酸敏感离子通道

摘要： 背景:酸敏感离子通道可参与突触可塑性、痛觉、触觉等多种生理过程,由于炎症导致的酸性微环境激活和改变可能是导致相关疾病迁延难愈和复发率高的重要因素。目的:探究甲钴胺对腰椎间盘突出大鼠神经性疼痛、c-JNK、CXCL1通路及酸敏感离子通道的影响。方法:选取健康SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、甲钴胺组、药物对照组,每组10只。除健康组外其余大鼠均建立腰椎间盘突出模型,建模24 h后模型组及对照组腹腔注射0.8 mL/(kg·d)生理盐水,甲钴胺组予甲钴胺104μg/(kg·d)腹腔注射,药物对照组采用塞来昔布0.5 mL/(kg·d)腹腔注射,1次/d,所有组别均连续干预14 d。建模前1 d、建模后1 d及治疗7,14 d用智能热板仪对大鼠后肢进行机械刺激缩爪阈值测定;治疗7,14 d以ELISA法检测炎性因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α;给药结束后24 h应用苏木精-伊红染色观察造模部位脊背角组织病理形态,PCR检测酸敏感离子通道mRNA表达,免疫印迹法检测c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1蛋白表达。结果与结论:①与对照组比较,模型组大鼠后肢机械刺激缩足阈值显著降低(P<0.05);甲钴胺组后肢机械刺激缩足阈值高于模型组(P<0.05),药物对照组低于甲钴胺组(P<0.05);②与对照组比较,模型组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α质量浓度升高(P<0.05);甲钴胺组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α质量浓度低于模型组(P<0.05),药物对照组高于甲钴胺组(P<0.05);③模型组神经元空泡样且不规则,核仁模糊、结构紊乱;甲钴胺组少量神经元固缩及核偏移,灰白质空洞样区域减小,核仁较为清晰,胞浆内尼氏小体较均匀;药物对照组仍有部分神经元固缩、坏死、溶解,灰白质空洞样改变区域减少;④与对照组比较,模型组大鼠脊髓背角组织中酸敏感离子通道3、酸敏感离子通道1a mRNA及c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,甲钴胺组上述指标表达水平降低(P<0.05);与甲钴胺组比较,药物对照组上述指标表达水平升高(P<0.05);⑤提示甲钴胺可抑制腰椎间盘突出大鼠神经性疼痛反应、血清中炎性因子表达及酸敏感离子通道活性,其机制可能与抑制c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1相关。

摘要： 偏头痛是一种严重的神经内科疾病,其频繁发作会给患者带来极大痛苦。因此,预防性治疗对提高偏头痛患者的生活质量具有重要意义,但其发病机制目前尚未完全明确。酸敏感离子通道(ASICs)作为可被酸性微环境激活的氢离子门控阳离子通道,在疼痛的调节中具有重要作用,尤其是中枢敏化性疼痛。而ASICs抑制剂可减少偏头痛模型小鼠行为学异常以及相关蛋白的表达,因此,明确ASICs在偏头痛中的作用可以为研究偏头痛的发病机制及预防性治疗提供新思路。此外,ASICs电流与皮质扩散抑制之间的关系以及两者与偏头痛发生的关系仍需进一步研究阐明。

摘要： 目的探究中药复方大黄[庶虫]虫丸(DHZCP)对四氯化碳(CCl_(4))诱导的大鼠化学性肝纤维化模型的防治作用及酸敏感离子通道1a(acid-sensitive ion channels 1a,ASIC1a)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)相关机制。方法采用大鼠腹腔注射CCl_(4)植物油混合溶液建立肝纤维化模型。随机均分成六组:对照组、肝纤维化模型组、DHZCP低剂量组、DHZCP中剂量组、DHZCP高剂量组和秋水仙碱(Col)阳性对照组。HE染色、血清学指标评测各组肝脏病理损伤,Masson染色法观察各组胶原纤维的生成,免疫组化、Western blot、q-PCR法检测各组肝组织中ASIC1a、CaMKKβ、VEGF、α-SMA、Collagen-Ⅰ相关蛋白的表达水平。结果模型组大鼠血清ALT、AST水平明显升高,肝组织结构损坏严重,ASIC1a、CaMKKβ、VEGF、α-SMA、Collagen-I基因和蛋白表达水平明显上升。与模型组相比DHZCP各治疗组可明显缓解CCl4所致的大鼠肝纤维化病理变化,明显降低血清ALT、AST水平,剂量依赖性下调ASIC1a、CaMKKβ、VEGF、α-SMA、Collagen-Ⅰ等基因和蛋白表达水平。结论DHZCP可改善大鼠肝纤维化病变,其作用机制可能与调节肝组织中ASIC1a/VEGF表达有关。

