窦房结

摘要： 目的:研发和制备心钠肽(ANP)的兔单克隆抗体,检测其在心窦房结、传导束的免疫特性表达及其在心脏疾病中的检测应用。方法:采用固相多肽合成法合成ANP特异性多肽,对新西兰大耳白兔进行免疫,取出兔脾细胞与兔的骨髓瘤细胞240E-W3进行融合,采用兔单克隆抗体技术制备兔单抗,运用免疫印迹、免疫组织化学法鉴定其特异性和敏感性。收集24例人心组织,其中呼吸系统疾病、心血管系统疾病、其他疾病导致死亡的比例分别占33%、54%、13%,对24例人心组织进行免疫组织化学检测ANP表达。结果:制备抗ANP的兔单克隆抗体(ab225873),经免疫印迹检测显示,ANP在人心组织中可以特异性识别大小为16 kD的条带。免疫组织化学结果显示,ANP特异性表达在成人心组织的窦房结和左心室的传导束,但心室肌以及成人的其他组织中不表达。24例人心组织中心房肌阳性率为100%,窦房结阳性率为100%,传导束阳性率为50%,心室肌阳性率为0。结论:本研究制备的抗ANP兔单克隆抗体(ab225873)在免疫印迹和免疫组织化学上均表现有良好的特异性与敏感性,能特异识别心窦房结、传导束,为研究窦房结、传导束相关疾病提供分子检测工具。

摘要： 室上性心动过速(SVT)是急诊科常见的心律失常,多病情危重,甚至引起血流动力学障碍及心肌损伤。SVT转成窦性心律(转复)十分必要[1]。SVT的主要引发原因是折返机制,窦房结、房室结、心房均可能发生折返环,其中最常见的是房室结折返心动过速。另外,房室间的旁路导致的SVT也是比较常见的。

摘要： 动态观察窦房结起搏细胞数量减少及减少细胞的空间分布对心脏电生理传导功能的影响,揭示传导阻滞与心律失常之间关系.利用Zhang等构建的兔子心脏二维解剖模型,采用五点差分法进行数值积分,通过计算机仿真模拟研究窦房结起搏细胞数量减少比例和空间分布对心脏起搏和传导的影响.窦房结中起搏细胞数量减少会减弱心脏的传导功能,减少比例越大,异常现象越明显;心脏传导阻滞与减少的起搏细胞的空间分布有关,窦房结中心起搏细胞减少的比例越大,传导阻滞现象越明显.对于完整窦房结-心房肌组织,窦房结中起搏细胞数量减少的比例和空间分布在调控心脏电生理传导的过程中起着十分重要的作用.

摘要： 正常情况下,人体每分钟的心跳次数,应该在60—100次。但有些老年人的心率往往偏低,主要表现为3个方面,一种是窦性心动过缓。这种情况是由于心脏跳动起搏点——窦房结出了问题;第二种是心脏的心电传导系统出了问题,常见的是各种传导阻滞;第三种是房室交界性心律和室性心律,也是心脏传导系统异常导致的异位心律。

摘要： 人类心脏节律主要受窦房结调控,纤维化对窦房结起搏复合体的结构和功能完整性有重要调节作用.在生理状态下,窦房结中纤维化的量与心率呈负相关,与年龄、心脏大小呈正相关,并可维持心率相对稳定.窦房结病理性纤维化可能导致不同类型的心律失常引起猝死.明确窦房结病理性纤维化相关机制将为临床治疗窦房结纤维化提供靶点,也可为法医病理学工作者提供诊断依据.本文回顾了窦房结病理性纤维化的主要机制,包括窦房结内心脏成纤维细胞异常激活、心外膜脂肪组织增生、钙钟紊乱、血管狭窄等,介绍其检验方法、诊断标准及在心脏性猝死中的作用,探讨其潜在的应用领域,为相关研究、应用提供参考.

