葡萄糖转运蛋白4

摘要： 目的探讨胰岛素对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达的影响及其意义。方法用鸡尾酒法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,油红O染色鉴定其分化程度;3T3-L1脂肪细胞用500 nmol/L胰岛素处理1 h后用实时荧光定量PCR方法检测GSH-Px1、GSH-Px4和GSH-Px7 mRNA表达水平;3T3-L1脂肪细胞用GSH-Px抑制剂Mercaptosuccinate(MS,10、20 mmol/L)预处理30 min后加或不加500 nmol/L胰岛素刺激4 h,用Western blot法检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达水平。结果3T3-L1前脂肪细胞呈长梭形;诱导分化后第5天可见细胞逐渐变为球型,胞内可见细小脂滴;诱导分化后第8天可见细胞进一步变为球形且胞内脂滴明显增多。胰岛素组GSH-Px1、GSH-Px4、GSH-Px7 mRNA相对表达量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);20 mmol/L MS处理组GLUT4蛋白表达低于MS未处理组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长时间胰岛素刺激抑制GSH-Px mRNA的表达,用MS抑制GSH-Px活性负性调控GLUT4蛋白表达。

摘要： 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清微RNA(miRNA)-372-3p和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择2020年8月至2021年1月西南医科大学附属医院收治的42例GDM患者为GDM组,另选择同期42名正常妊娠妇女为对照组。采用全自动生物化学分析仪检测2组受试者血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,葡萄糖氧化酶法检测2组受试者空腹血糖(FPG)水平,放射免疫法检测2组受试者空腹胰岛素(FINS)水平,葡萄糖耐量试验检测2组受试者餐后2 h血糖(2 h BG)水平,计算稳态模式评估(HOMA)IR指数(HOMA-IR)和HOMA胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测2组受试者血清中miR-372-3p相对表达量,采用酶联免疫吸附法检测2组受试者血清中GLUT4水平。采用Pearson相关分析GDM组患者血清中miR-372-3p相对表达量及GLUT4水平与代谢相关指标的相关性,多元线性回归分析GDM患者血清中miR-372-3p相对表达量及GLUT4水平与HOMA-IR的相关性。结果GDM组患者血清中miR-372-3p相对表达量显著高于对照组,GLUT4水平显著低于对照组(P<0.05)。GDM组患者FBG、FINS、2 h BG、TC、TG水平及HOMA-IR显著高于对照组,HOMA-β显著低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,GDM组患者血清miR-372-3p相对表达量与FBG、FINS、2 h BG、TC、TG水平及HOMA-IR呈正相关,与GLUT4水平及HOMA-β呈负相关(P<0.05);GLUT4水平与FBG、FINS、2 h BG、TC、TG水平及HOMA-IR呈负相关,与HOMA-β呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,校正年龄、孕前体质量指数、孕周、孕次、产次等指标前后,血清中miR-372-3p相对表达量均与HOMA-IR呈独立正相关(P<0.05),GLUT4水平均与HOMA-IR呈独立负相关(P<0.05)。结论GDM患者血清中miR-372-3p相对表达量显著升高,GLUT4水平显著降低,miR-372-3p相对表达量及GLUT4水平与HOMA-IR独立相关,可作为GDM患者的重要监测指标。

摘要： 目的分析血清阿立新-A(Orexin-A)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)与多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者促排卵疗效的相关性。方法选取新郑市天佑中医院2020年1月至2021年3月诊治的73例PCOS不孕症患者,将其纳入研究组。另选择同期40例健康体检并证实为健康者(女性)作为对照组。抽取患者外周血检测Orexin-A、GLUT-4、血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_(2))水平;检测研究组患者胰岛素抵抗指数并评定促排卵疗效。根据胰岛素抵抗指数将患者分成抵抗组及非抵抗组;根据促排卵情况将患者分成成功排卵组及失败组。结果研究组血清Orexin-A、GLUT-4水平均低于对照组(P0.05)。胰岛素抵抗组LH水平高于非抵抗组(P0.05)。成功排卵组LH、E_(2)水平高于失败组(P0.05)。血清Orexin-A、GLUT-4水平与LH呈正相关(P0.05)。血清Orexin-A与胰岛素抵抗指数无相关性(P>0.05),GLUT-4水平与胰岛素抵抗指数呈负相关(P<0.05),血清Orexin-A、GLUT-4与排卵疗效呈正相关(P<0.05)。结论PCOS不孕症患者血清Orexin-A、GLUT-4、LH、E_(2)水平降低,血清Orexin-A、GLUT-4水平与LH、排卵疗效有关,GLUT-4水平与胰岛素抵抗指数呈负相关。