摘要： 瘙痒是一种引起抓挠欲望或反射的不愉快、刺激性感觉,可由机械、温度、电、内/外源性化学刺激引起。瘙痒的形成需要致痒剂、瘙痒相关受体和离子通道的参与,但以瞬时受体电位(transient receptor potential, TRP)通道为代表的众多瘙痒离子通道的作用机制目前仍不清楚。因此,研究瘙痒,尤其是慢性瘙痒产生的机制,并将其应用于临床从而找到有效抑制瘙痒的方法,近年来备受关注。该文就目前已知的参与瘙痒信号产生和传递的各型离子通道及其作用机制进行总结,以期为瘙痒治疗提供新的思路和治疗靶点。

摘要： 目的 探究酸敏感离子通道1a(Acid-sensing ion channel 1a,ASIC1a)在缺氧/复氧所致小鼠听觉皮层星形胶质细胞增殖中的作用。方法 参照氧糖剥夺/再复氧(Oxygen and glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)模型,模拟缺血性中风的病理过程;将野生型C57BL/6j与Asic1a敲除的小鼠原代培养的听觉皮层星形胶质细胞分为常氧组和缺氧组,同时常氧组和缺氧组又分别分为无糖组和有糖组;上述各组细胞运用免疫荧光、免疫印迹法测定ASIC1a蛋白的表达量;采用CCK-8试剂盒、EdU试剂盒检测各组细胞的增殖情况。结果 与常氧组相比,缺氧组听觉皮层星形胶质细胞ASIC1a蛋白的表达量显著增加(F=21.72;P<0.001);与野生型小鼠相比,Asic1a敲除小鼠缺氧无糖组听觉皮层星形胶质细胞在缺氧/复氧后增殖增加(t=-2.275;P=0.035),缺氧有糖组增殖显著增加(t=10.244;P<0.001)。结论 缺氧/复氧后酸敏感离子通道蛋白表达量的增加抑制了小鼠听觉皮层星形胶质细胞的增殖。

摘要： 酸敏感离子通道(ASICs)是一类胞外质子作为配体激活的阳离子通道,是感受细胞外酸性变化的关键受体,广泛分布于生物体内,参与炎症、缺血、肿瘤增殖等涉及酸中毒的生理及病理过程,在疾病的发病过程中发挥着重要的作用。近年来,有许多研究表明ASICs与消化系统疾病关系密切,参与多种消化系统疾病的发生、发展过程。本文就ASICs与消化系统疾病的关系研究做一综述。

摘要： Aβ_(1-42)与小胶质细胞之间相互作用诱发的神经炎症反应已被视为阿尔茨海默病(AD)的重要病理指征,酸敏感离子通道(ASIC)参与了小胶质细胞的炎症应答和神经炎症免疫调节。为了探究Aβ_(1-42)对小胶质细胞ASIC的表达和电生理特性的影响,本研究利用Aβ_(1-42)孵育原代培养的SD大鼠大脑皮层小胶质细胞,免疫印迹技术和免疫荧光技术检测小胶质细胞ASIC1、ASIC2a、ASIC3的蛋白表达和分布情况,全细胞膜片钳记录Aβ_(1-42)对ASIC电流特性的影响,钙离子成像技术分析ASIC钙离子通透性的变化。结果显示:Aβ_(1-42)处理小胶质细胞后,能够诱导ASIC1的蛋白表达量增加,且其在细胞浆和细胞核中均有明显增加;胞外pH值快速降低诱发的ASIC电流,小胶质细胞胞内钙离子浓度明显增强,这种增强效应可被ASIC非特异性抑制剂阿米洛利和ASIC1特异性抑制剂PcTx1抑制。本研究结果表明,Aβ_(1-42)诱导小胶质细胞ASIC1蛋白功能性表达增加,使得ASIC1易于被胞外快速酸化激活而表现出明显增强的电生理特性,进而影响小胶质细胞的炎症应答和免疫调节作用,为后续探究小胶质细胞感应通路和应答调节及神经退行性疾病发生提供了思路和参考。

