瞬时受体电位通道

摘要： 瞬时受体电位(TRP)通道是一类非特异性阳离子通道蛋白家族,在皮肤感觉神经元和非神经元细胞中广泛表达,能被多种刺激激活,参与炎症性皮肤病的发生发展。本文重点对TRP通道的不同亚型在玫瑰痤疮、特应性皮炎、银屑病、接触性皮炎等炎症性皮肤病中的作用进行综述,提示TRP通道有望成为炎症性皮肤病的潜在治疗靶点。

摘要： 瘙痒是一种引起抓挠欲望或反射的不愉快、刺激性感觉,可由机械、温度、电、内/外源性化学刺激引起。瘙痒的形成需要致痒剂、瘙痒相关受体和离子通道的参与,但以瞬时受体电位(transient receptor potential, TRP)通道为代表的众多瘙痒离子通道的作用机制目前仍不清楚。因此,研究瘙痒,尤其是慢性瘙痒产生的机制,并将其应用于临床从而找到有效抑制瘙痒的方法,近年来备受关注。该文就目前已知的参与瘙痒信号产生和传递的各型离子通道及其作用机制进行总结,以期为瘙痒治疗提供新的思路和治疗靶点。

摘要： 中性粒细胞作为免疫吞噬细胞,参与许多生理及病理过程,如炎症反应,吞噬病原体,清除肿瘤细胞,清除坏死组织碎片等,这些生理功能与中性粒细胞的离子通道密切相关。本文综述了中性粒细胞上存在的不同类型的离子通道及其在中性粒细胞中的作用,包括电压门控质子通道、钾通道、ATP门控P2X;通道以及氯通道等。着重阐述中性粒细胞离子通道介导的离子电导,并总结了每个通道所介导和参与的中性粒细胞中的病理过程。从功能的角度讨论最近的发现,以期待对疾病治疗靶点的选择有所帮助。

摘要： 目的探讨瞬时受体电位通道7(TRPM7)在癫痫中与凋亡的关系。方法采用CCK-8法检测匹鲁卡品(PILO)对Neuro-2A细胞活性的影响;设置对照组和PILO模型组,采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和细胞色素C蛋白(Cyt C)的表达;采用实时荧光定量PCR法检测TRPM7 mRNA的表达;设置对照组(Neuro-2A细胞转染无序siRNA序列)、PILO模型组(Neuro-2A细胞转染无序siRNA序列后经PILO处理24 h)和PILO+siRNA组(Neuro-2A细胞转染TRPM7 siRNA序列后经PILO处理24 h),采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达;采用TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果Neuro-2A细胞活性随PILO浓度升高而降低;与正常对照组相比,模型组凋亡相关蛋白caspase-3、Bax、Cyt C和TRPM7 mRNA在24 h时表达明显增加(均P<0.05);与PILO模型组相比,PILO+siRNA组凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Cyt C表达和细胞凋亡率明显减少(均P<0.05)。结论TRPM7参与PILO诱导的癫痫体外模型的凋亡。

摘要： 目的探讨TRPC1在喉癌组织中的阳性表达程度及其与患者各临床因素之间的联系。方法收集桂林医学院附属医院经病理科确诊的喉癌组织标本78例,癌旁组织标本78例及正常喉组织23例。采用免疫组织化学方法检测TRPC1在正常喉组织、喉癌及癌旁组织中的表达情况。结果TRPC1在喉癌组织中的阳性表达率要明显高于癌旁组织和正常喉组织,差异具有统计学意义(P<0.01)。在与喉癌组织的临床病理特征相关性分析中,TRPC1的在喉癌组织中的表达与淋巴结转移、复发等特征有明显相关性(P<0.05);与年龄、性别、临床分期等无相关性。生存函数曲线分析显示TRPC1阴性组的患者比阳性组的患者生存期高,提示TRPC1在喉癌的表达中具有提示预后的意义。Cox回归分析提示淋巴结转移和复发是影响喉癌预后的独立危险因素。结论TRPC1通道蛋白与喉癌的发生、进展及预后有关,特别是与在淋巴结转移和复发的喉癌组织中的表达呈正相关。TRPC1为中晚期喉癌患者的诊断与治疗提供了一个全新的方向和思路。