摘要： 目的 通过心率变异性评价冠心病单支血管病变患者自主神经功能,并探讨其与右冠状动脉病变(RCA)的关系.方法 选取2016年1月至2020年4月重庆医科大学附属大学城医院心内科行冠状动脉造影患者186例,所有患者均接受24 h动态心电图检查.根据冠状动脉造影检查结果将单支血管病变患者128例作为观察组[进一步分为RCA组(44例)、前降支病变组(54例)和回旋支病变组(30例)],冠状动脉造影正常患者58例作为对照组.各组患者均接受24 h动态心电图检查,分析心率变异性时域指标[正常R-R间期的标准差(SDNN)、5 min R-R间期的标准差(SDANN)、SDNN指数(SDNNidx)、相邻R-R间期之差的均方根(RMSSD)、相邻R-R间期相差大于或等于50 ms占总窦性心搏的百分数(pNN50)]和频域指标[极低频(VLF)、低频(LF)、高频、LF/高频值]的差异.结果 观察组患者SDNN、SDANN、SDNNidx、pNN50、RMSSD、VLF、LF均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).RCA组患者SDNN、SDNNidx较前降支病变组降低,VLF较回旋支病变组降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 冠心病患者存在自主神经功能障碍,心率变异性降低与RCA密切相关,通过心率变异性分析可能对RCA具有一定的预示作用.

摘要： 房颤非小事,或危及生命房颤就是心房纤维性颤动,是由于心房肌异常活动而引起的一种最为常见的心律失常,发作时患者会感觉到心跳强烈、气短、胸闷、憋气等。广东药科大学附属第一医院心内科主任医师曾智桓表示,正常情况下,整个心脏的跳动节律是受一个叫做窦房结的组织控制。但如果出现了异常,比如心房的激动变得活跃了,窦房结的激动就会被盖住,此时就会出现房性心律失常。

摘要： 我们的心脏中有个内置的节拍器,叫做窦房结。构成窦房结的细胞群会以一定的节奏向心脏传输电信号,让心肌有规律地收缩,于是我们就听见了胸腔中传来“扑通扑通”的心跳声。但有时这个节拍器会失控,心肌细胞不再协同工作,这便会引发心脏纤维性颤动。此时心脏不再规律地收缩,而是蠕动样颤动,血液也无法正常输送至身体各处。

摘要： 目的 探讨不同强度运动对高脂饮食大鼠窦房结及心功能的影响.方法 将24只8周龄雄性Sprague Dawley大鼠随机分为A、B、C、D组,每组6只.A组大鼠给予普通饲料饲养,B组大鼠给予高脂饲料饲养,2组大鼠均笼内饲养不运动;C组大鼠给予高脂饲料饲养,同时进行8周无负重游泳运动,每日60 min,每周6 d;D组大鼠给予高脂饲料饲养,同时进行8周高强度(5％体质量负重)游泳运动,每日60 min,每周6 d.末次游泳训练24 h后,应用彩色多普勒超声诊疗仪测试大鼠左心室收缩末期内径(LVDS)、左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室收缩末期容积(LVVS)、每搏输出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVSF)等心功能指标;大鼠用体积分数10％水合氯醛麻醉后,开胸取窦房结,采用苏木精-伊红染色观察窦房结形态结构变化,油红O染色法测定窦房结脂肪细胞分布及脂肪细胞阳性表达量,免疫组织化学法测定窦房结神经标志物蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)表达.结果 B组大鼠LVDS、LVDD、LVVS显著高于A组(P0.05),LVSF显著高于A组(P0.05).与A组大鼠比较,B组大鼠窦房结结构缺失,细胞间隙明显增宽、肌纤维排列混乱;C组大鼠窦房结形态结构良好,细胞间隙均匀较窄,细胞质染色均匀;与C组相比,D组大鼠窦房结形态结构欠佳,细胞间隙略增宽.B组、C组、D组大鼠窦房结区脂肪细胞阳性表达量显著高于A组,B组大鼠窦房结区脂肪细胞阳性表达量显著高于C组和D组,D组大鼠窦房结区脂肪细胞阳性表达量显著高于C组(P<0.05).A组大鼠窦房结区PGP 9.5阳性表达量显著高于B组和D组(P<0.05),C组和D组大鼠窦房结区PGP 9.5阳性表达量显著高于B组(P<0.05),C组大鼠窦房结区PGP 9.5阳性表达量显著高于D组(P<0.05).结论 长期高脂饮食可导致大鼠窦房结区脂肪过度浸润及神经萎缩,导致心功能下降;长期有规律的运动能够通过抑制窦房结脂肪浸润及使神经重塑等机制对高脂饮食大鼠窦房结及心功能发挥保护作用,且有氧运动效果好于大强度运动.