摘要： 目的探讨低氧环境对椎间盘自发性吸收的影响及其作用机制。方法取SPF级成年日本大耳兔9只,雌雄不限,平均体质量2 kg。将兔处死后取脊柱髓核组织,经消化、分离、培养后获得传代髓核细胞,将生长良好的髓核细胞制成细胞悬液。根据不同时效的低氧环境将细胞分为5组对照组(常氧浓度下培养6 h)、低氧6 h组(2%O2浓度下培养6 h)、低氧12 h组(2%O2浓度下培养12 h)、低氧24 h组(2%O2浓度下培养24 h)和低氧48 h组(2%O2浓度下培养48 h)。采用实时聚合酶链反应法检测缺氧诱导因子(HIF)-1α、3型酸敏感离子通道(ASIC3)及水通道蛋白3(AQP3)mRNA表达水平,采用流式细胞仪检测各组髓核细胞凋亡情况。采用SPSS 24.0软件对数据进行分析。结果与对照组比较,低氧各组细胞凋亡率均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);与低氧12、24和48 h组比较,低氧6 h组细胞凋亡率最高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较,低氧各组细胞HIF-1α和ASIC3 mRNA表达水平均明显上升,AQP3 mRNA表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.01);与低氧12、24和48 h组比较,低氧6 h组HIF-1α和ASIC3 mRNA表达水平最高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论短时间低氧环境可以促进髓核细胞凋亡,从而加速椎间盘突出组织自发性吸收进程,其机制可能与HIF-1α和ASIC3的表达增加及AQP3的表达下降有关。

摘要： 目的 探讨低氧环境对椎间盘自发性吸收的影响及其作用机制.方法 取SPF级成年日本大耳兔9只,雌雄不限,平均体质量2 kg.将兔处死后取脊柱髓核组织,经消化、分离、培养后获得传代髓核细胞,将生长良好的髓核细胞制成细胞悬液.根据不同时效的低氧环境将细胞分为5组:对照组(常氧浓度下培养6 h)、低氧6 h组(2％O2浓度下培养6 h)、低氧12 h组(2％O2浓度下培养12 h)、低氧24 h组(2％O2浓度下培养24 h)和低氧48 h组(2％O2浓度下培养48 h).采用实时聚合酶链反应法检测缺氧诱导因子(HIF)-1α、3型酸敏感离子通道(ASIC3)及水通道蛋白3(AQP3)mRNA表达水平,采用流式细胞仪检测各组髓核细胞凋亡情况.采用SPSS 24.0软件对数据进行分析.结果 与对照组比较,低氧各组细胞凋亡率均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);与低氧12、24和48 h组比较,低氧6 h组细胞凋亡率最高,差异均有统计学意义(均P<0.01).与对照组比较,低氧各组细胞HIF-1α和ASIC3 mRNA表达水平均明显上升,AQP3 mRNA表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.01);与低氧12、24和48 h组比较,低氧6 h组HIF-1α和ASIC3 mRNA表达水平最高,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 短时间低氧环境可以促进髓核细胞凋亡,从而加速椎间盘突出组织自发性吸收进程,其机制可能与HIF-1α和ASIC3的表达增加及AQP3的表达下降有关.

摘要： 目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染患儿胃黏膜中酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)的表达及其在Hp 感染胃炎胃肠功能中的作用.方法 将22例经内镜诊断的胃炎患者分为幽门螺杆菌阳性组[Hp(+),n = 11]和阴性组[Hp(-),n = 11].免疫化学法检测胃炎患儿胃黏膜中ASICs 的表达和定位.ELISA 法测定血清CCK、SP、GAS 和MTL 水平.采用Pearson 相关性分析ASIC3 表达与胃肠道激素的相关性.结果 Hp 感染患者胃黏膜ASIC3 表达明显升高,血清CCK、SP、MTL水平明显升高.血清CCK、SP、MTL 水平与ASIC3 表达密切相关.结论 Hp 可诱导胃黏膜ASIC3 的表达,其影响Hp 感染患者的胃肠激素分泌和胃肠功能.