摘要： 目的 观察重组人B型钠尿肽联合尼可地尔与尼可地尔单用治疗急性心力衰竭(acute heart failure, AHF)的效果及安全性。方法 选取2017年5月~2020年6月首都医科大学附属北京安贞医院心内科AHF患者212例,根据治疗方案不同分为研究组106例,对照组106例。在常规治疗的基础上,对照组给予尼可地尔,研究组给予重组人B型钠尿肽联合尼可地尔。对比2组患者疗效、不良反应、治疗前后LVEF、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、血清NO、内皮素1、瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)以及miR-181b水平。结果 治疗后,研究组患者总有效率显著高于对照组(93.4%vs 81.1%,P=0.007);研究组治疗后LVESV、LVEDV水平显著低于对照组[(52.8±7.2)ml vs(61.5±9.0)ml、(103.7±7.2)ml vs(112.4±8.4)ml,P<0.05],LVEF显著高于对照组[(49.8±5.1)%vs(45.7±4.9)%,P<0.05];研究组治疗后血清NO、miR-181b水平显著高于对照组[(79.3±9.1)μmol/L vs(66.0±8.5)μmol/L、25.6±2.5 vs 22.4±2.8,P<0.05],内皮素1、TRPC1水平显著低于对照组[(38.4±6.8)ng/L vs(47.2±7.3)ng/L、(27.2±1.9)%vs(32.3±2.3)%,P<0.05];治疗期间研究组与对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(11.32%vs 6.60%,P=0.229)。结论 尼可地尔联合重组人B型钠尿肽治疗AHF可提升疗效,改善心功能、血管内皮功能、TRPC1及miR-181b水平,且安全性良好。

摘要： 瞬时感受器电位离子通道蛋白V4(TRPV4)属于瞬时感受器电位离子通道家族中的一员,是一种非选择性阳离子通道,其广泛分布在多种组织及器官中。近年来越来越多的研究介绍了TRPV4通道蛋白与肝纤维化、肝癌、多囊性肝病等肝脏疾病的密切关系。本文主要对TRPV4与肝脏疾病的有关文献进行分析,归纳总结TRPV4与肝脏疾病之间确切的信号通路及可能的潜在机制,以期临床应用及进一步研究。

摘要： 瞬时受体电位锚蛋白1通道(TRPA1)是一种Ca^(2+)高渗透性通道,在心血管系统中广泛表达,可被多种化学物质及内源性化合物激活,产生以Ca^(2+)内流为主的跨膜电压变化,参与一系列心血管疾病的病理生理过程。该文主要介绍TRPA1通道在调节心血管疾病病理生理方面的潜在作用,包括在动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤、心肌纤维化及心肌肥厚、心律失常中的作用。

摘要： 瞬时受体电位(TRP)通道广泛表达于哺乳动物组织和细胞中,在炎性反应、免疫、感觉传导等方面发挥多重作用,其功能状态的异常与疾病的发生密切相关。近年来,多项研究显示,TRP通道参与食管相关疾病的发生发展。因此,文章对TRP通道在食管疾病中的作用与机制进行综述,展望其在食管疾病治疗中的应用前景,并为未来临床治疗提供新思路。

摘要： 目的研究miR-29a通过靶向调控瞬时受体电位通道家族4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型,RT-PCR检测不同复氧损伤时间点miR-29a和TRPV4的表达水平;分别采用MTT实验、流式细胞术检测转染miR-29a对GC-1细胞增殖和凋亡能力的变化;荧光素酶实验证实miR-29a和TRPV4的靶向关系,Western blot法测定转染miR-29a后细胞中TRPV4的蛋白表达水平。结果miR-29a随着复氧损伤时间的增加,其表达显著降低,而TRPV4的表达明显增加;过表达miR-29a能显著促进GC-1细胞的增殖能力,抑制细胞凋亡水平。沉默miR-29a可使GC-1细胞的增殖能力明显减弱,凋亡水平增加;荧光素酶报告实验表明TRPV4是miR-29a的下游靶基因。过表达miR-29a能明显抑制GC-1细胞的TRPV4表达,而沉默miR-29a能显著促进TRPV4表达。结论MiR-29a可以通过靶向调控TRPV4来改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力,从而影响睾丸IRI的发生发展。

