免疫病理

摘要： 胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)在特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)的发病中发挥重要作用,可促进辅助性T细胞(Th)向Th2 Th22极化,并可引起瘙痒症状。TSLP还与AD的严重程度、持续时间和表皮屏障功能密切相关。多种内外源因素促进角质形成细胞释放TSLP。靶向抑制TSLP及其相关的细胞因子可以改善AD的临床症状。本文综述TSLP在AD的作用机制以及TSLP及其相关分子拮抗剂的最新临床应用。

摘要： 本研究旨在了解TLR4信号转导在铜绿假单胞菌感染所致急性肺损伤的发病机理中的作用。通过使用Tlr4基因突变致正常TLR4信号转导缺失的C3H/HeJ小鼠,评估TLR4信号转导在调节铜绿假单胞菌引起的急性肺损伤中的作用。选用6~8周龄、雄性、TLR4缺陷型(C3H/HeJ)和SPF级野生型(C3H/HeN)的小鼠各21只,随机分为4组:C3H/HeN对照组、C3H/HeJ对照组、C3H/HeN感染组和C3H/HeJ感染组。将两个感染组的小鼠滴鼻感染致死剂量的铜绿假单胞菌。评估各组小鼠的存活率、临床症状,肺病变程度、肺细菌载量以及肺部细胞因子含量的动态变化。结果表明:1)与野生型C3H/HeN感染组小鼠相比,TLR4缺陷型C3H/HeJ感染组小鼠临床症状明显加重。其中,TLR4缺陷型C3H/HeJ感染组小鼠中位生存期更短;感染后8 h,C3H/HeJ感染组小鼠体温极显著低于C3H/HeN感染组(P<0.01),肺组织大体病变更严重,肺水肿程度显著高于C3H/HeN感染组(P<0.05);2)感染后8 h,TLR4缺陷型C3H/HeJ感染组小鼠肺匀浆中TNF-α和IL^(-1)β含量极显著低于野生型C3H/HeN感染组小鼠(P<0.01);3)TLR4缺陷型C3H/HeJ感染组小鼠肺细菌载量显著高于野生型C3H/HeN感染组(P<0.05)。综上,TLR4蛋白缺失显著增加了铜绿假单胞菌对小鼠的致病性。

摘要： 脓毒症是严重创伤、感染、烧伤或大型手术后的常见并发症,病死率高。脓毒症发病机制与免疫反应关系密切,细胞因子风暴和免疫抑制是其两个重要的发展阶段。脓毒症早期,淋巴细胞等免疫细胞激活细胞内信号传导和基因表达程序,导致一系列细胞因子产生,引发机体炎症反应后,细胞因子又可激活免疫细胞,被激活的免疫细胞进一步产生细胞因子,形成细胞因子风暴。免疫细胞凋亡使脓毒症免疫抑制的主要发展因素,主要特征在于淋巴细胞耗竭及抗原提呈细胞的重新编程。IL-6等促炎细胞因子、IL-10等抗炎细胞因子、人主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(HLA-DR)、血乳酸、降钙素原与C反应蛋白等临床常见生物标志物,可用于脓毒症的诊断、严重程度评估、预后预测,为脓毒症的诊断与预后提供可靠的参考价值。同时,DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA(ncRNAs)等遍观遗传修饰相关生物标志物,对脓毒症的诊断及预后预测有所帮助,但在患者体内的作用仍未清晰,其临床应用尚存在争议。

摘要： 类风湿关节炎(RA)是以慢性炎症反应与侵袭性关节炎为特征的常见自身免疫性疾病.RA的基本病理变化为关节内增生滑膜炎和关节外血管炎,对称性关节腔积液和狭窄,血管翳形成导致关节软骨或者关节附属结构的破坏.RA病程中出现受累关节肿胀疼痛,造成关节畸形、关节僵硬和关节功能障碍,最终导致残疾.近年来,关于神经生长因子(NGF)与RA免疫病理关系的研究取得了显著进展.已有研究结果显示,RA患者的滑膜液NGF水平升高,提示NGF在免疫炎症介导的疼痛行为中起着重要作用.此外,神经生长因子前体(包括proNGF和proBDNF等)可以促进细胞凋亡及炎症反应,其中proBDNF及其受体水平在RA患者血液中有显著变化.因此,可以推断proNGF和proBDNF可能成为RA治疗的新靶点.根据目前国内外最新研究成果,简要介绍NGF与RA在免疫病理、免疫炎症反应、疼痛行为等方面的研究进展,总结NGF在RA治疗中具有的潜在应用价值.