摘要： 目的探讨miR-188-5p对Hep G2细胞胰岛素抵抗的影响。方法采用高浓度葡萄糖(30 mmol/L)诱导处理人肝癌Hep G2细胞24 h构建胰岛素抵抗细胞模型,实验分为6组:对照组、模型组、miR-188-5p mimic组、mimic-NC组、miR-188-5p inhibitor组及inhibitor-NC组。实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测Hep G2细胞中miR-188-5p表达水平;MTT法检测细胞增殖率;生化实验检测细胞内葡萄糖及糖原含量;免疫荧光染色观察细胞中葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4 protein,GLUT4)的表达。结果与对照组比较,模型组miR-188-5p表达、细胞增殖率、葡萄糖摄取及糖原含量均明显降低(P<0.05),GLUT4蛋白表达减少。与模型组比较,miR-188-5p mimic组miR-188-5p表达、细胞增殖率、葡萄糖摄取及糖原含量均明显升高(P<0.05),GLUT4蛋白表达也增加,而miR-188-5p inhibitor组趋势与miR-188-5p mimic组相反。结论胰岛素抵抗Hep G2细胞中miR-188-5p表达降低,上调miR-188-5p表达可促进细胞增殖,缓解葡萄糖代谢障碍。

摘要： 背景瑞舒伐他汀钙联合二甲双胍对糖尿病肾损伤具有保护作用,然而其机制尚不十分明确。目的探讨瑞舒伐他汀钙联合二甲双胍在链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤中的保护作用及机制。方法于2021年7—10月将40只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、二甲双胍组(M组)、二甲双胍+瑞舒伐他汀钙低剂量组(M+RL组)和二甲双胍+瑞舒伐他汀钙高剂量组(M+RH组),每组各10只。M组、M+RL组、M+RH组大鼠腹腔注射STZ,建立T2DM模型。各组药物灌胃:C组:10 mg·kg^(-1)·d^(-1)0.9%氯化钠溶液;M组:二甲双胍(200 mg·kg^(-1)·d^(-1));M+RL组:二甲双胍(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))混悬液+瑞舒伐他汀钙(0.42 mg·kg^(-1)·d^(-1));M+RH组:二甲双胍(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))混悬液+瑞舒伐他汀钙(0.83 mg·kg^(-1)·d^(-1))。干预6周后处死大鼠,并留取血液及肾脏组织标本。以苏木素-伊红(HE)染色、高碘酸-无色品红(PAS)染色、Masson染色观察各组大鼠肾组织损伤程度;以实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测各组大鼠肾脏组织葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA的表达情况;以Western-blotting法检测各组大鼠肾脏组织GLUT4蛋白的表达情况。结果与C组相比,M组、M+RL组、M+RH组大鼠肾小球结构均出现明显损伤,伴有炎性细胞浸润及间质纤维化。M组、M+RL组、M+RH组大鼠肾脏组织GLUT4 mRNA表达水平均低于C组,M组、M+RL组大鼠肾脏组织GLUT4蛋白表达水平均低于C组,M+RL组、M+RH组大鼠肾脏组织GLUT4 mRNA、GLUT4蛋白表达水平均高于M组,M+RH组大鼠肾脏组织GLUT4 mRNA、GLUT4蛋白表达水平高于M+RL组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀钙联合二甲双胍可减轻T2DM大鼠肾小球及肾小管炎性细胞浸润,缓解肾小球基底膜增厚、肾小管空泡变性及肾间质纤维化进程,增加GLUT4 mRNA与GLUT4蛋白表达,且高剂量瑞舒伐他汀钙效果优于低剂量瑞舒伐他汀钙。提示瑞舒伐他汀钙联合二甲双胍可能通过调控GLUT4 mRNA与蛋白的表达,实现对T2DM大鼠肾脏的保护作用,其肾脏保护作用可随瑞舒伐他汀钙剂量增加而增强。