摘要： 探讨间充质前体细胞参与心静脉端发育与传导系早期形态发生的关系。胚龄10~14d小鼠胚胎心连续石蜡切片,进行抗转录因子islet1(Isl1)、Iroquois homeobox gene1(Irx1)、Tbx3、Nkx2.5和抗心肌肌球蛋白重链(MHC)的免疫组织化学及免疫荧光染色,三维软件Amira5.2处理染色结果。胚龄10~12d,后第二生心区的Isl1阳性表达沿右侧心背系膜延续至右心房背侧壁的窦房结原基。

摘要： 目的:观察缺血-再灌注对乳鼠窦房结细胞形态结构、搏动频率及钾电流影响并探讨其机制.rn 方法:采用"酶解+差速贴壁"法分离培养Wistar乳鼠窦房结细胞,分为正常组及模型组,对模型组细胞模拟缺血-再灌注后,镜下观察细胞形态结构;采用全细胞膜片钳技术分别记录窦房结细胞的自发性动作电位、瞬时外向钾电流(It.)和超速激活延迟整流钾电流(IKur)峰值电流,并与正常窦房结细胞进行对比.rn 结果:与正常对照组窦房结细胞比较,缺血-再灌注组细胞形态结构受到破坏,胞膜不完整;细胞搏动频率明显降低;正常对照组窦房结细胞It.和IKur的峰值电流密度分别为(23.08±2.52) pA/pF、(21.7±2.5)pA/pF,缺血-再灌注组细胞It.和IKuf的峰值电流密度分别为(14.06±1.23) pA/pF、(14.4±0.9) pA/pF,差别均具有统计学意义(P＜0.01).rn 结论:缺血-再灌注法能成功制备乳鼠窦房结细胞损伤模型,可能是通过破坏窦房结细胞形态结构和减弱复极相关钾电流进而降低窦房结细胞自发性搏动频率实现的.

摘要： 目的:窦房结是心脏传导系统中的重要组成部分,为心脏的正常起搏点,其病变可导致各种类型的心率失常.但由于研究方法有限,目前窦房结病变机制尚不明确,为从细胞水平深入研究SNC 的形态特征及电生理特性,本实验探讨适用于膜片钳技术的乳兔窦房结细胞(sinus node cell,SNC)的分离、纯化、培养方法,及采用全细胞膜片钳技术记录单个SNC 的动作电位进行鉴定.方法:选用新生新西兰乳兔5只,消毒后仰卧位将四肢固定于无菌泡沫上,在解剖显微镜下剪取于界嵴中部静脉窦侧、前腔静脉根部取2mm×2mm×2mm的组织块于DMEM中,先采用胶原酶Ⅱ型消化1次,再采用胰酶对SNC 进行逐次时间递减法消化分离,后将分离的细胞进行过滤以去除细胞液中的组织块,后将过滤的液体离心、重悬,再差速贴壁1.5h,结合Brdu对分离的细胞进行纯化培养,电镜下观察SNC形态变化,并采用全细胞膜片钳技术对单个光滑度高、活性好、表面干净的SNC进行动作电位的记录.结果：乳兔SNC位于上下腔静脉与右心耳交界处，呈倒置的三角形，培养的SNC主要有3种形态:梭形、三角形与不规则形，其中梭形细胞最多(61.5±6.8)%，搏动频率最快(136±12)次/min。全细胞膜片钳技术检测窦房结细胞动作电位，记录的10个梭形细胞的动作电位中平均最大舒张电位为(-50.9±5.3 mV)，动作电位幅度为(61.9±4.8 mV)。