摘要： 为探讨程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)对旋毛虫感染小鼠组织病理学改变的影响,以旋毛虫肌幼虫(400条/只)分别感染C57BL/6遗传背景野生(WT)小鼠和PD-1基因缺失(PD-1^(-/-),KO)小鼠。于感染后第6 d取小鼠肠组织,第28、42、60 d取膈肌组织切片,HE染色观察组织病理学变化;感染后第60 d取膈肌组织Masson染色观察囊包周围肌组织纤维化水平。HE染色结果显示,感染后第6 d WT小鼠和PD-1^(-/-)小鼠肠组织肠绒毛长度/隐窝的长度(V/C)的比值和炎症细胞浸润数量均无显著差异(P>0.05);在感染后第28、42和60 d,PD-1^(-/-)小鼠肌组织中单位视野幼虫囊包数和炎症细胞浸润数量在各时间点均显著高于WT小鼠,且随感染时间延长,两组小鼠肌组织中炎症细胞数量均呈下降趋势。Masson染色结果显示,感染第60 d WT小鼠单个囊包周围组织纤维化面积明显高于PD-1^(-/-)小鼠。上述结果表明,PD-1对旋毛虫感染肠型期肠组织免疫病理反应无显著影响,但对肌型期幼虫在肌肉的寄生以及肌组织炎症反应具有抑制作用,并对修复期幼虫囊包周围组织纤维化具有促进作用。本研究为阐明PD-1在旋毛虫感染所致宿主组织病理损伤中的调节作用提供了实验证据。

摘要： 为探讨程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)对旋毛虫感染小鼠组织病理学改变的影响,以旋毛虫肌幼虫(400条/只)分别感染C57BL/6遗传背景野生(WT)小鼠和PD-1基因缺失(PD-1-/-,KO)小鼠.于感染后第6 d取小鼠肠组织,第28、42、60 d取膈肌组织切片,HE染色观察组织病理学变化;感染后第60 d取膈肌组织Masson染色观察囊包周围肌组织纤维化水平.HE染色结果显示,感染后第6 d WT小鼠和PD-1-/-小鼠肠组织肠绒毛长度/隐窝的长度(V/C)的比值和炎症细胞浸润数量均无显著差异(P>0.05);在感染后第28、42和60 d,PD-1-/-小鼠肌组织中单位视野幼虫囊包数和炎症细胞浸润数量在各时间点均显著高于WT小鼠,且随感染时间延长,两组小鼠肌组织中炎症细胞数量均呈下降趋势.Masson染色结果显示,感染第60 d WT小鼠单个囊包周围组织纤维化面积明显高于PD-1--小鼠.上述结果表明,PD-1对旋毛虫感染肠型期肠组织免疫病理反应无显著影响,但对肌型期幼虫在肌肉的寄生以及肌组织炎症反应具有抑制作用,并对修复期幼虫囊包周围组织纤维化具有促进作用.本研究为阐明PD-1在旋毛虫感染所致宿主组织病理损伤中的调节作用提供了实验证据.

摘要： 目的 探讨特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)的临床病理学特征及预后相关因素.方法 收集79例IMN,通过形态学、免疫表型和透射电镜分析IMN的病理学特征,应用Kaplan-Meier法进行生存分析,多因素Cox回归分析预后因子,并复习相关文献.结果 55例(69.62％)IMN患者肾小球小叶间存在共表达PLA2R/IgG4的多角形蛋白块(po-lygonal protein blocks co-expressed by PLA2R/IgG4,PPBCPI),其IgG亚型标记以IgG4阳性率及强度最高(92.55％强阳性),PP-BCPI-IMN患者39例(70.91％)为疾病早期阶段.肾脏无进展生存分析显示,PPBCPI-IMN的疾病进展风险高于非PPBCPI-IMN(Log-rank:P=0.002).多因素Cox回归分析显示,独立影响IMN疾病进展的变量包括:病理分期(HR=5.257,P=0.043)、估计肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)(HR=0.855,P=0.002)、PPBCPI(HR=1.516,P=0.009).PPBCPI预测肾脏进展的ROC曲线下面积为0.675(P=0.021),敏感度为95.0％,特异性为40.0％.结论 IMN部分患者存在PPBCPI免疫病理特征,其可作为IMN早期阶段的独立预后不良指标.