摘要： 目的研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的治疗效果及作用机制。方法妊娠SD大鼠随机分为正常妊娠组、妊娠期糖尿病组及葛根素组。妊娠SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立GDM模型。葛根素组每日给予葛根素150 mg/kg灌胃治疗,糖尿病组与正常妊娠组每日给予等量的生理盐水。检测孕鼠血糖水平,妊娠第20天记录胎仔数、胎鼠体质量、畸形发生数、胎鼠血糖水平及孕鼠血浆胰岛素水平。苏木精-伊红染色观察大鼠胰腺组织结构改变情况,免疫组织化学及Western blotting检测葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的表达情况。结果葛根素可以显著降低GDM大鼠的血糖、增加胎仔数,降低胎鼠血脂和体质量。葛根素治疗能恢复胰岛数量和体积,同时增加GLUT-4蛋白表达。结论葛根素可以有效控制妊娠期糖尿病大鼠血糖水平,其作用机制可能与修复胰岛并上调胰岛内GLUT-4的表达有关。

摘要： 目的:开发刺梨作为功能性食品在医药、保健品方面的产品。方法:高脂膳食诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型,设置正常对照组、模型组、阳性对照组、低剂量刺梨多糖组(100 mg/kg)和高剂量刺梨多糖组(200 mg/kg)。试验前后记录大鼠体质量,测定大鼠血清氧化应激指标(SOD、MDA)、脂代谢指标(TG、TC)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)含量,以及骨骼肌组织PI3K、GLUT4 mRNA和蛋白表达的水平。结果:与模型组相比,经刺梨多糖干预后的IR大鼠的体质量、血清MDA、TG、TC、FBG、FINS、HOMA-IR降低(P<0.01)、SOD活性升高(P<0.01)、PI3K和GLUT4 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:刺梨多糖(PRR-3)具有抗氧化作用,能够降低胰岛素抵抗大鼠体质量、调节糖脂代谢,改善肥胖胰岛素抵抗,且存在量效关系,其机制可能是通过上调PI3K/AKT/GLUT4信号通路中的PI3K、GLUT4蛋白的表达、提升GLUT4转运来实现的。

摘要： 目的 针对2型糖尿病(T2DM),分析西格列汀的应用对患者血糖、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、血清葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)以及不良反应的影响,为临床提供理论参考。方法 选取收治的100例T2DM患者作为研究对象,分为对照组和观察组,每组各50例。2组患者均给予饮食、运动、作息等干预措施,在此基础上对照组采用甘精胰岛素治疗,观察组采用西格列汀联合甘精胰岛素治疗,比较2组血糖、HOMA-β、GLUT4水平以及不良反应发生率。结果 2组患者治疗前空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA)、HOMA-β、GLUT4比较差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗3个月后FBG、2 hPG、HbA均低于治疗前,且观察组低于对照组;而HOMA-β、GLUT4均高于治疗前,且观察组高于对照组(P0.05)。结论 西格列汀治疗T2DM效果明显,可促进血糖水平的下降,改善HOMA-β、GLUT4水平,安全性高,值得临床推广及应用。

摘要： 目的 应用二甲双胍联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者,观察疗效及其血清避光孵育胰岛素受体底物1(IRS1)、IRS2和葡萄糖转运蛋白-4(GLUT4)的变化.方法 2018年6月 ～2019年12月我院收治的NAFLD患者70例,采用随机数字表法分为对照组35例和观察组35例,分别给予盐酸二甲双胍或二甲双胍联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗3个月.采用荧光定量PCR法检测外周血IRS1、IRS2和GLUT4 mRNA水平,采用化学发光免疫分析法检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)和IL-10水平.结果 在治疗3个月末,观察组超声检查脂肪肝改善率为91.4％,显著高于对照组的68.6％(P<0.05);观察组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平为(23.9±9.7)U/L,显著低于对照组[(34.5±11.2)U/L,P<0.05],血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平为(45.5±12.3)U/L,显著低于对照组[(66.3±16.8)U/L,P<0.05],血清谷氨酰转肽酶(GGT)水平为(66.9±11.9)U/L,显著低于对照组[(77.8±15.4)U/L,P<0.05];外周血IRS1 mRNA水平为(2.1±0.2),显著高于对照组[(1.4±0.2),P<0.05],外周血IRS2 mRNA水平为(2.3±0.4),显著高于对照组[(1.5±0.2),P<0.05],外周血GLUT4 mRNA水平为(2.5±0.4),显著高于对照组[(1.8±0.3),P<0.05];血清hs-CRP水平为(3.4±0.7)mg/L,显著低于对照组[(4.3±0.9)mg/L,P<0.05],血清IL-6水平为(26.9±7.4)ng/L,显著低于对照组[(33.6±8.9)ng/L,P<0.05],血清IL-10水平为(46.5±12.8)ng/L,显著低于对照组[(63.0±14.4)ng/L,P<0.05].结论 应用二甲双胍联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗NAFLD患者能短期改善脂肪肝表现,可能与降低了外周血IRS1、IRS2和GLUT4 mRNA水平和抑制了炎症反应,从而可能改善了胰岛素抵抗有关.

