Aβ1-42

摘要： 目的研究抗凝治疗对永久性心房颤动患者血浆神经源性性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42含量的影响,评价抗凝治疗对房颤患者认知功能的影响。方法共纳入140名年龄在50~75岁之间且既往无脑血管事件的永久性房颤患者,按照是否进行抗凝治疗分为抗凝治疗组及未进行抗凝治疗组。使用简易精神状态检查(MMSE)来评估所有患者的认知功能。采用logistic回归分析探讨抗凝治疗对房颤患者认知功能的影响;所有患者采集空腹静脉血,通过免疫沉淀法富集神经源性外泌体,并通过透射电镜和Western blot鉴定外泌体存在,ELISA法定量分析外泌体中T-tau蛋白及Aβ1-42的含量。分析两组患者神经源性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42浓度的差异。结果校正人口统计学特征和共病条件后,房颤患者未抗凝治疗与认知功能障碍显著相关(OR=5.024,95%CI:1.584~15.936,P<0.01);未抗凝治疗组房颤患者认知功能障碍较抗凝治疗组显著增加(P<0.001);未抗凝治疗组外泌体中T-tau蛋白及Aβ1-42的浓度(221.75±54.34 pg/mL和3.97±1.20 pg/mL)显著高于抗凝治疗组(183.02±46.84 pg/mL和3.09±0.79 pg/mL)(P<0.001)。结论抗凝治疗是永久性房颤患者认知功能的保护因素,可以延缓认知功能障碍相关蛋白的增长。

摘要： 目的分析阿尔茨海默症(AD)患者血清缓激肽(BK)、s100β蛋白、Aβ-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)表达水平及与患者神经功能、认知功能的关系。方法选取2017年5月至2020年7月收治的AD患者60例(AD组)、非AD痴呆患者48例(非AD组)及同期健康体检者25例(对照组),比较3组血清BK、s100β、Aβ1-42表达水平及美国国立卫生研究院卒中神经功能缺损评估量表(NIHSS)、简易精神状态评价量表(MMSE)评分,分析AD患者血清BK、s100β、Aβ1-42水平与神经功能障碍、认知功能障碍的关系,绘制ROC曲线分析各指标对AD合并神经功能障碍、认知功能障碍诊断价值,分析各指标相关性。结果AD组血清BK、s100β、Aβ1-42表达水平明显高于非AD组、对照组,AD组NIHSS评分高于非AD组、对照组,而MMSE评分低于非AD组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05),非AD组、对照组上述各指标比较差异也有统计学意义(P<0.05);AD组合并神经功能障碍率、合并认知功能障碍率高于非AD组、对照组(P<0.05);随神经功能障碍、认知功能障碍程度加重,AD患者血清BK、s100β、Aβ1-42增加(P<0.05);ROC曲线发现,血清BK、s100β、Aβ1-42联合诊断AD合并神经功能障碍、合并认知功能障碍的灵敏度、特异度、准确度、曲线下面积分别为0.83、0.81,0.82、0.84,0.82、0.83,0.865、0.894;Pearson相关分析显示,AD患者血清BK、s100β、Aβ1-42水平与NIHSS评分两两呈正相关(P<0.05),与MMSE评分呈负相关(P<0.05)。结论AD患者血清BK、s100β、Aβ1-42呈高表达,且三者在预测AD合并神经功能障碍及认知功能障碍方面有较好价值。

摘要： Aβ_(1-42)与小胶质细胞之间相互作用诱发的神经炎症反应已被视为阿尔茨海默病(AD)的重要病理指征,酸敏感离子通道(ASIC)参与了小胶质细胞的炎症应答和神经炎症免疫调节。为了探究Aβ_(1-42)对小胶质细胞ASIC的表达和电生理特性的影响,本研究利用Aβ_(1-42)孵育原代培养的SD大鼠大脑皮层小胶质细胞,免疫印迹技术和免疫荧光技术检测小胶质细胞ASIC1、ASIC2a、ASIC3的蛋白表达和分布情况,全细胞膜片钳记录Aβ_(1-42)对ASIC电流特性的影响,钙离子成像技术分析ASIC钙离子通透性的变化。结果显示:Aβ_(1-42)处理小胶质细胞后,能够诱导ASIC1的蛋白表达量增加,且其在细胞浆和细胞核中均有明显增加;胞外pH值快速降低诱发的ASIC电流,小胶质细胞胞内钙离子浓度明显增强,这种增强效应可被ASIC非特异性抑制剂阿米洛利和ASIC1特异性抑制剂PcTx1抑制。本研究结果表明,Aβ_(1-42)诱导小胶质细胞ASIC1蛋白功能性表达增加,使得ASIC1易于被胞外快速酸化激活而表现出明显增强的电生理特性,进而影响小胶质细胞的炎症应答和免疫调节作用,为后续探究小胶质细胞感应通路和应答调节及神经退行性疾病发生提供了思路和参考。