摘要： 窦房结位于上腔静脉与右心房的连接处,呈扁平的椭圆结构,是一功能结构体.正常情况下,窦房结作为一个统一的有机体,行使整体功能,控制心脏的节律,使心率"平滑"的增速或减速.理想状态下,心率的增速与减速遵循正弦曲线的形式.与房室结会出现双径或多径路一样,在某些病理或生理情况下,窦房结整体功能会发生分离,出现两个或多个起搏点,它们发生冲动的频率(自律性)和频率的加速度不一样,使窦性心律呈现出一些特有的现象.笔者采用时间RR间期(t-RR)散点图及逆向技术,并与Lorenz-RR散点图相结合的方法,观察了大量的窦性心律散点图形,发现窦房结功能可产生分离,出现心律的"纵向"和"横向"分离现象。rn 窦房结功能的“纵向”分离现象，推测为窦房结内的2个起搏点，在不同的时间内分别控制着窦房结以一定范围的频率控制着心脏的节律，不管是哪一个起搏点发挥作用，窦房结均表现为整体功能，只不过整体功能的状态（频段）不同而已。有趣的是2种节律（一快、一慢）的P波似乎没有发生变化，也说明了上述推论。窦房结功能的“横向”分离现象，推测为窦房结内的2个或多个起搏点在同一时间内竞争控制窦房结的功能，由于不同起搏点的固有频率不一样，在同一时间竞争会发生干扰或隐性传导，故窦性节律快慢不一，有趣的是3例患者的P波形态发生了变化，亦说明了上述推论。6例患者平均年龄为72.3岁，最小66岁，最大80岁。说明窦房结功能分离可能是窦房结功能退化的表现，应该是病态窦房结综合征描述的又一特征。第3例患者纵向分离的窦性心律频率为122次／分，这一窦性心动过速可能为不适当窦性心动过速，此例为女性，亦支持这一诊断。

摘要： 目的：探讨中药复方益阳活血方(又名康心复脉方)对甲醛引起的兔窦房结组织损伤的保护作用。方法：取60只大耳白兔，随机分为正常组，模型组，阿托品组，益阳活血方高、中、低剂量组，每组10只，除正常组不造模外，余各组采用甲醛加压注射渗透法建：立兔窦房结组织损伤模型，模型稳定后开始给药，疗程(7天)结束后取材，光镜、电镜下观察窦房结组织病理形态学变化。结果：除正常组外，各实验组均有不同程度的窦房结细胞损伤。光镜下主要表现为细胞肿胀，炎性细胞浸润以及细胞坏死等病变，电镜下主要表现为线粒体肿胀，嵴断裂、减少，核膜不规则，核仁裂解，染色质边集等。对比各治疗组窦房结组织病理形态学改变可以看出，益阳活血方高剂量组优于中剂量组优于低剂量组优于阿托品组。结论：益阳活血方对窦房结组织病理性损伤有明显的保护作用，可能是治疗病态窦房结综合征的机制之一。