摘要： 目的 探讨过表达新型饱食分子蛋白(nesfatin-1)对L6骨骼肌胰岛素抵抗及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路和下游糖原合成酶激酶(GSK)-3β、葡萄糖转运蛋白(GLUT)-4表达的影响.方法 建立L6细胞胰岛素抵抗模型后,用过表达nesfatin-1的腺相关病毒(AAV)和空载对照腺相关病毒(PC)感染L6细胞,将细胞分为四组,分别为空载对照腺相关病毒组(PC组),PC+棕榈酸(PA)组,过表达nesfatin-1组,nesfatin-1+PA组,四组均加入100 nmol/L重组人胰岛素(Insulin),PC+PA组和nesfatin-1+PA组再加入250μmol/L PA处理24 h后收集培养基上清,用葡萄糖过氧化物酶方法 测定上清液中葡萄糖含量,用Western印迹检测PI3K、AKT及其下游信号分子GSK-3β、GLUT-4的蛋白表达变化.结果 与PC组比较,过表达nesfatin-1组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与PC+PA组相比,nesfatin-1+PA组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与nesfatin-1组相比,nesfatin-1+PA组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显下降(P<0.05).结论 过表达nesfatin-1可显著增加骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取,减轻胰岛素抵抗,并经PI3K-AKT通路上调下游GSK-3β、GLUT-4的表达.

摘要： 葡萄糖转运蛋白4(Glut4)介导的葡萄糖转运是肌糖代谢的主要限速步骤.本研究旨在克隆广西巴马小型猪Glut4基因,构建真核表达载体,转染细胞研究Glut4功能.以广西巴马小型猪背最长肌组织作为实验材料,通过RT-PCR技术扩增出Glut4基因编码序列,连接入PMD18－T克隆载体,测序鉴定正确后提取克隆质粒.用BamHⅠ和HindⅢ限制性内切酶双酶切克隆质粒,获得Glut4片段,连接至pEGFP-N1载体上,构建真核表达载体pEGFP-N1-Glut4,鉴定正确后,提取pEGFP－N1－Glut4重组质粒转染至C2C12细胞,观察细胞荧光表达情况,并检测转染24h和48h时培养液的葡萄糖浓度.实验结果表明:广西巴马小型猪Glut4基因编码区序列长1530bp,编码509个氨基酸,与参考序列(序列号为EU590115.1)的同源性为99.7％;重组质粒转染C2C12细胞能表现出绿色荧光,转染24h和48h时,细胞培养液中葡萄糖浓度均显著低于空载体转染组(16.08±0.49vs.17.13±0.13,4.93±0.19vs.6.28±0.12,P＜0.01).在C2C12成肌细胞中过表达广西巴马小型猪Glut4基因,能增加细胞的葡萄糖摄入量.

摘要： 葡萄糖转运蛋白4(Glut4)介导的葡萄糖转运是肌糖代谢的主要限速步骤.本研究旨在克隆广西巴马小型猪Glut4基因,构建真核表达载体,转染细胞研究Glut4功能.以广西巴马小型猪背最长肌组织作为实验材料,通过RT-PCR技术扩增出Glut4基因编码序列,连接入PMD18－T克隆载体,测序鉴定正确后提取克隆质粒.用BamHⅠ和HindⅢ限制性内切酶双酶切克隆质粒,获得Glut4片段,连接至pEGFP-N1载体上,构建真核表达载体pEGFP-N1-Glut4,鉴定正确后,提取pEGFP－N1－Glut4重组质粒转染至C2C12细胞,观察细胞荧光表达情况,并检测转染24h和48h时培养液的葡萄糖浓度.实验结果表明:广西巴马小型猪Glut4基因编码区序列长1530bp,编码509个氨基酸,与参考序列(序列号为EU590115.1)的同源性为99.7％;重组质粒转染C2C12细胞能表现出绿色荧光,转染24h和48h时,细胞培养液中葡萄糖浓度均显著低于空载体转染组(16.08±0.49vs.17.13±0.13,4.93±0.19vs.6.28±0.12,P＜0.01).在C2C12成肌细胞中过表达广西巴马小型猪Glut4基因,能增加细胞的葡萄糖摄入量.