摘要： 目的 研究原花青素(PC)对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导的人神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)淀粉样肽产生的影响及可能的作用机制.方法 以Aβ25-35体外处理SH-SY5Y细胞诱导细胞损伤模型,应用PC和(或)Wnt/β-catenin信号通路的内源性抑制剂分泌型蛋白Dickkopf-1(Dkk1)干预.设立对照组、Aβ25-35组、不同浓度PC+Aβ25-35组、Dkk1组和Dkk1+PC+Aβ25-35组.MTT法检测细胞活力;Western blot检测β-catenin、GSK-3β和p-GSK-3β蛋白表达水平;ELISA检测Aβ1-42分泌水平.结果 与对照组相比,Aβ25-35可使细胞活力降低(P<0.05),可降低细胞中β-catenin蛋白和p-GSK-3β蛋白表达水平(P<0.05),增加细胞中Aβ1-42分泌(P<0.05).PC干预可改善Aβ25-35导致的细胞活力降低(P<0.05),增加细胞中β-catenin蛋白和p-GSK-3β蛋白表达水平(P<0.05),减少Aβ1-42分泌(P<0.05).应用Dkk1后,PC提高细胞中β-catenin蛋白和p-GSK-3β蛋白表达水平及降低Aβ1-42分泌水平的能力下降(P<0.05).结论 PC可抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞Aβ1-42生成,该作用可能与Wnt/β-catenin信号通路有关.

摘要： 目的:研究补脑软胶囊对Aβ1-42诱导SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用.方法:建立β-淀粉样蛋白(Aβ-142)诱导SH-SY5Y细胞损伤模型,采用PBS溶解的补脑软胶囊内容物干预24h,采用CCK-8法测定细胞存活率,在Hochest33258染色荧光显微镜下观察SH-SY5Y细胞凋亡情况.结果:SH-SYSY细胞经Aβ1-42诱导损伤后采用补脑软胶囊干预24h,与模型组相比,用药组细胞突触结构消失减少,贴壁状态明显改善,提高了细胞存活率;Hoechst33258染色结果显示,对照组细胞呈现弥散均匀的弱荧光,而Aβ1-42模型组细胞核出现固缩形态和颗粒状荧光,补脑软胶囊干预后可明显减少细胞颗粒状荧光及固缩形态,提示补脑软胶囊可有效抑制Aβ1-42引起的细胞凋亡.结论:补脑软胶囊对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有一定的保护作用.