摘要： 血吸虫病是全球危害最严重的寄生虫病之一,危害我国的是日本血吸虫病,血吸虫感染与多种肿瘤的发生或发展存在一定关联性.本文对日本血吸虫病引起肿瘤的病理学基础,以及日本血吸虫病与肝癌、结直肠癌和其他肿瘤的关系进行了概述,以期为进一步研究提供参考.

摘要： cqvip:慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上,由各种诱因引起急性黄疸加深、凝血功能障碍为表现的综合征,可合并肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝肺综合征等并发症,以快速进展的多器官功能衰竭和超高的短期死亡率为特点[1]。ACLF是终末期肝病的临床常见类型,是导致慢性肝病患者死亡的主要原因之一。

摘要： 血吸虫病是由血吸虫病裂体吸虫属血吸虫引起的一种寄生虫病,分布范围广,广泛分布在热带及亚热带的贫困偏远地区,其在公共卫生方面的重要性仅次于疟疾,该病已经造成了大量的残疾和死亡.据世界卫生组织(WHO)血吸虫病专家委员会1984年统计,全球感染血吸虫人口已达2亿.血吸虫种类繁多,寄生于人体的有6类,其中埃及血吸虫、曼氏血吸虫和日本血吸虫是主要的致病种类.血吸虫卵是血吸虫病的主要致病因子,寄生于宿主组织中的虫卵使宿主发生免疫病理反应,导致泌尿生殖系统(埃及血吸虫)炎症和梗阻性疾病、肠道疾病、肝脾炎症和肝纤维化(曼氏血吸虫和日本血吸虫)的发生.没有得到有效控制的早期血吸虫病发展到晚期,可引起包括上消化道出血、肝性脑病(日本血吸虫和曼氏血吸虫)、膀胱鳞状细胞癌(埃及血吸虫)和不孕不育症在内的严重并发症,主要对血吸虫病流行病学、临床表现、临床分期、并发症、致病机制及其免疫病理机制作一综述.

摘要： 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是常见的全身性、慢性进行性自身免疫性疾病,B细胞和单核细胞等免疫细胞异常活化、大量自身抗体产生及免疫复合物形成沉积进而引起多组织免疫损伤是其主要免疫病理特征.SLE病因和发病机制尚不清楚,目前认为可能是遗传、激素和环境因素等多种因素交互作用,损害机体免疫耐受状态,致自身抗体产生和组织器官损害.系统研究了杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptors,KIR)和VISA(Virus-induced signaling adapter)基因多态性和SLE关联性、雌激素对B细胞活化作用及机制、高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1protein,HMGB1)及其受体高级糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在SLE免疫病理中作用和免疫复合物对血管内皮细胞损伤机制,对深入了解其免疫病理机制和治疗靶点具有重要的理论意义和潜在的临床应用价值.

摘要： 近年来的研究表明,在过敏性疾病的初发过敏反应及其病变迁延过程中,胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin,TSLP)都发生关键性作用.本研究拟从春季角结膜炎(vernal keratoconjunctivitis,VKC)患者手术中获取巨大结膜乳头组织检测其是否表达TSLP,并进一步探索TSLP在VKC发病中的作用及其分子免疫机制.研究结果证实了TSLP通过TSLP/OX40L/0X40信号通路，激活树突状细胞表达OX40L信号以促进CD4+T细胞向Th2细胞分化并释放细胞因子产生过敏性炎症反应，是人类VKC免疫病理发病机制之一。