摘要： 葡萄糖转运蛋白4(Glut4)介导的葡萄糖转运是肌糖代谢的主要限速步骤.本研究旨在克隆广西巴马小型猪Glut4基因,构建真核表达载体,转染细胞研究Glut4功能.以广西巴马小型猪背最长肌组织作为实验材料,通过RT-PCR技术扩增出Glut4基因编码序列,连接入PMD18－T克隆载体,测序鉴定正确后提取克隆质粒.用BamHⅠ和HindⅢ限制性内切酶双酶切克隆质粒,获得Glut4片段,连接至pEGFP-N1载体上,构建真核表达载体pEGFP-N1-Glut4,鉴定正确后,提取pEGFP－N1－Glut4重组质粒转染至C2C12细胞,观察细胞荧光表达情况,并检测转染24h和48h时培养液的葡萄糖浓度.实验结果表明:广西巴马小型猪Glut4基因编码区序列长1530bp,编码509个氨基酸,与参考序列(序列号为EU590115.1)的同源性为99.7％;重组质粒转染C2C12细胞能表现出绿色荧光,转染24h和48h时,细胞培养液中葡萄糖浓度均显著低于空载体转染组(16.08±0.49vs.17.13±0.13,4.93±0.19vs.6.28±0.12,P＜0.01).在C2C12成肌细胞中过表达广西巴马小型猪Glut4基因,能增加细胞的葡萄糖摄入量.