摘要： 背景:研究表明,血管紧张素转化酶抑制剂降压药能减少活性氧的生成抗氧化应激,使神经元凋亡减少,从而缓解阿尔茨海默病进程。目的:探索血管紧张素转化酶抑制剂类降压药对阿尔茨海默病学习记忆障碍的改善作用及相关机制。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组、盐酸多奈哌齐组,每组12只;然后,对照组双侧侧脑室注射生理盐水;余实验大鼠注射β淀粉样蛋白1-42制作阿尔茨海默病大鼠模型。造模后对照组及模型组每日给予等量的生理盐水灌胃;卡托普利组给予卡托普利2.5 mg/kg灌胃;盐酸多奈哌齐组给予盐酸多奈哌齐1.0 mg/kg灌胃。2周观察大鼠的一般情况;采用Morris水迷宫对各组大鼠进行定向航行以及空间探索实验,观察卡托普利对模型大鼠学习记忆障碍的影响;利用荧光分光光度法测定阿尔茨海默病模型大鼠大脑海马活性氧水平,免疫组化法检测大鼠海马DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷及胰岛素降解酶的表达。实验方案经佳木斯大学科研伦理委员会批准。结果与结论:①各组造模后,主观观察发现模型组较前精神明显萎靡、饮食减少,其余3组无明显变化;②Morris水迷宫测试,与对照组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期、游泳路程明显增多,第四象限停留时间及游泳路程百分比明显减少(P0.05);③与对照组相比,模型组大鼠海马活性氧水平、8-羟基脱氧鸟苷明显增多,胰岛素降解酶表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组及盐酸多奈哌齐组大鼠活性氧水平、8-羟基脱氧鸟苷明显降低,胰岛素降解酶表达明显增高(P<0.01),而两组之间上述指标差异无显著性意义;④结果说明,卡托普利对β淀粉样蛋白1-42致阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力有明显的改善作用,并提示肾素血管紧张素醛固酮系统的激活具有潜在的对于高风险阿尔茨海默病人群的辅助内分泌治疗价值。

摘要： This study aims to reveal the role of metal ion transporter DMT1 in neurotoxicity induced by Aβ142 oligomers.We exposed SH-SY5Y cells(S-DMT1)stably overexpressing the DMT1 gene and SH-SY5Y cells(SGFP)overexpressing empty green fluorescent protein to AB.42 oligomers.CCK8 and Hoechst 33258 were used to detect the cell death rate and apoptotic rate.W estern blotting was used to detect the levels of apoptotic proteins caspase-3,Bax and Bcl-2.The results of CCK8 experiments showed that compared with SGFP cells,the number of viable cells in S-DMT1 cells after Aβ42 oligomer treatment was significantly reduced.Heochst33258 staining results showed that the rate of nuclear shrinkage in S-DMT1 cells treated with Aβ142 oligomer was significantly higher than that in SGFP group.Moreover,the levels of caspase-3 and Bax proteins in S-DMT1 cells were higher than those in SGFP group,while BcI-2 decreased after Aβ42 oligomers.DMT1 overexpression increases the toxic effects of Aβ42 oligomers by promoting apoptosis.4.Regulation of"P35/P25-CDK5-Tau"signaling pathway in hippocampi and prefrontal cortex of AD rats by electroacupuncture.

摘要： 背景:研究表明,血管紧张素转化酶抑制剂降压药能减少活性氧的生成抗氧化应激,使神经元凋亡减少,从而缓解阿尔茨海默病进程.目的:探索血管紧张素转化酶抑制剂类降压药对阿尔茨海默病学习记忆障碍的改善作用及相关机制.方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组、盐酸多奈哌齐组,每组12只;然后,对照组双侧侧脑室注射生理盐水;余实验大鼠注射β淀粉样蛋白1-42制作阿尔茨海默病大鼠模型.造模后对照组及模型组每日给予等量的生理盐水灌胃;卡托普利组给予卡托普利2.5 mg/kg灌胃;盐酸多奈哌齐组给予盐酸多奈哌齐1.0 mg/kg灌胃.2周观察大鼠的一般情况;采用Morris水迷宫对各组大鼠进行定向航行以及空间探索实验,观察卡托普利对模型大鼠学习记忆障碍的影响;利用荧光分光光度法测定阿尔茨海默病模型大鼠大脑海马活性氧水平,免疫组化法检测大鼠海马DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷及胰岛素降解酶的表达.实验方案经佳木斯大学科研伦理委员会批准.结果 与结论:①各组造模后,主观观察发现模型组较前精神明显萎靡、饮食减少,其余3组无明显变化;②Morris水迷宫测试,与对照组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期、游泳路程明显增多,第四象限停留时间及游泳路程百分比明显减少(P＜0.01);与模型组比较,卡托普利组和盐酸多奈哌齐组大鼠平均逃避潜伏期、游泳路程明显减少,第四象限停留时间及游泳路程百分比明显增多(P＜0.01),而两组之间上述指标差异无显著性意义(P＞0.05);③与对照组相比,模型组大鼠海马活性氧水平、8-羟基脱氧鸟苷明显增多,胰岛素降解酶表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,卡托普利组及盐酸多奈哌齐组大鼠活性氧水平、8-羟基脱氧鸟苷明显降低,胰岛素降解酶表达明显增高(P＜0.01),而两组之间上述指标差异无显著性意义;④结果说明,卡托普利对β淀粉样蛋白1-42致阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力有明显的改善作用,并提示肾素血管紧张素醛固酮系统的激活具有潜在的对于高风险阿尔茨海默病人群的辅助内分泌治疗价值.