摘要： 本论文建立了小鼠心肌缺血模型，采用PL3508八通道生理记录仪检测造模前，造模后及针刺后心电图，初步探讨电针对酸敏感离子通道(ASIC3 )基因敲除小鼠心肌缺血后心电图的影响，为进一步研究ASIC3基因在心肌缺血状态下及电针干预中的作用打下基础。为开发新型的心肌缺血性疾病疗法提供新的思路和靶点。实验发现造模后可诱发急性心肌缺血发生，而且实验发现造模后ASIC3基因敲除小鼠可诱发急性心肌缺血发生。

摘要： 肾缺血再灌是急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的常见病因,是临床上导致急性肾小管坏死和肾移植失败的重要原因.其中,肾小管上皮细胞(renal tubule epithelial cells,RTEC)的程序性坏死是其重要因素.申请者以往报道了脑缺血再灌时组织酸化和酸敏感离子通道(ASIC)参与了细胞程序性坏死，本课题将探讨ASIC在肾脏中的表达分布及其在AKI中的病理生理意义。

摘要： 目的：明确大鼠前庭内侧核(Medial Vestibular Nucleus,MVN)神经元表达的酸敏感性离子通道(Acid-Sensing Ion Channels,ASICs)的生理特点,并探索胆红素对大鼠MVN神经元上表达的ASICs的作用,以揭示高胆红素血症合并酸中毒时中枢神经系统症状加重的机制.rn 方法:选取5-12天SD大鼠，麻醉断头后取脑，使用震动脑片切片机获得包含MVN的脑干切片，并在37°C水浴箱中孵育30min，取出脑片并置于盛有标准细胞外液的培养皿中，在解剖显微镜下定位MVN区域，再用烧制的玻璃电极高速震荡，机械分离出MVN神经元。rn 结果:在cell-attach记录模式下，pH6.5标准外液灌流促进神经元自发性放电.Whole-cell记录模式下，MVN神经元ASICs具有H+浓度依赖性.rn 结论:大鼠MVN神经元存在ASICs，并表现为ASIC2a八a异聚体生理特性。胆红素促进ASICs开放的协同作用加剧了神经元超兴奋性毒性，解释了临床所见高胆红素血症合并酸中毒患者更易于出现神经中枢损害。

摘要： 恶劣的肿瘤微环境:酸中毒、缺氧、营养缺乏等Warburg效应+缺氧，酸中毒动物及人体研究表明,逆转肿瘤酸性微环境能够抑制肿瘤转移并改善患者预后.酸性微环境对肿瘤细胞的影响细胞存活:凋亡减少,自噬增加;代谢改变:脂肪酸代谢、谷氨酰胺代谢等;细胞侵袭转移能力增强;细胞外基质破坏;免疫抑制.

摘要： 在中枢神经系统中,由于高能量消耗和代谢需要,以及神经元活性增加、炎症、高碳酸血症及低氧条件下,可导致组织pH波动.相应地,细胞通过特殊的分子机制对这种pH变化做出相应改变,从而维持细胞正常生理状态以及对病理学损伤做出反应.ASICs被认为是细胞膜上的酸受体,pH值改变可激活这种阳离子通道,且这种离子通道在全身神经元中均有表达.本文就ASICs结构及功能的研究进展进行综述.ASICs亚基由500-1000个氨基酸组成，包含2个疏水跨膜区（TM1和TM2），还有一个富含半胱氨酸的胞外环和胞内的羧基(C)端和氨基(N)端。ASIC蛋白通道是质子门控阳离子通道，细胞外酸性溶液可导致通道快速开放，介导阳离子转移至细胞内，从而激活细胞内信号通路。通过大鼠实验证明,在多种不同的生理状态或病理条件下,pH值发生改变,ASICs在这些过程中都起着重要的作用.ASICs参与一些重要的生理功能如焦虑、抑郁、疼痛、感觉转导体、视网膜功能以及学习和记忆等.这些发现说明ASICs在神经系统信号通路中起重要作用.此外,在神经胶质细胞、平滑肌细胞和破骨细胞中同样检测到ASIC电流,说明ASICs可能在非神经元细胞中也同样具有重要的生理功能.ASICs同样在病理性损伤中可介导神经元死亡,特别是在大鼠中风和多发性硬化模型中,抑制ASIC1a可减轻神经学损伤,这两种病理状态下都可导致中枢神经系统长时程的细胞外酸中毒.这些结果说明ASICs代表着一种新的治疗靶点,可能具有潜在的治疗作用.