摘要： 目的:T细胞抗原受体(TCR)是T细胞接受T细胞依赖性抗原刺激和形成T细胞记忆应答的基础.此前研究发现无论Wiskott-Aldrich综合征(WAS)或轻型的X连锁血小板减少症(XLT)患者在年龄超过15周岁后,其外周血来源的T细胞TCR多样性出现受限,推测可能与T细胞凋亡增多继而出现淋巴细胞减少有关.截至目前,国内外尚未见WAS基因突变对外周血各种淋巴细胞亚群TCR多样性影响的报道.本研究探讨WAS及XLT患儿不同T细胞亚群中T细胞受体β链可变区(TCRVβ)受体谱限制性改变的程度及模式.方法:采集15例WAS,8例XLT及25例年龄匹配的正常对照的外周新鲜血标本,分离单个核细胞(PBMC),采用流式细胞术分选CD4+、CD8+T细胞,进一步分选足够数量的初始及记忆CD4+、CD8+T细胞,立即提取RNA,并合成cDNA,采用互补决定区3(CDR3)的谱型图方法分析比较WAS、XLT及年龄匹配的健康儿童CDR3谱型变化,对各CDR3谱型图进行复杂性评分,评分小于4分的亚家族即为TCRVβ多样性受限;对外周血细胞及分选的各群细胞的平均复杂性评分、受限频率,各亚家族受限百分比进行统计学分析.结果：与正常同龄对照相比，患儿总外周血细胞，分选的CD8+T细胞，及分选的初始CD8+T细胞和记忆CD4+T细胞TCR的CDR3谱型明显受限，平均复杂性评分均具有显著统计学差异。对患儿及正常同龄对照的总外周血细胞及分选细胞的受限频率统计分析显示，患儿总外周血细胞、分选的CD4+T细胞、初始CD4+T和记忆CD8+T细胞的受限频率跟同龄正常对照相比没有统计学差异，而分选的CD8+T细胞、初始 CD8+T及记忆CD4+T细胞亚群的受限频率均有显著统计学差异。对23个亚家族的受限百分比统计分析显示，WAS和XLT患者记忆CD4+T细胞的Vp14,Vp17亚家族，初始CD8+T细胞的Vp6,Vp13A亚家族，及记忆CD8+T细胞的Vp21亚家族跟正常对照相比，其CDR3谱型受限百分比都有显著的统计学差异(P<0.05)。结论：在国内外首次发现WAS基因突变可选择性影响初始CD8+T细胞及记忆CD4+T细胞TCR Vp库多样性的形成，可能与WAS及XLT病人对疫苗、感染的记忆应答减低有关。某些特殊的TCR寡克隆可能参与介导了WAS的免疫病理过程。

摘要： 目的:观察浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis,PCM)患者外周血CD4+CD25+CD127调节性T细胞(CD4+CD25+CD127Treg)数量和功能变化,以探讨PCM免疫病理机制.rn 方法:将58例浆细胞乳腺炎患者分成三组:其中急性组13例(22％)、亚急性组25例(43％)和慢性组20例(34％).并设正常对照组20例及乳腺癌对照组16例.以流式细胞术检测各型PCM患者外周血中CD4+CD25斗CD127-Treg细胞百分率;实时荧光定量RT-PCR检测转录因子Foxp3表达及ELISA检测TGF-β水平.rn 结果:三组PCM组与正常组相比,外周血CD4+CD25+ CD127-Treg数量,外周血PBMC中Foxp3表达及血浆TGF-β水平均下降(P＜0.05),其中急性PCM组下降最为明显(P＜0.01),乳腺癌组三项指标均升高(P＜0.05).rn 结论:CD4+CD25十Treg在浆细胞乳腺炎疾病进展中发挥作用.

摘要： 目的：探讨耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染对于巨噬细胞自噬的影响。 方法：以小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7为研究对象，以革兰阳性菌MRSA感染3h组作为实验组，设立空白对照组（对照组），另设MRSA感染0、30、60、120、150、180min组。以MRSA感染细胞后，荧光定量PCR检测自噬相关基因5(ATG5)、ATG7、ATG12的表达情况，蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白Beclinl及微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达情况。 结果：感染MRSA3h后，实验组RAW264.7细胞中ATG5、ATG7、ATG12的mRNA表达水平均高于对照组，LC3蛋白相对表达量也比对照组增加，2组间Beclinl蛋白相对表达量比较差异无统计学意义。ATG7、ATG12mRNA和LC3及Beclinl蛋白相对表达量均在感染MRSA180min组达峰值，ATG5mRNA在感染MRSA150min组达峰值。 结论：MRSA可以诱导巨噬细胞发生自噬，自噬基因激活存在先后顺序，自噬可能为巨噬细胞吞噬胞外菌MRSA的另一种免疫灭活形式。