摘要： 目的 探讨鼠神经生长因子(m N G F)联合多奈哌齐治疗老年痴呆(A D)的效果.方法 选择2016年4月～2019年8月我院接收的72例A D患者作为试验对象,随机分为研究组与对照组,每组36例.对照组给予口服多奈哌齐治疗,研究组在此基础上联合mNGF治疗.对两组患者治疗前后认知功能进行比较,对血清β淀粉样蛋白(Aβ1-42)、甲壳质酶蛋白40(Y K L-40)、脑源性神经营养因子(B D N F)含量及炎症因子C-反应蛋白(C R P)、白细胞介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量进行测定比较,分析比较两组治疗效果.结果 研究组治疗后总有效率为77.78％,高于对照组的55.56％(P0.05).结论 m N G F联合多奈哌齐治疗能够提高AD患者认知功能,减轻炎症反应,对AD具有一定的临床疗效.

摘要： OBJECTIVE To investigate the effects of imperatorin on the spatial learning memory impairment and neuroinflammation in model mice of Alzheimer disease(AD)induced by intracerebroventricular injection of Aβ1-42.METHODS Mouse model of AD was established by injection of Aβ1-42 into the lateral ventricles.Im⁃peratorin(2.5 and 5.0 mg·kg-1,daily)was inject⁃ed by intraperitoneally 1 h after intracerebroven⁃tricular injection for 13 d.The effect of imperato⁃rin on the spatial learning and memory impair⁃ment was assessed by eight arm maze tests.The levels of cytokines TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-18 and chemokines MCP-1 in mouse cortex and hip⁃pocampus were detected by ELISA.The protein expression of NF-κB P65,TLR4,MyD88,p-P38,p-ERK,and p-JNK were detected by Western blotting.RESULTS As compared with the AD model group,imperatorin treatment significantly attenuated Aβ1-42-induced spatial learning and memory impairment assessed by eight arm maze tests.In addition,imperatorin significantly reduced the levels of cytokines TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-18 and chemokines MCP-1 in the cerebral cortex and hippocampus.Meanwhile,Western blotting results showed that imperatorin treat⁃ment significantly down-regulated the protein expression of NF-κB P65,TLR4,MyD88,p-P38,p-ERK,and p-JNK.CONCLUSION Imperatorin has neuroprotective effects in the Aβ1-42 induced AD model mice and its mechanism may be partially associated with the inhibition of inflam⁃matory response in the cortex and hippocampus.

摘要： 目的：本论文以侧脑室注射Aβ1-42 致痴呆小鼠为模型，考察了文冠果壳苷对痴呆模型小鼠学习记忆障碍的改善作用，并从抗氧化损伤角度探讨了文冠果壳苷对抗Aβ1-42致痴呆作用的机制。方法：采用小鼠新物体辨别、水迷宫、避暗等行为学测试方法研究文冠果壳苷改善学习记忆障碍的作用，用生化学方法检测脑组织总抗氧化能力（T-AOC）、GSH/GSSG比值、MDA含量及CAT活性。结果：文冠果壳苷( 0.08～0.32mg/kg)显著延长新物体辨别实验中对新物体探索时间并提高优先指数；显著缩短水迷宫试验中小鼠到达安全台的时间；显著减 少避暗实验中的错误次数，延长潜伏期，缩短总电击时间。生化检测结果表明，文冠果壳苷显著提高模型小鼠大脑组织中CAT活性及T-AOC，减少MDA含量、增加GSH含量并提高GSH/GSSG比值。结论：综上所述，文冠果壳苷能显著改善侧脑室注射Aβ1-42致痴呆模型小鼠的学习记忆障碍，其作用机制可能与对抗自由基损伤、抑制脂质过氧化反应等有关。