摘要： 目的：通过研究中药复方益阳活血方(强心复脉颗粒优化组方)对损伤的兔窦房结组织超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hyperpolarization activatedcyclicnucletide geted cation channel 4，HCN4)表达的影响，探讨其治疗病态窦房结综合征的可能机制。方法：取60只大耳白兔(体重2．5-3kg)随机分为正常组，模型组，阿托品组，益阳活血方高、中、低剂量组，每组10只，除正常组不造模外，余各组采用甲醛加压注射渗透法建立兔窦房结组织损伤模型，模型稳定后开始给药，疗程(7天)结束后取材，免疫组织化学方法观察窦房结HCN4表达的变化。结果：免疫组化染色示窦房结HCN4表达主要位于结中央区，向周边逐渐减少。与正常组相比，各组窦房结HCN4蛋白的表达量均有不同程度的减少，且通过药物干预可以影响损伤的结组织中HCN4蛋白的数量。在各给药组中，益阳活血方高剂量组的HCN4蛋白表达量明显高于中剂量组高于低剂量组高于阿托品组。结论：益阳活血方可提高损伤兔窦房结组织HCN4蛋白的表达。可能是治疗病态窦房结综合征的机制之一。

摘要： 心脏的自主神经系统一方面通过改变心肌的不应期(变时)、传导速度(变速)、收缩力(变力),调节心脏的兴奋性、自律性、传导性和舒缩性；另一方面通过改变冠状动、静脉的口径,调节心肌血流量(变流)和营养供应,对维系心脏正常的结构、节律和功能起着重要的作用。自主神经病变或张力失衡,引发多种疾病，临床上常见迷走神经张力病理性增高导致的窦房结功能异常、房室传导障碍和血管迷走性晕厥。此类患者尽管心脏的结构与功能正常,但常有心悸、乏力、胸闷、气短、头晕与晕厥等症状,严重影响生活质量。本文介绍选择性消融窦房结与房室结周围神经，用以治疗缓慢性心律失常的方法与初步经验。

摘要： 在心脏组织中,窦房结(SAN)是房室结外最复杂的组织,其功能也依赖于其复杂性.SAN自发地产生动作电位通过心房传导至房室结.为了满足其特殊的功能,SAN具有特异性的结构、表达不同的缝隙连接蛋白(connexins)使细胞之间呈现不同的电偶联、表达不同的离子通道,因此表现不同的动作电位图形.本文着重对SAN的connexins的特异性表达和其对动作电位传导功能的影响做一阐述.

摘要： 不良性窦性心动过速(IST)又称慢性非阵发性窦性心动过速或永久性窦性心动过速,是一种临床上相对少见、机制未明确的综合征.表现为静息状态下或轻微运动时出现窦性心动过速,心率的异常增加与正常生理需要并不相符,通常无器质性心脏病和其他导致窦性心动过速的继发原因.目前临床上尚无有效的治疗药物,近年发现,HCN通道抑制剂伊伐布雷定对IST的治疗有一定疗效,尤其是2012年发表在JACC上的一篇随机对照研究,使大家开始关注伊伐布雷定,该药有望成为治疗IST的靶标.rn 寻找IST有效的治疗手段还需要从窦房结起搏功能中寻找答案。心率由窦房结的起搏电活动决定，窦房结的起搏细胞可自动产生缓慢的舒张期除极电流，使得细胞膜除极到阈电位，发生一次动作电位促发心肌收缩。窦房结的自动舒张期除极包括多个离子通道电流，其中If电流是最主要的自动除极电流。If通道为超极化激活的环核苷酸门控通道(HCN)，目前认为主要有钠离子和钾离子流通过，近期有研究发现还有钙离子流的成分。HCN通道有4种基因亚型，HCN1、HCN2和HCN4存在于心脏组织中，而HCN3主要存在于神经纤维中。HCN4是迄今为止发现在哺乳动物心脏窦房结、房室结、希氏束、普肯耶传导系统中表达最高的亚型，而在人的窦房结细胞中HCN4存在高表达。已有明确证据显示，HCN4是人类窦房结功能的重要调节因子，HCN4的功能丧失可导致病态窦房结综合征和心脏骤停。由于If电流在窦房结起搏功能中的重要作用以及人类窦房结特异性的表达亚型，能够调节静息状态和运动状态时的窦房结功能，而且If电流的变化仅对心率有影响，对其他心血管系统没有影响，HCN通道有望成为治疗IST的靶标。