摘要： 目的：研究慢性铅染毒对不同发育时期仔鼠海马蛋白激酶C(PKC)、钙调蛋白(CaM)、酸敏感离子通道(ASIC)1a的mRNA和蛋白表达与学习记忆能力的影响。rn 方法：孕鼠随机分为蒸馏水对照组、0.2％醋酸铅和1％醋酸铅组，从怀孕第0天起开始通过自由饮水染毒。幼鼠出生后，先通过哺乳接触铅，断乳后则自行饮用与其母鼠浓度相同的含铅水。出生后8d内行悬崖回避实验，50d行跳台实验，随后处死仔鼠，原子吸收光谱法测定脑铅含量，RT-PCR法观察各组仔鼠海马PKC、CaM和ASIC1a的mRNA表达情况，Western-blotting观察各组仔鼠海马PKC、CaM和ASIC1a的蛋白表达情况。rn 结果：同一发育时期的染铅组仔鼠脑铅含量显著高于对照组(P<0.01)，差异有统计学意义;同一剂量染铅组出生后50d仔鼠脑铅含量显著高于生后8d(P<0.01)，差异有统计学意义;染铅组仔鼠悬崖回避实验完成率和跳台学习成绩显著低于对照组(P<0.05)，差异有统计学意义;慢性铅暴露使不同发育时期仔鼠海马的PKC、CaM的mRNA表达下降，1％组不同发育时期仔鼠海马的ASIC1a的mRNA表达升高，与相应的对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。慢性铅暴露使不同发育时期仔鼠海马的PKC、CaM和ASIC1a的蛋白表达均相应地下降，与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。rn 结论：仔鼠海马PKC、CaM和ASIC1a表达的改变可能是铅致仔鼠学习记忆功能损害的分子机制之一。

摘要： 本发明公开了一种在液/液界面上构建K+离子通道的方法，包括如下步骤，1）制备氧化铝模板；2）将制备好的氧化铝模板用导电胶固定在已打磨光滑的塑料管上；用三岔管作为电解池，先加入有机相，再向固定有氧化铝模板的塑料管中加入氯化钾溶液，将其置于三岔管主管处，氧化铝模板则正好处于两互不相溶溶液的界面处，形成液/液界面的离子通道。本发明方法可用于模拟生物膜以及研究离子穿过离子通道的动态过程。此法在研究离子转移，认识、理解、掌握许多重要的生理过程，揭示生物体内物质和能量的代谢过程具有重要的意义，为模拟生物系统中离子构建了平台。

摘要： 本发明公开了一种在液/液界面上构建K+离子通道的方法，包括如下步骤，1）制备氧化铝模板；2）将制备好的氧化铝模板用导电胶固定在已打磨光滑的塑料管上；用三岔管作为电解池，先加入有机相，再向固定有氧化铝模板的塑料管中加入氯化钾溶液，将其置于三岔管主管处，氧化铝模板则正好处于两互不相溶溶液的界面处，形成液/液界面的离子通道。本发明方法可用于模拟生物膜以及研究离子穿过离子通道的动态过程。此法在研究离子转移，认识、理解、掌握许多重要的生理过程，揭示生物体内物质和能量的代谢过程具有重要的意义，为模拟生物系统中离子构建了平台。