摘要： 目的：本论文以侧脑室注射Aβ1-42 致痴呆小鼠为模型，考察了文冠果壳苷对痴呆模型小鼠学习记忆障碍的改善作用，并从抗氧化损伤角度探讨了文冠果壳苷对抗Aβ1-42致痴呆作用的机制。方法：采用小鼠新物体辨别、水迷宫、避暗等行为学测试方法研究文冠果壳苷改善学习记忆障碍的作用，用生化学方法检测脑组织总抗氧化能力（T-AOC）、GSH/GSSG比值、MDA含量及CAT活性。结果：文冠果壳苷( 0.08～0.32mg/kg)显著延长新物体辨别实验中对新物体探索时间并提高优先指数；显著缩短水迷宫试验中小鼠到达安全台的时间；显著减 少避暗实验中的错误次数，延长潜伏期，缩短总电击时间。生化检测结果表明，文冠果壳苷显著提高模型小鼠大脑组织中CAT活性及T-AOC，减少MDA含量、增加GSH含量并提高GSH/GSSG比值。结论：综上所述，文冠果壳苷能显著改善侧脑室注射Aβ1-42致痴呆模型小鼠的学习记忆障碍，其作用机制可能与对抗自由基损伤、抑制脂质过氧化反应等有关。

摘要： 目的：本论文以侧脑室注射Aβ1-42 致痴呆小鼠为模型，考察了文冠果壳苷对痴呆模型小鼠学习记忆障碍的改善作用，并从抗氧化损伤角度探讨了文冠果壳苷对抗Aβ1-42致痴呆作用的机制。方法：采用小鼠新物体辨别、水迷宫、避暗等行为学测试方法研究文冠果壳苷改善学习记忆障碍的作用，用生化学方法检测脑组织总抗氧化能力（T-AOC）、GSH/GSSG比值、MDA含量及CAT活性。结果：文冠果壳苷( 0.08～0.32mg/kg)显著延长新物体辨别实验中对新物体探索时间并提高优先指数；显著缩短水迷宫试验中小鼠到达安全台的时间；显著减 少避暗实验中的错误次数，延长潜伏期，缩短总电击时间。生化检测结果表明，文冠果壳苷显著提高模型小鼠大脑组织中CAT活性及T-AOC，减少MDA含量、增加GSH含量并提高GSH/GSSG比值。结论：综上所述，文冠果壳苷能显著改善侧脑室注射Aβ1-42致痴呆模型小鼠的学习记忆障碍，其作用机制可能与对抗自由基损伤、抑制脂质过氧化反应等有关。

摘要： 目的：本论文以侧脑室注射Aβ1-42 致痴呆小鼠为模型，考察了文冠果壳苷对痴呆模型小鼠学习记忆障碍的改善作用，并从抗氧化损伤角度探讨了文冠果壳苷对抗Aβ1-42致痴呆作用的机制。方法：采用小鼠新物体辨别、水迷宫、避暗等行为学测试方法研究文冠果壳苷改善学习记忆障碍的作用，用生化学方法检测脑组织总抗氧化能力（T-AOC）、GSH/GSSG比值、MDA含量及CAT活性。结果：文冠果壳苷( 0.08～0.32mg/kg)显著延长新物体辨别实验中对新物体探索时间并提高优先指数；显著缩短水迷宫试验中小鼠到达安全台的时间；显著减 少避暗实验中的错误次数，延长潜伏期，缩短总电击时间。生化检测结果表明，文冠果壳苷显著提高模型小鼠大脑组织中CAT活性及T-AOC，减少MDA含量、增加GSH含量并提高GSH/GSSG比值。结论：综上所述，文冠果壳苷能显著改善侧脑室注射Aβ1-42致痴呆模型小鼠的学习记忆障碍，其作用机制可能与对抗自由基损伤、抑制脂质过氧化反应等有关。