摘要： 葡萄糖转运蛋白4(Glut4)介导的葡萄糖转运是肌糖代谢的主要限速步骤.本研究旨在克隆广西巴马小型猪Glut4基因,构建真核表达载体,转染细胞研究Glut4功能.以广西巴马小型猪背最长肌组织作为实验材料,通过RT-PCR技术扩增出Glut4基因编码序列,连接入PMD18－T克隆载体,测序鉴定正确后提取克隆质粒.用BamHⅠ和HindⅢ限制性内切酶双酶切克隆质粒,获得Glut4片段,连接至pEGFP-N1载体上,构建真核表达载体pEGFP-N1-Glut4,鉴定正确后,提取pEGFP－N1－Glut4重组质粒转染至C2C12细胞,观察细胞荧光表达情况,并检测转染24h和48h时培养液的葡萄糖浓度.实验结果表明:广西巴马小型猪Glut4基因编码区序列长1530bp,编码509个氨基酸,与参考序列(序列号为EU590115.1)的同源性为99.7％;重组质粒转染C2C12细胞能表现出绿色荧光,转染24h和48h时,细胞培养液中葡萄糖浓度均显著低于空载体转染组(16.08±0.49vs.17.13±0.13,4.93±0.19vs.6.28±0.12,P＜0.01).在C2C12成肌细胞中过表达广西巴马小型猪Glut4基因,能增加细胞的葡萄糖摄入量.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)db/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在心肌组织表达的影响,初步探讨HPS对DC小鼠心脏的保护机制.rn 方法：将60只6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组：HPS高、中、低剂量组[200,100,50mg/(kg·d)]灌胃,罗格列酮阳性对照组[4mg/(kg·d)]灌胃,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠(等体积0.9％Na Cl).给药8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清备用.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测心肌组织PPAR-γ及GluT-4mRNA和蛋白的表达.rn 结果：经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组与模型组比较血糖、血脂均下降明显(P＜0.05或P＜0.01),PPAR-γ及GluT-4蛋白的表达均明显升高(P＜0.01),且尤以高剂量组为著.rn 结论：HPS可降低db/db小鼠的血糖、血脂,同时上调PPAR-γ及GluT-4的表达,从而改善模型鼠糖、脂代谢紊乱,减缓糖尿病心肌病的病程进展.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)db/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在心肌组织表达的影响,初步探讨HPS对DC小鼠心脏的保护机制.rn 方法：将60只6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组：HPS高、中、低剂量组[200,100,50mg/(kg·d)]灌胃,罗格列酮阳性对照组[4mg/(kg·d)]灌胃,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠(等体积0.9％Na Cl).给药8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清备用.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测心肌组织PPAR-γ及GluT-4mRNA和蛋白的表达.rn 结果：经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组与模型组比较血糖、血脂均下降明显(P＜0.05或P＜0.01),PPAR-γ及GluT-4蛋白的表达均明显升高(P＜0.01),且尤以高剂量组为著.rn 结论：HPS可降低db/db小鼠的血糖、血脂,同时上调PPAR-γ及GluT-4的表达,从而改善模型鼠糖、脂代谢紊乱,减缓糖尿病心肌病的病程进展.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)db/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在心肌组织表达的影响,初步探讨HPS对DC小鼠心脏的保护机制.rn 方法：将60只6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组：HPS高、中、低剂量组[200,100,50mg/(kg·d)]灌胃,罗格列酮阳性对照组[4mg/(kg·d)]灌胃,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠(等体积0.9％Na Cl).给药8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清备用.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测心肌组织PPAR-γ及GluT-4mRNA和蛋白的表达.rn 结果：经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组与模型组比较血糖、血脂均下降明显(P＜0.05或P＜0.01),PPAR-γ及GluT-4蛋白的表达均明显升高(P＜0.01),且尤以高剂量组为著.rn 结论：HPS可降低db/db小鼠的血糖、血脂,同时上调PPAR-γ及GluT-4的表达,从而改善模型鼠糖、脂代谢紊乱,减缓糖尿病心肌病的病程进展.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)db/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在心肌组织表达的影响,初步探讨HPS对DC小鼠心脏的保护机制.rn 方法：将60只6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组：HPS高、中、低剂量组[200,100,50mg/(kg·d)]灌胃,罗格列酮阳性对照组[4mg/(kg·d)]灌胃,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠(等体积0.9％Na Cl).给药8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清备用.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测心肌组织PPAR-γ及GluT-4mRNA和蛋白的表达.rn 结果：经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组与模型组比较血糖、血脂均下降明显(P＜0.05或P＜0.01),PPAR-γ及GluT-4蛋白的表达均明显升高(P＜0.01),且尤以高剂量组为著.rn 结论：HPS可降低db/db小鼠的血糖、血脂,同时上调PPAR-γ及GluT-4的表达,从而改善模型鼠糖、脂代谢紊乱,减缓糖尿病心肌病的病程进展.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)db/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在心肌组织表达的影响,初步探讨HPS对DC小鼠心脏的保护机制.rn 方法：将60只6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组：HPS高、中、低剂量组[200,100,50mg/(kg·d)]灌胃,罗格列酮阳性对照组[4mg/(kg·d)]灌胃,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠(等体积0.9％Na Cl).给药8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清备用.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测心肌组织PPAR-γ及GluT-4mRNA和蛋白的表达.rn 结果：经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组与模型组比较血糖、血脂均下降明显(P＜0.05或P＜0.01),PPAR-γ及GluT-4蛋白的表达均明显升高(P＜0.01),且尤以高剂量组为著.rn 结论：HPS可降低db/db小鼠的血糖、血脂,同时上调PPAR-γ及GluT-4的表达,从而改善模型鼠糖、脂代谢紊乱,减缓糖尿病心肌病的病程进展.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)db/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在心肌组织表达的影响,初步探讨HPS对DC小鼠心脏的保护机制.rn 方法：将60只6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组：HPS高、中、低剂量组[200,100,50mg/(kg·d)]灌胃,罗格列酮阳性对照组[4mg/(kg·d)]灌胃,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠(等体积0.9％Na Cl).给药8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清备用.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测心肌组织PPAR-γ及GluT-4mRNA和蛋白的表达.rn 结果：经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组与模型组比较血糖、血脂均下降明显(P＜0.05或P＜0.01),PPAR-γ及GluT-4蛋白的表达均明显升高(P＜0.01),且尤以高剂量组为著.rn 结论：HPS可降低db/db小鼠的血糖、血脂,同时上调PPAR-γ及GluT-4的表达,从而改善模型鼠糖、脂代谢紊乱,减缓糖尿病心肌病的病程进展.