摘要： 胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)是消化道最常见的间叶组织源性肿瘤，年发病率为1.2-1.4/10万。GIST微小瘤(GISTtumourlets)，可伴发于散发性GIST或仅在胃肠道术后标本或尸检中偶然发现，检出率高达9.1-35％。GIST具有潜在恶性的生物学行为，目前普遍认为GIST起源于Cajal间质细胞(interstitial cells ofCajal，ICC)或向ICC分化的潜能干细胞。ICC是一类特殊的介于神经细胞与成纤维细胞之间的间质细胞，通过发挥胃肠道基本电节律的起搏和介导神经递质传递的功能而调控胃肠道动力。ICC发挥胃肠道基本电节律的起搏作用机制目前多认为与三磷酸肌醇(inositol trisphosphate，IP3)介导的钙库、线粒体和细胞膜上的非选择性阳离子通道(nonselective cation channel，NSCC)这三个要素组成的起搏单位共同完成，而研究发现瞬时受体电位通道(transient receptor potentialchannels，TRPC)蛋白作为一种NSCC，是参与ICC起搏活动的关键结构。

摘要： 目的:rn 探讨TRPAl与5-HT在慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)患者结肠黏膜的表达变化及其在慢传输型便秘发病机制中的作用.rn 方法:rn 选择手术治疗的STC患者10例降结肠标本行TRPAl与5-HT免疫荧光双染与免疫组化染色,应用图像分析法分析免疫阳性表达情况;同时Western Blotting检测结肠黏膜TRPAl的表达情况.rn 结果:rn TRPAl与5-HT在人结肠黏膜共表达.与对照组相比,STC组降结肠黏膜5-HT表达显著升高(t=4.713,P＜0.05).STC组降结肠黏膜的TRPAl表达显著低于对照组(t=-5.312,P＜0.05),同时Western Blot也证实STC组降结肠黏膜TRPAl表达显著低于对照组(t=-2.379,P＜0.05).rn 结论:rn TRPAl在肠黏膜肠嗜铬(enterochromaffin,EC)细胞表达,STC患者降结肠黏膜5-HT表达上调、TRPAl表达下调与其发病密切相关.

摘要： 目的:rn 探讨TRPAl与5-HT在慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)患者结肠黏膜的表达变化及其在慢传输型便秘发病机制中的作用.rn 方法:rn 选择手术治疗的STC患者10例降结肠标本行TRPAl与5-HT免疫荧光双染与免疫组化染色,应用图像分析法分析免疫阳性表达情况;同时Western Blotting检测结肠黏膜TRPAl的表达情况.rn 结果:rn TRPAl与5-HT在人结肠黏膜共表达.与对照组相比,STC组降结肠黏膜5-HT表达显著升高(t=4.713,P＜0.05).STC组降结肠黏膜的TRPAl表达显著低于对照组(t=-5.312,P＜0.05),同时Western Blot也证实STC组降结肠黏膜TRPAl表达显著低于对照组(t=-2.379,P＜0.05).rn 结论:rn TRPAl在肠黏膜肠嗜铬(enterochromaffin,EC)细胞表达,STC患者降结肠黏膜5-HT表达上调、TRPAl表达下调与其发病密切相关.

摘要： 目的:rn 探讨TRPAl与5-HT在慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)患者结肠黏膜的表达变化及其在慢传输型便秘发病机制中的作用.rn 方法:rn 选择手术治疗的STC患者10例降结肠标本行TRPAl与5-HT免疫荧光双染与免疫组化染色,应用图像分析法分析免疫阳性表达情况;同时Western Blotting检测结肠黏膜TRPAl的表达情况.rn 结果:rn TRPAl与5-HT在人结肠黏膜共表达.与对照组相比,STC组降结肠黏膜5-HT表达显著升高(t=4.713,P＜0.05).STC组降结肠黏膜的TRPAl表达显著低于对照组(t=-5.312,P＜0.05),同时Western Blot也证实STC组降结肠黏膜TRPAl表达显著低于对照组(t=-2.379,P＜0.05).rn 结论:rn TRPAl在肠黏膜肠嗜铬(enterochromaffin,EC)细胞表达,STC患者降结肠黏膜5-HT表达上调、TRPAl表达下调与其发病密切相关.