摘要： 目的：本论文以侧脑室注射Aβ1-42 致痴呆小鼠为模型，考察了文冠果壳苷对痴呆模型小鼠学习记忆障碍的改善作用，并从抗氧化损伤角度探讨了文冠果壳苷对抗Aβ1-42致痴呆作用的机制。方法：采用小鼠新物体辨别、水迷宫、避暗等行为学测试方法研究文冠果壳苷改善学习记忆障碍的作用，用生化学方法检测脑组织总抗氧化能力（T-AOC）、GSH/GSSG比值、MDA含量及CAT活性。结果：文冠果壳苷( 0.08～0.32mg/kg)显著延长新物体辨别实验中对新物体探索时间并提高优先指数；显著缩短水迷宫试验中小鼠到达安全台的时间；显著减 少避暗实验中的错误次数，延长潜伏期，缩短总电击时间。生化检测结果表明，文冠果壳苷显著提高模型小鼠大脑组织中CAT活性及T-AOC，减少MDA含量、增加GSH含量并提高GSH/GSSG比值。结论：综上所述，文冠果壳苷能显著改善侧脑室注射Aβ1-42致痴呆模型小鼠的学习记忆障碍，其作用机制可能与对抗自由基损伤、抑制脂质过氧化反应等有关。

摘要： 目的 研究莲房原花青素(LSPC)对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 采用圆二色谱检测在37°C孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构变化，采用MTT法观察孵育7d的Aβ25-35对体外培养SD大鼠海马神经细胞的作用;同样利用体外培养SD大鼠海马神经细胞，建立Aβ1-42所致的神经细胞损伤模型，MTT法检测LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤的影响;通过TUNEL和FCM法观察细胞凋亡情况;免疫组化法观察LSPC对促凋亡基因P53的表达的影响;采用试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，TAOC和anti-ROS的能力。结果 采用圆二色谱检测在37°C孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构发现，在Aβ25-35中不存在β-折叠结构，三者几乎没有差异，MTT法结果显示孵育7d的Aβ25-35对海马神经细胞也不产生毒性作用。为此，后续的实验都采用更易聚集的Aβ1-42作为建立神经细胞损伤造模的材料。5、10μg/mL的LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤有很好的保护作用，通过FCM和TUNEL进一步发现2.5、5、7.5μg/mL LSPC能抑制Aβ1-42诱导的细胞凋亡，LSPC能减少细胞内氧化应激产生的有害产物MDA，提高GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，增强TAOC和anti-ROS的能力、抑制促凋亡基因P53的表达。结论 LSPC对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤有很好的保护作用，可能与其能增强体内抗氧化系统、减少自由基有害物质、抑制凋亡基因的表达从而抑制细胞凋亡，保证神经细胞的完整有关。

摘要： 目的 研究莲房原花青素(LSPC)对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 采用圆二色谱检测在37°C孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构变化，采用MTT法观察孵育7d的Aβ25-35对体外培养SD大鼠海马神经细胞的作用;同样利用体外培养SD大鼠海马神经细胞，建立Aβ1-42所致的神经细胞损伤模型，MTT法检测LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤的影响;通过TUNEL和FCM法观察细胞凋亡情况;免疫组化法观察LSPC对促凋亡基因P53的表达的影响;采用试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，TAOC和anti-ROS的能力。结果 采用圆二色谱检测在37°C孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构发现，在Aβ25-35中不存在β-折叠结构，三者几乎没有差异，MTT法结果显示孵育7d的Aβ25-35对海马神经细胞也不产生毒性作用。为此，后续的实验都采用更易聚集的Aβ1-42作为建立神经细胞损伤造模的材料。5、10μg/mL的LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤有很好的保护作用，通过FCM和TUNEL进一步发现2.5、5、7.5μg/mL LSPC能抑制Aβ1-42诱导的细胞凋亡，LSPC能减少细胞内氧化应激产生的有害产物MDA，提高GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，增强TAOC和anti-ROS的能力、抑制促凋亡基因P53的表达。结论 LSPC对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤有很好的保护作用，可能与其能增强体内抗氧化系统、减少自由基有害物质、抑制凋亡基因的表达从而抑制细胞凋亡，保证神经细胞的完整有关。

