTSMA能显著降低室间隔厚度,增加左室流出道的宽度,改善心功能,随着时间延长疗效逐渐增加.
  • 摘要：目的 探讨不同程度心力衰竭(心衰)患者心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与心功能的关系.方法 瓣膜性心脏病接受瓣膜置换术的心衰患者24例(男10例,女14例,年龄(46.25±12.64)岁,NYHA分级Ⅱ级6例,Ⅲ级13例,Ⅳ级5例),意外伤亡的器官捐献者5例为正常对照组.瓣膜置换术的心衰患者在手术中取黄豆大小左室乳头肌数块,意外伤亡者于死亡后立即取出心肌标本冷藏,4小时内取左室乳头肌数块.用Trizol提取心肌组织总RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达,凝胶成像系统分析处理,计算β-mRNA与β-actin的灰度比值.结果 心衰时β1受体mRNA表达减少,心衰程度越重表达越少(心功能Ⅱ级组0.68±0.07,心功能Ⅲ级组0.50±0.10,心功能Ⅳ级组0.32±0.09,正常组0.84±0.06;P<0.01);β2受体表达在不同程度心衰患者之间改变差异显著性(分别为Ⅱ级0.52±0.09,Ⅲ级0.57±0.10,Ⅳ级0.63±0.09,正常组0.53±0.06;P>0.05);β3受体表达增多,心衰程度越重表达越多(分别为Ⅱ级0.44±0.06;Ⅲ级0.58±0.10,Ⅳ级0.77±0.09,正常组0.30±0.08;P<0.01).结论 心衰时β1受体下调,而β3受体上调,心肌组织β受体mRNA表达的变化与心功能密切相关.
  • 摘要：目的 探讨研究血管紧张素原基因3'端GT重复序列多态性与新疆哈萨克族人原发性高血压的关系.方法 以人群为基础进行病例-对照研究,应用PCR扩增和毛细管电泳和Genetic Profiler自动分析软件进行微卫星基因组扫描分析技术,检测89例原发性高血压患者与81例正常对照者的AGT的3'端GT重复序列多态性.结果 血管紧张素原基因3'端GT重复序列存在13种等位基因按片段由小至大分别命名为A1、A2、A3……(GT的重复次数依次为13、14、15……),扩增长度为160bp-184bp,其频率介于0.003~0.197间.以扩增片段长度为170bp的A6等为基因最为常见,其次为A3和A4,分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律.该位点杂合度为0.862,多态信息量为0.847.研究表明,哈萨克族血管紧张素原基因3'端GT重复序列在原发性高血压人群和正常人群的分布无显著性差异(x2=1.773,P>0.05).结论 AGT基因3'端GT重复序列多态性与新疆哈萨克族人高血压病不相关.
  • 摘要：目的 探讨高血压病患者血清可溶性E-选择素(sE-Selectin)浓度与肥胖、性别、血糖、胰岛素等的关系.方法 酶联免疫吸附法测定179例原发性高血压患者(正常体重组43例,超重组104例,肥胖组32例;男67例,女112例)和29例正常体重和血压者(对照组,男11例,女18例)的空腹血清sE-selectin浓度,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUC<,G>)和胰岛素曲线下面积(AUC<,IN>),测定收缩压、舒张压和体重指数(BMI).分析血清sE-slectin浓度与其它各项参数的相关性.结果 血清sE-slectin浓度对照组(35.2±15.0)μg/L和正常组(37.8±12.9)μg/L无显著差异(P>0.05),肥胖组(56.4±21.2)μg/L高于超重组(43.5±16.6)μg/L(P<0.001)、正常组(P<0.001)和对照组(P<0.001),高血压患者男性组(50.0±17.8)μg/L高于女性组(41.2±16.9)μg/L(P<0.01).高血压患者血清sE-slectin浓度男性组与BMI相关,女性组与BMI、空腹胰岛素、AUC<,IN>相关.结论 肥胖和男性高血压病患者有较高的血清sE-Slectin浓度,肥胖程度与血清sE-slectin浓度直接正相关,提示肥胖和男性高血压病患者可能有较高的血管内皮细胞活化程度.

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