摘要： 本发明提供了一种特异性抑制酸敏感离子通道I型的全人抗体，其特征在于，其为重组免疫球蛋白，结构为scFv‑Fc，scFv指的是单链抗体，包括重链可变区和轻链可变区，其重链可变区的氨基酸序列为SEQ ID NO：3，其轻链可变区的氨基酸序列为SEQ ID NO：2，Fc指的是恒定区。本发明所述抗体为通过筛选全人单链抗体噬菌体库得到，全人单链抗体库不含有鼠源或其他异源蛋白成分，有利于将获得的单链抗体改造成为全人源IgG抗体，使用抗原为ASICl通道蛋白。所述抗体能够特异性地识别细胞表面的人ASICl通道，并且对通道活性具有抑制作用。

摘要： 本发明公开了一种酸敏感离子通道调控剂在制备治疗神经性贪食及肥胖的药物中的用途，所述酸敏感离子通道为包含ASIC1a亚基的酸敏感离子通道。本发明的酸敏感离子通道调控剂，通过促进含ASIC1a亚基酸敏感离子通道的活性，进而促进条件性记忆的消退，为治疗或缓解神经性贪食及肥胖提供新的药物或治疗靶点，应用前景非常广阔。

摘要： 本发明公开了一种酸敏感离子通道调控剂在制备治疗抑郁症的药物中的用途，所述酸敏感离子通道为包含ASIC1a亚基的酸敏感离子通道。本发明的酸敏感离子通道调控剂，通过促进含ASIC1a亚基酸敏感离子通道的活性，进而促进条件性记忆的消退，为治疗或缓解抑郁症提供新的药物或治疗靶点，应用前景非常广阔。

摘要： 本发明公开了一种酸敏感离子通道调控剂在制备治疗厌食症的药物中的用途，所述酸敏感离子通道为包含ASIC1a亚基的酸敏感离子通道。本发明的酸敏感离子通道调控剂，通过促进含ASIC1a亚基酸敏感离子通道的活性，进而促进条件性记忆的消退，为治疗或缓解厌食症提供新的药物或治疗靶点，应用前景非常广阔。

摘要： 本发明公开了一种酸敏感离子通道调控剂在制备治疗成瘾性疾病的药物中的用途，所述酸敏感离子通道为包含ASIC1a亚基的酸敏感离子通道。本发明的酸敏感离子通道调控剂，通过促进含ASIC1a亚基酸敏感离子通道的活性，进而促进条件性记忆的消退，为治疗或缓解成瘾性疾病提供新的药物或治疗靶点，应用前景非常广阔。

摘要： 本发明公开了一种酸敏感离子通道抑制剂的制备方法，提供了一种新型固相合成法制备酸敏感离子通道抑制剂APETX2，其中，选择性在APETx2序列中特定的氨基酸残基处切断，以全保护多肽片段的形式进行偶联构建APETx2线性肽，该方法大大提高了合成效率、缩短了合成周期，同时，得到的APETx2纯品纯度高，其活性与野生型表现一致。

摘要： 本发明公开了一种酸敏感离子通道调控剂在制备治疗精神障碍疾病的药物中的用途，所述酸敏感离子通道为包含ASIC1a亚基的酸敏感离子通道。本发明还公开了包含酸敏感离子通道调控剂的药物组合物。本发明的酸敏感离子通道调控剂，通过促进或抑制含ASIC1a亚基酸敏感离子通道的活性，进而促进或抑制条件性记忆的消退，为治疗或缓解厌食症、焦虑症、毒瘾、烟瘾等精神障碍疾病提供新的药物或治疗靶点，应用前景非常广阔。

摘要： 本发明提供了一种特异性抑制酸敏感离子通道I型的全人抗体，其特征在于，其为重组免疫球蛋白，结构为scFv?Fc，scFv指的是单链抗体，包括重链可变区和轻链可变区，其重链可变区的氨基酸序列为SEQ ID NO：3，其轻链可变区的氨基酸序列为SEQ ID NO：2，Fc指的是恒定区。本发明所述抗体为通过筛选全人单链抗体噬菌体库得到，全人单链抗体库不含有鼠源或其他异源蛋白成分，有利于将获得的单链抗体改造成为全人源IgG抗体，使用抗原为ASICl通道蛋白。所述抗体能够特异性地识别细胞表面的人ASICl通道，并且对通道活性具有抑制作用。