摘要： 目的 研究莲房原花青素(LSPC)对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 采用圆二色谱检测在37°C孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构变化，采用MTT法观察孵育7d的Aβ25-35对体外培养SD大鼠海马神经细胞的作用;同样利用体外培养SD大鼠海马神经细胞，建立Aβ1-42所致的神经细胞损伤模型，MTT法检测LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤的影响;通过TUNEL和FCM法观察细胞凋亡情况;免疫组化法观察LSPC对促凋亡基因P53的表达的影响;采用试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，TAOC和anti-ROS的能力。结果 采用圆二色谱检测在37°C孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构发现，在Aβ25-35中不存在β-折叠结构，三者几乎没有差异，MTT法结果显示孵育7d的Aβ25-35对海马神经细胞也不产生毒性作用。为此，后续的实验都采用更易聚集的Aβ1-42作为建立神经细胞损伤造模的材料。5、10μg/mL的LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤有很好的保护作用，通过FCM和TUNEL进一步发现2.5、5、7.5μg/mL LSPC能抑制Aβ1-42诱导的细胞凋亡，LSPC能减少细胞内氧化应激产生的有害产物MDA，提高GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，增强TAOC和anti-ROS的能力、抑制促凋亡基因P53的表达。结论 LSPC对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤有很好的保护作用，可能与其能增强体内抗氧化系统、减少自由基有害物质、抑制凋亡基因的表达从而抑制细胞凋亡，保证神经细胞的完整有关。

摘要： 目的 研究莲房原花青素(LSPC)对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 采用圆二色谱检测在37°C孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构变化，采用MTT法观察孵育7d的Aβ25-35对体外培养SD大鼠海马神经细胞的作用;同样利用体外培养SD大鼠海马神经细胞，建立Aβ1-42所致的神经细胞损伤模型，MTT法检测LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤的影响;通过TUNEL和FCM法观察细胞凋亡情况;免疫组化法观察LSPC对促凋亡基因P53的表达的影响;采用试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，TAOC和anti-ROS的能力。结果 采用圆二色谱检测在37°C孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构发现，在Aβ25-35中不存在β-折叠结构，三者几乎没有差异，MTT法结果显示孵育7d的Aβ25-35对海马神经细胞也不产生毒性作用。为此，后续的实验都采用更易聚集的Aβ1-42作为建立神经细胞损伤造模的材料。5、10μg/mL的LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤有很好的保护作用，通过FCM和TUNEL进一步发现2.5、5、7.5μg/mL LSPC能抑制Aβ1-42诱导的细胞凋亡，LSPC能减少细胞内氧化应激产生的有害产物MDA，提高GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，增强TAOC和anti-ROS的能力、抑制促凋亡基因P53的表达。结论 LSPC对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤有很好的保护作用，可能与其能增强体内抗氧化系统、减少自由基有害物质、抑制凋亡基因的表达从而抑制细胞凋亡，保证神经细胞的完整有关。

摘要： 目的 研究莲房原花青素(LSPC)对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 采用圆二色谱检测在37°C孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构变化，采用MTT法观察孵育7d的Aβ25-35对体外培养SD大鼠海马神经细胞的作用;同样利用体外培养SD大鼠海马神经细胞，建立Aβ1-42所致的神经细胞损伤模型，MTT法检测LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤的影响;通过TUNEL和FCM法观察细胞凋亡情况;免疫组化法观察LSPC对促凋亡基因P53的表达的影响;采用试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，TAOC和anti-ROS的能力。结果 采用圆二色谱检测在37°C孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构发现，在Aβ25-35中不存在β-折叠结构，三者几乎没有差异，MTT法结果显示孵育7d的Aβ25-35对海马神经细胞也不产生毒性作用。为此，后续的实验都采用更易聚集的Aβ1-42作为建立神经细胞损伤造模的材料。5、10μg/mL的LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤有很好的保护作用，通过FCM和TUNEL进一步发现2.5、5、7.5μg/mL LSPC能抑制Aβ1-42诱导的细胞凋亡，LSPC能减少细胞内氧化应激产生的有害产物MDA，提高GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，增强TAOC和anti-ROS的能力、抑制促凋亡基因P53的表达。结论 LSPC对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤有很好的保护作用，可能与其能增强体内抗氧化系统、减少自由基有害物质、抑制凋亡基因的表达从而抑制细胞凋亡，保证神经细胞的完整有关。