摘要： 目的：探讨耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染对于巨噬细胞自噬的影响。 方法：以小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7为研究对象，以革兰阳性菌MRSA感染3h组作为实验组，设立空白对照组（对照组），另设MRSA感染0、30、60、120、150、180min组。以MRSA感染细胞后，荧光定量PCR检测自噬相关基因5(ATG5)、ATG7、ATG12的表达情况，蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白Beclinl及微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达情况。 结果：感染MRSA3h后，实验组RAW264.7细胞中ATG5、ATG7、ATG12的mRNA表达水平均高于对照组，LC3蛋白相对表达量也比对照组增加，2组间Beclinl蛋白相对表达量比较差异无统计学意义。ATG7、ATG12mRNA和LC3及Beclinl蛋白相对表达量均在感染MRSA180min组达峰值，ATG5mRNA在感染MRSA150min组达峰值。 结论：MRSA可以诱导巨噬细胞发生自噬，自噬基因激活存在先后顺序，自噬可能为巨噬细胞吞噬胞外菌MRSA的另一种免疫灭活形式。

摘要： 目的：探讨耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染对于巨噬细胞自噬的影响。 方法：以小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7为研究对象，以革兰阳性菌MRSA感染3h组作为实验组，设立空白对照组（对照组），另设MRSA感染0、30、60、120、150、180min组。以MRSA感染细胞后，荧光定量PCR检测自噬相关基因5(ATG5)、ATG7、ATG12的表达情况，蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白Beclinl及微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达情况。 结果：感染MRSA3h后，实验组RAW264.7细胞中ATG5、ATG7、ATG12的mRNA表达水平均高于对照组，LC3蛋白相对表达量也比对照组增加，2组间Beclinl蛋白相对表达量比较差异无统计学意义。ATG7、ATG12mRNA和LC3及Beclinl蛋白相对表达量均在感染MRSA180min组达峰值，ATG5mRNA在感染MRSA150min组达峰值。 结论：MRSA可以诱导巨噬细胞发生自噬，自噬基因激活存在先后顺序，自噬可能为巨噬细胞吞噬胞外菌MRSA的另一种免疫灭活形式。

摘要： 目的：探讨耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染对于巨噬细胞自噬的影响。 方法：以小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7为研究对象，以革兰阳性菌MRSA感染3h组作为实验组，设立空白对照组（对照组），另设MRSA感染0、30、60、120、150、180min组。以MRSA感染细胞后，荧光定量PCR检测自噬相关基因5(ATG5)、ATG7、ATG12的表达情况，蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白Beclinl及微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达情况。 结果：感染MRSA3h后，实验组RAW264.7细胞中ATG5、ATG7、ATG12的mRNA表达水平均高于对照组，LC3蛋白相对表达量也比对照组增加，2组间Beclinl蛋白相对表达量比较差异无统计学意义。ATG7、ATG12mRNA和LC3及Beclinl蛋白相对表达量均在感染MRSA180min组达峰值，ATG5mRNA在感染MRSA150min组达峰值。 结论：MRSA可以诱导巨噬细胞发生自噬，自噬基因激活存在先后顺序，自噬可能为巨噬细胞吞噬胞外菌MRSA的另一种免疫灭活形式。

摘要： 文章动态观察脑卒中患者病程急性期外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞(Treg)表达的动态变化,探讨其对脑卒中后机体免疫状态及脑卒中后感染的影响.选取脑卒中患者32例为脑卒中组,根据发病1周内是否发生感染,将患者分为卒中后非感染组24例和卒中后感染组8例,另选取健康体检者23例为对照组.采用流式细胞术分别于病程24h内、第3天、第7天检测32例脑卒中患者和23例健康体检者外周血中Treg水平并进行分析.得出结论：Treg可能参与脑卒中急性期病理生理过程，其动态变化在脑卒中后炎症反应中具有重要作用，并对卒中后感染的发生起关键作用，早期检测及动态观察可能为卒中后感染的预防和治疗提供依据。