摘要： 本文公开了一种基于经葡萄糖修饰的胰岛素与红细胞(或红血细胞、RBC)上的葡萄糖转运蛋白(GLUT)之间的相互作用的葡萄糖响应性胰岛素递送体系。在与葡萄糖转运蛋白的竞争性抑制剂缀合后，胰岛素能够有效地结合至RBC膜。在高血糖的情况下所述结合是可逆的，从而导致体内胰岛素的快速释放和随后的血糖(BG)水平下降。

摘要： 本发明涉及一种新型葡萄糖衍生物，上述新型化合物能够作为2型钠依赖性葡萄糖转运蛋白(SGLT‑2)抑制剂使用。此外，与作为2型钠依赖性葡萄糖转运蛋白(SGLT‑2)抑制剂的已开发药物即达格列净相比，适用本发明的新型葡萄糖衍生物具有熔点高、吸湿性低以及保存稳定性优秀的优点，因此非常适合于实现药剂化。

摘要： 本发明公开了改进患者、特别是患有2型糖尿病的患者的心血管和/或代谢健康的方法，以及可用于其中的化合物和药物组合物。

摘要： 一种葡萄糖传感器用试剂，用于葡萄糖传感器，该葡萄糖传感器用于电化学定量葡萄糖，该葡萄糖传感器用试剂含有黄素腺嘌呤二核苷酸葡萄糖脱氢酶、单壁碳纳米管和分散剂。

摘要： 本发明提供一种生物传感器及其形成方法和葡萄糖调节系统、所述葡萄糖调节系统的形成方法以及利用所述葡萄糖调节系统的葡萄糖调节方法。所述生物传感器包括一个以上的传感器，所述传感器包括：传感部；桥接部，与所述传感部相连接；以及电极部，与所述桥接部相连接；所述传感部包括石墨烯层。所述生物传感器形成方法形成包括一个以上传感器的生物传感器，所述传感器包括传感部、与所述传感部相连接的桥接部以及与所述桥接部相连接的电极部；所述生物传感器形成方法包括：形成下部绝缘层的步骤；在所述下部绝缘层上形成导电电极层的步骤；在所述导电电极层上形成石墨烯层的步骤；以及在所述石墨烯层上形成反应层的步骤。所述葡萄糖调节系统包括：传感器部，包括葡萄糖传感器；葡萄糖调节部，调节用户的体内葡萄糖浓度；以及控制部，控制所述传感器部及所述葡萄糖调节部。所述葡萄糖调节系统的形成方法包括：形成传感器部的步骤，所述传感器部包括葡萄糖传感器；形成葡萄糖调节部的步骤；以及对所述传感器部及所述葡萄糖调节部进行封装的步骤。

摘要： 公开了GLUT的原核同源蛋白质、该原核同源蛋白质的制备方法，使用该原核同源蛋白质筛选针对GLUT的结合剂的方法，以及包含该原核同源蛋白质的用于筛选针对GLUT的结合剂的试剂盒。

摘要： 大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因及其编码蛋白，它涉及大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因及其编码蛋白。大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因的核苷酸序列如SEQ ID No：1所示，其编码蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明是在分子水平上首次成功地克隆出大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因；利用PCR方法从大豆中克隆出大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因(GmGPT)。本发明获得的GmGPT基因编码区全长序列与phytozome中公布的Glyma02g25290相对应。本发明通过遗传转化手段，将GmGPT基因在大豆中过表达，提高了油酸含量和脂肪总量。

摘要： 本发明涉及包含1.5至2.3g/100kcal的部分水解的乳清蛋白的营养组合物，所述营养组合物用于在婴儿或幼儿中促进类似于主要或完全用人类母乳或用完整蛋白质喂养的婴儿或幼儿的葡萄糖和/或胰岛素反应的葡萄糖和/或胰岛素反应。

摘要： 本发明公开一种能抑制HP1174葡萄糖‑半乳糖转运蛋白活性的组方及其制备方法，其原料组成及质量份比为：综合水果酵素粉20‑40份，低聚果糖40‑60份，酵母β‑葡聚糖2‑6份，岩藻多糖1‑4份，银耳多糖3‑6份，灭活菌6‑12份。本发明涉组方能够抑制HP1174葡萄糖‑半乳糖转运蛋白活性，抑制细菌细胞膜的生物合成，进而防止其在较极端条件下的定植。本组方成分采用食品级原料，绿色、健康、无毒，可用于食品、保健食品等大健康领域。

摘要： 本发明涉及一种钠‑葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂的制备方法。具体而言，本发明涉及一种如式I’及式I所示化合物的制备方法，包括将式II所示化合物在碱性条件下选择性脱除一分子TMS保护基得到式III化合物的步骤，再以式III化合物为原料进行反应得到目标产品。式I’化合物还可进行衍生化得到式VI化合物，方便纯化。本发明的制备方法步骤少，成本低，适合工业化生产，所得产品纯度高。