摘要： 钙通道阻滞剂是Ⅳ类抗心律失常药,可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类两类,但只有非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂中的地尔硫革和维拉帕米具有抗心律失常作用,它可使L型钙离子通道从失活状态的恢复延迟,从而减慢窦性心率和延长房室传导时间和不应期。而二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂的反射作用可抵消它对窦房结和房室结的直接抑制作用。本文介绍了钙通道阻滞剂在快速心房颤动治疗中的应用、在室性心动过速治疗中的应用及在窦性心动过速治疗中的应用。

摘要： 本文论述了建立犬迷走神经性窦性心动过缓的动物模型,证明迷走神经效应对窦房结和房室结功能的影响以及心脏脂肪垫消融,损伤脂肪垫内的迷走神经节和后神经纤维,降低了迷走神经对心脏的抑制作用,从而改善和治疗窦性心动过缓.

摘要： 本发明公开了一种窦房结虚拟生理组织的构建方法、存储介质和计算设备，首先创建窦房虚拟生理组织的几何模型；将几何模型划分成多个区域，包括非兴奋组织区域、中心窦房结组织区域、外围窦房结组织区域和心房组织区域；针对划分得到的非兴奋组织、中心窦房结组织、外围窦房结组织和心房组织分别构建相应的细胞模型；针对于划分得到的非兴奋组织、中心窦房结组织、外围窦房结组织和心房组织分别构建电兴奋传导模型。本发明方法所构建的虚拟生理组织构筑了从微观分子到宏观器官变化的桥梁，所重现的窦房结起搏和电传导过程更符合人类窦房结的电生理，减少动物实验的时间和金钱开销，更快、更好、更安全地研究窦房结的起搏机制。

摘要： 本发明公开了一种具有治疗窦房结综合征及冠心病心绞痛、心律失常的中药组合物及其制备方法和应用，该中药组合物由麝香、蟾酥、牛黄、冰片、红参、三七、琥珀、丹参、苏合香制成。本发明以中医药为理论，辨证论治，通过大量实验筛选配伍组方，全方组成紧密，相辅相成，共达强心益气，通阳复脉之功，更有芳香开窍，活血镇痛之用，对心动过缓型病态窦房结综合征及冠心病心绞痛、心律失常具有很好的疗效，无毒副作用，并且制备方法科学合理，可实现工业化大生产。

摘要： 目前用在用于治疗“病态窦房结综合征”的治疗方案中的电起搏器不是激素方面可调节的，并且具有感染或过早电池放电的风险。借助于从多能干细胞(PSC)得到的“生物心脏起搏器”可以克服这些问题。已经证实，TBX(窦房结细胞的诱导物)对干细胞的受控分化和另外的Myh6启动子‑特异性的抗生素选择可以产生由超过80％的生理学功能性起搏细胞组成的心肌细胞聚集体。这些诱导的窦房体(“iSAB”)首次表现出非常高的搏动频率(300‑400bpm)，类似于在鼠心脏中的搏动频率，并且能够稳定地有节奏地刺激离体心肌细胞。在借助于RNA‑seq解码的iSAB转录组中，可能将几乎所有基因分配至心脏功能/心脏发育的本体和收缩性细胞的结构。总之，这是从干细胞衍生出的高纯度功能性窦房组织的第一个例子，这意味着正在实现对于将来的细胞疗法和体外药物试验而言关键性的步骤。

摘要： 本发明公开了一种治疗病态窦房结综合征治疗的中药配方，按重量份数是包括以下中药成分：桂枝13g，黄芪16g，丹参16g，细辛3g，制附子（先煎1小时）9g，红花9g，川芎9g，郁金13g。本发明中药组合物的制备和使用方法：先将附子放入砂锅中煎制1个小时，再将其余药材安重量放入，沸腾后改用文火保持微沸状态，第一次煎煮30分钟，将药液倒出，第二次煎煮加入以刚淹没药渣2‑3cm的热水，煎煮30分钟，将药液倒出，第三次煎煮加入以淹没药渣2‑3cm的热水，煎煮30分钟，将3次药液混合为1剂，每天1剂，分3次温服。