摘要： 目的:rn 探讨TRPAl与5-HT在慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)患者结肠黏膜的表达变化及其在慢传输型便秘发病机制中的作用.rn 方法:rn 选择手术治疗的STC患者10例降结肠标本行TRPAl与5-HT免疫荧光双染与免疫组化染色,应用图像分析法分析免疫阳性表达情况;同时Western Blotting检测结肠黏膜TRPAl的表达情况.rn 结果:rn TRPAl与5-HT在人结肠黏膜共表达.与对照组相比,STC组降结肠黏膜5-HT表达显著升高(t=4.713,P＜0.05).STC组降结肠黏膜的TRPAl表达显著低于对照组(t=-5.312,P＜0.05),同时Western Blot也证实STC组降结肠黏膜TRPAl表达显著低于对照组(t=-2.379,P＜0.05).rn 结论:rn TRPAl在肠黏膜肠嗜铬(enterochromaffin,EC)细胞表达,STC患者降结肠黏膜5-HT表达上调、TRPAl表达下调与其发病密切相关.

摘要： 目的:rn 探讨TRPAl与5-HT在慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)患者结肠黏膜的表达变化及其在慢传输型便秘发病机制中的作用.rn 方法:rn 选择手术治疗的STC患者10例降结肠标本行TRPAl与5-HT免疫荧光双染与免疫组化染色,应用图像分析法分析免疫阳性表达情况;同时Western Blotting检测结肠黏膜TRPAl的表达情况.rn 结果:rn TRPAl与5-HT在人结肠黏膜共表达.与对照组相比,STC组降结肠黏膜5-HT表达显著升高(t=4.713,P＜0.05).STC组降结肠黏膜的TRPAl表达显著低于对照组(t=-5.312,P＜0.05),同时Western Blot也证实STC组降结肠黏膜TRPAl表达显著低于对照组(t=-2.379,P＜0.05).rn 结论:rn TRPAl在肠黏膜肠嗜铬(enterochromaffin,EC)细胞表达,STC患者降结肠黏膜5-HT表达上调、TRPAl表达下调与其发病密切相关.

摘要： 心脏TRPM4通道在心脏节律的调节中起重要作用，而且可能是开发治疗心律失常合并心肌肥厚或急性心衰的新型药物的靶点。目前对其主要的分子和细胞机制有待进一步明确。

摘要： 心脏TRPM4通道在心脏节律的调节中起重要作用，而且可能是开发治疗心律失常合并心肌肥厚或急性心衰的新型药物的靶点。目前对其主要的分子和细胞机制有待进一步明确。

摘要： 心脏TRPM4通道在心脏节律的调节中起重要作用，而且可能是开发治疗心律失常合并心肌肥厚或急性心衰的新型药物的靶点。目前对其主要的分子和细胞机制有待进一步明确。

摘要： 心脏TRPM4通道在心脏节律的调节中起重要作用，而且可能是开发治疗心律失常合并心肌肥厚或急性心衰的新型药物的靶点。目前对其主要的分子和细胞机制有待进一步明确。

摘要： 本发明涉及式(I)的化合物及其药用盐。另外，本发明涉及制备式(I)的化合物和含有这样的化合物的药物组合物的方法，以及使用它们的方法。所述化合物可以用于治疗由TRPA1介导的疾病和病况，诸如疼痛。

摘要： 本发明涉及式I化合物及其可药用盐。此外，本发明涉及式I化合物的制备方法和使用其的方法以及含有所述化合物的药物组合物。所述化合物可用于治疗由TRPA1介导的疾病和病症，例如疼痛。