摘要： 文章动态观察脑卒中患者病程急性期外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞(Treg)表达的动态变化,探讨其对脑卒中后机体免疫状态及脑卒中后感染的影响.选取脑卒中患者32例为脑卒中组,根据发病1周内是否发生感染,将患者分为卒中后非感染组24例和卒中后感染组8例,另选取健康体检者23例为对照组.采用流式细胞术分别于病程24h内、第3天、第7天检测32例脑卒中患者和23例健康体检者外周血中Treg水平并进行分析.得出结论：Treg可能参与脑卒中急性期病理生理过程，其动态变化在脑卒中后炎症反应中具有重要作用，并对卒中后感染的发生起关键作用，早期检测及动态观察可能为卒中后感染的预防和治疗提供依据。

摘要： 本发明涉及基于免疫细胞的抗癌治疗剂以及在癌症治疗中利用所述治疗剂的方法。

摘要： 本公开提供了治疗个体的同种免疫病症或自身免疫病症的方法；所述方法涉及向个体施用有效量的对补体组分C1s有特异性的抗体。本公开提供了一种监测受试者治疗方法的功效的方法；所述方法涉及检测从个体获得的生物样品中的自身抗体或同种抗体的水平。

摘要： 本文提供了与用作治疗剂的免疫调节性乳球菌属菌株有关的方法和组合物。

摘要： 本公开描述了一种药物组合物，所述药物组合物包含靶向选自以下的细胞因子中的一种或多种的至少一种抗体：巨噬细胞集落刺激因子(M‑CSF)、白细胞介素‑1β(IL‑1β)、CCL‑1(I‑309)以及嗜酸性粒细胞趋化因子‑2(CCL24)；以及选自以下的至少一种间充质基质细胞衍生蛋白：前列腺素E2(PGE2)、骨保护素(OPG)、CCL7(MCP‑3)、CCL8(MCP‑2)、CCL20(MIP‑3α)、CXCL5(ENA‑78)、白细胞介素10(IL‑10)以及CXCL6(GCP‑2)。在优选的实施方案中，公开了一种包含抗CCL24抗体和CXCL5的组合物。本公开还描述了所述药物组合物用于治疗免疫疾病(例如同种免疫性疾病或自身免疫性疾病)的用途并且进一步公开了所述药物组合物用于免疫调节的用途。

摘要： 本发明涉及基于免疫细胞的抗癌治疗剂以及在癌症治疗中利用所述治疗剂的方法。

摘要： 本发明涉及B细胞恶性瘤和自身免疫病的免疫疗法，特别是用于治疗和诊断哺乳动物B细胞相关病、T细胞相关病或自身免疫病的方法，所述方法是通过向所述哺乳动物同时或相继给药包括药学上可接受的载体和至少一种缀合抗体的治疗组合物进行的，其中并不进行非放射性标记抗体的预先投药。

摘要： 本发明涉及用于治疗和诊断哺乳动物B细胞相关病、T细胞相关病或自身免疫病的方法，所述方法是通过向所述哺乳动物同时或相继给药包括药学上可接受的载体和至少一种缀合抗体的治疗组合物进行的，其中并不进行非放射性标记抗体的预先投药。

摘要： 提供治疗自身免疫病的方法，这是通过共施用抑制素和第2种免疫调节剂。第2种免疫调节剂可以是抗原特异或非抗原特异。

摘要： 本发明涉及用免疫调节抗体(例如抗B7.1或抗B7.2或抗CD40L抗体)和至少一种B细胞抗体(如CD19，CD20，CD22，CD23或CD37)的组合治疗自身免疫病，其中这些抗体可以单独或联合并以任一顺序长时间施用。

摘要： 本发明公开了一种便于携带的多发免疫病分子诊断与检测试剂盒，涉及检测试剂盒技术领域，包括检测试剂盒本体，还容纳有升降组件，升降组件具有升降板，升降板的表面设置有半导体制冷片；在半导体制冷片表面设置有固定管，固定管的内壁环绕贴合有缓冲组件，缓冲组件将试剂管容纳在内部并与试剂管形成弹性接触；在盒体的外部一侧与盒盖之间则设置有格挡组件；检测试剂盒本体还具备有自动控制组件，经过检测后，形成控制指令，将试剂管从盒体的内部推出。利用半导体制冷片方便制冷，为试剂管提供制冷效果，便于降低试剂管及其周围的温度，将尽量延长试剂管的使用效果；用户不需要将手伸入至盒体的内部，不会对试剂管及盒体内部造成污染。