摘要： 本发明公开了一种窦房结虚拟生理组织的构建方法、存储介质和计算设备，首先创建窦房虚拟生理组织的几何模型；将几何模型划分成多个区域，包括非兴奋组织区域、中心窦房结组织区域、外围窦房结组织区域和心房组织区域；针对划分得到的非兴奋组织、中心窦房结组织、外围窦房结组织和心房组织分别构建相应的细胞模型；针对于划分得到的非兴奋组织、中心窦房结组织、外围窦房结组织和心房组织分别构建电兴奋传导模型。本发明方法所构建的虚拟生理组织构筑了从微观分子到宏观器官变化的桥梁，所重现的窦房结起搏和电传导过程更符合人类窦房结的电生理，减少动物实验的时间和金钱开销，更快、更好、更安全地研究窦房结的起搏机制。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗窦房结综合征的中药组合物，所述中药组合物由18～23重量份人参、28～33重量份黄芪、13～18重量份桂枝、18～23重量份淫羊藿、18～23重量份黄精、18～23重量份丹参、13～18重量份川芎和13～18重量份麦冬组成。本发明还提供了相应的中药制剂及其制备方法。本发明的提供的中药组合物及中药制剂无有毒药物，可长期安全服用。

摘要： 本发明提供一种基于精准定位的窦房结局域微量持续性电刺激方案，包括两大步骤：①精准定位窦房结，将刺激电极准确放置在窦房结表面，放置方式主要包括体内放置和体外放置两种；②给予窦房结局域微量持续性电刺激，以提高窦房结的兴奋性，其中电刺激方式可选用微量直流电或微量直流电加交流白噪声的方式。整个过程针对窦房结夺获能力下降导致的房颤易复发等问题，探索了一种窦房结刺激的新方案，促使大多数心房组织的兴奋性无法超过窦房结，从而为包括房颤、房扑等在内的窦房结相关的疾病治疗提供了一种新颖的方法。

摘要： 本发明公开了一种治疗病态窦房结综合征的中药组合物，由如下重量份的原料药制成，炙麻黄2-5份，细辛2-5份，半夏10-20份，炙甘草10-20份，制附子8-15份，仙茅8-15份，仙灵脾8-15份，五味子8-15份，党参10-20份，黄芪10-20份，生龙骨20-40份，生牡蛎20-40份，远志8-15份，丹参20-40份，柏子仁20-40份。本发明具有养心安神，补肾助心阳，抗心律失常的功效，能够消除窦房结冲动障碍以及窦房结至心房冲动传导障碍，实现治疗病态窦房结综合征的目的，并且具有效果显著，疗效稳定，无毒副作用的优点。

摘要： 本发明涉及一种治疗病态窦房结综合症的中药，所述配方是按以下重量组成：北沙参23-27克，菟丝子10-14克，熟地16-20克，仙茅13-17克，仙灵脾7-11克，金樱子8-12克，芡实14-18克，桑寄生16-20克。

摘要： 本发明涉及一种用于治疗病态窦房结综合征的药物，它是由以下重量配比的原料药材制备而成：金樱子12份、细辛5份、玉竹9份、观音竹12份、满树星12份、琼越线蕨12份、浙雁皮3份。本发明运用：金樱子固精缩尿，涩肠止带；细辛散寒祛风，止痛，温肺化饮，通窍；玉竹滋阴润肺，养胃生津；观音竹补气润肺，化痰止咳，解毒；满树星疏风化痰，清热解毒；琼越线蕨活血化瘀，清热利尿；浙雁皮逐水消肿，解毒散结。诸药合用，达到益气滋阴、养心通脉、温通心肾、益气复脉之功效。临床实验证明，本发明能够安全有效治疗病态窦房结综合征。