摘要： 本发明公开了一种胞膜瞬时受体电位C6通道免疫原性短肽及其疫苗和抗心室纤维化的制药应用，属于生物医药技术领域，本发明设计、构建、合成的短肽GF8‑001，氨基酸序列如SEQ ID NO：1所示，该短肽GF8‑001与载体蛋白KLH通过戊二醛耦联法耦联成为肽段半抗原‑偶联蛋白(即全抗原：治疗性短肽GF8‑001)并辅以福氏佐剂可诱导机体产生针对TRP6的持久且滴度水平很高的目的抗体。在体以及离体水平上检验该目的抗体均能有效阻遏心室成纤维细胞上的TRPC6通道、抑制心室成纤维细胞的胞浆钙内流、从而显著抑制心室成纤维细胞的增殖、阻止心室肌纤维化、改善心室重构。

摘要： 本发明涉及式I化合物及其药学上可接受的盐，其中A、X、R1、R4和n如本文所定义的。此外，本发明涉及式I化合物的制备方法和使用方法以及含有所述化合物的药物组合物。所述化合物可用于治疗由TRPA1介导的疾病和病况，如疼痛。

摘要： 本发明涉及式(I)的化合物及其药用盐。另外，本发明涉及制备式(I)的化合物和含有这样的化合物的药物组合物的方法，以及使用它们的方法。所述化合物可以用于治疗由TRPA1介导的疾病和病况，诸如疼痛。

摘要： 本发明涉及式I化合物及其可药用盐。此外，本发明涉及式I化合物的制备方法和使用其的方法以及含有所述化合物的药物组合物。所述化合物可用于治疗由TRPA1介导的疾病和病症，例如疼痛。

摘要： 本发明公开了一种瞬时受体电位锚蛋白1离子通道拮抗剂的应用，该拮抗剂为HC‑030031。本发明通过结扎小鼠后腿浅层血管来建立外周血管痛模型，用免疫荧光法评估了假手术对照和外周血管痛小鼠同侧腰4‑5背根神经节和脊髓背角中TRPA1和TRPV1的表达，然后采用药理学方法来评估TRPA1离子通道拮抗剂即HC‑030031在外周血管痛中的作用。HC‑030031是一种特异性的TRPA1阻断剂，研究发现，在外周血管痛模型中的不同时期，通过中枢局部(鞘内)给予HC‑030031，都能治疗外周血管痛。

摘要： 本发明公开了瞬时受体电位阳离子通道，亚族V，成员3(Transient Receptor Potentialcation channel,subfamily V,member 3,TRPV3)在银屑病中的病理生理作用，可用于研制预防或治疗银屑病的药物。本发明还公开了野黄芩素作为一种TRPV3的抑制剂，在制备预防或治疗银屑病的药物中的应用。将含有根据本发明发现的或本发明提供的TRPV3抑制剂的药物用于预防或治疗银屑病时能够获得良好的预防或治疗效果。

摘要： 本发明涉及噁二唑瞬时受体电位通道抑制剂。具体而言，本发明涉及式I化合物及其可药用盐。此外，本发明涉及式I化合物的制备方法和使用其的方法以及含有所述化合物的药物组合物。所述化合物可用于治疗由TRPA1介导的疾病和病症，例如疼痛。

摘要： 本发明涉及人瞬时受体电位通道蛋白荧光定量PCR检测试剂盒及其制备方法和用途，包括盒体，在盒体内设有反应板(1)和阳性对照品(2)，其特征是：在反应板(1)中设有若干反应孔(3)，反应板(1)包括荧光定量PCR标准曲线反应板(11)和荧光定量PCR待测样品反应板(12)；在荧光定量PCR标准曲线反应板(11)、荧光定量PCR待测样品反应板(12)中设有目的基因TRPC1～TRPC7反应混合液和内参基因IP08反应混合液；所述目的基因TRPC1～TRPC7反应混合液和内参基因IP08反应混合液设置在反应孔(3)中。本发明具有制作、保存方便，操作性及重复性好的特点，可以根据TRPC基因研究重点的不同进行多样化设计，能够一次性完成多基因多样本的TRPC相对定量分析。