BDNF

摘要： 目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平与老年糖尿病(DM)大鼠认知功能障碍相关性,为老年DM认知功能障碍患者早期诊断和治疗提供参考依据。方法将40只18~20个月龄清洁级老年雄性SD大鼠随机分为两组:对照组(C组)和糖尿病组(T组)。C组(n=10):为老年非DM大鼠;T组(n=30):采用高糖高脂饲料喂养+腹腔内注射链脲佐菌素方法建立老年DM大鼠模型,根据成模后高血糖持续时间长短将T组进一步随机分为3个亚组:T1(1周)、T2(3周)、T3(6周),每组10只。采用Morris水迷宫测试各组大鼠认知水平,酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清VEGF、BDNF表达水平,应用Pearson相关分析法分析血清VEGF、BDNF表达水平与老年DM大鼠Morris水迷宫测试指标的关系。结果老年糖尿病大鼠血清VEGF、BDNF、120s内目标象限停留时间和穿越原平台位置的次数随着高血糖持续时间的延长而降低,而潜伏期随着高血糖持续时间的延长而延长(P<0.05)。经Pearson相关分析可知,血清VEGF、BDNF表达水平与潜伏期呈负相关,而与120s内目标象限停留时间和穿越原平台位置的次数呈正相关(P<0.05)。结论血清VEGF、BDNF表达降低水平与老年DM大鼠认知功能障碍严重程度正相关,临床上检测血清VEGF、BDNF表达水平对早期诊断和预防老年DM认知功能障碍发生有重要的参考意义。

摘要： 探讨不同浓度西红花苷(Crocin)的抗抑郁作用及可能机制。建立皮质酮(CORT)诱导的PC12细胞损伤模型;不同浓度(1、10、30μmol/L)西红花苷预处理细胞,CCK-8法检测细胞活力,在荧光显微镜下观察细胞突触形态;Western Blot检测细胞BDNF、mTOR蛋白的表达;体外研究中,将40只小鼠分成5组,灌胃生理盐水、CRO10 mg/kg、CRO30 mg/kg、CRO100 mg/kg、氟西汀20 mg/kg后行强迫游泳和悬尾实验,记录其累积不动时间。实验结果表明,西红花苷对皮质酮损伤的PC12细胞有保护作用,且能够改善模型小鼠的抑郁样行为,其机制可能与mTOR-BDNF通路密切相关。

摘要： 艾司氯胺酮作为一种新型抗抑郁药物,不同于传统抗抑郁药物的作用机制,主要通过拮抗N-甲基-D-天冬氨酸受体,激活α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体,增加脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)及单胺类神经递质的释放,促进突触可再生等机制而发挥抗抑郁作用。服用艾司氯胺酮可快速缓解难治性抑郁症抑郁症状,迅速消除自杀意图,患者耐受性良好。本文就艾司氯胺酮治疗难治性抑郁症的作用机制及疗效做一综述。

摘要： 目的探讨认知行为疗法联合奥卡西平对癫痫患者认知功能及血清脑源性神经营养因子(BDNF)、细胞间黏附分子(ICAM-1)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法选取80例于2016-03—2019-03濮阳市人民医院就诊的癫痫患者,分为观察组和对照组各40例。对照组应用奥卡西平治疗,观察组在此基础上施加认知行为疗法。比较2组临床疗效、认知功能、血清BDNF、ICAM-1及IGF-1水平以及药物不良反应。结果治疗后观察组总有效率为92.50%,显著高于对照组的75.00%(P0.05)。结论认知行为疗法联合奥卡西平治疗癫痫临床疗效优于单用奥卡西平,可以显著改善患者认知功能,提高其血清中BDNF和IGF-1表达水平,降低ICAM-1表达水平。

摘要： The val66met polymorphism of the bdnf gene, which is associated with compromised brain-derived neurotrophic factor (BDNF) signaling, impaired synaptic plasticity, and impaired learning, may increase one’s susceptibility to stress- and anxiety-related disorders. Indeed, previous work has reported greater anxiety-related behaviors and impairments of fear conditioning and extinction in individuals who carry the met allele that results from this polymorphism. Nevertheless, findings in this area of research have been equivocal. Thus, we examined the influence of the val66met polymorphism on fear conditioning, extinction, and extinction memory testing. One hundred and twenty healthy participants completed differential fear conditioning in a fear-potentiated startle paradigm, followed by extinction and extinction memory testing 24 and 48 hr later, respectively. Participants were genotyped for the val66met polymorphism and divided into met allele carriers and non-carriers. Results revealed that, although both met-carriers and non-carriers developed conditioned fear, met-carriers exhibited significantly weaker fear acquisition than non-carriers. This difference persisted throughout extinction and extinction memory testing and, during these last two days of testing, was primarily evident in females. These results are consistent with previous work demonstrating that this polymorphism is associated with impaired amygdala-dependent fear learning and extend such findings by demonstrating that females may be more sensitive to such effects.

摘要： 目的研究艾司氯胺酮对大鼠特定骨折模型骨折愈合的影响。方法48只雄性SD大鼠,(200±20)g,用随机数字表法等分为艾司氯胺酮组(KET组)和空白组,每组24只。应用砝码自由下落撞击嵌合器致大鼠右侧胫骨骨折,确定为横形骨折后行内固定,制成右侧胫骨骨折模型。模型制成后第1日起,KET组大鼠腹腔注射艾司氯胺酮(40 mg/kg),每日两次(8:00和20:00),药物注射持续整个实验过程(大鼠处死前一日最后两次注射)。空白组给予相同剂量0.9%NaCl溶液,注射方式、注射时间点以及持续时长同KET组。模型制成后1,2,4周时分别从两组中随机选8只大鼠行右侧颈动脉取血,完成后保留右侧胫骨行脱钙处理。比较两组大鼠血液中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化,并分析离体胫骨免疫组化结果中骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)染色情况及表达水平。结果KET组骨折部位骨小梁等染色数目多于空白组,KET组BDNF、VEGF、BMP-2水平在各时间点均高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论艾司氯胺酮可促进大鼠骨折愈合过程,其机制可能与提高BDNF、VEGF水平及增加BMP-2合成有关。

摘要： 目的探讨复方海蛇胶囊联合多奈哌齐治疗老年血管性痴呆患者的效果及对炎性细胞因子、脑源性神经营养因子(BDNF)、脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A2和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法老年血管性痴呆患者72例,以随机表法分为研究组与对照组各36例。研究组采用复方海蛇胶囊联合盐酸多奈哌齐片治疗,对照组采用盐酸多奈哌齐片治疗。两组治疗疗程12 w。比较两组治疗12 w总有效率,治疗前与治疗12 w简易智能状态评估(MMSE)量表评分、临床痴呆量表(CDR)评分、日常生活能力(ADL)评分、炎性细胞因子、BDNF、Lp-PLA2和SOD水平变化。结果研究组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗12 w MMSE评分和ADL评分显著高于治疗前,而CDR评分显著低于治疗前(P<0.05);且研究组治疗12 w MMSE评分和ADL评分显著高于对照组,而CDR评分显著低于对照组(P<0.05)。两组治疗12 w血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-1β和IL-8水平显著低于治疗前(P<0.05);且研究组显著低于对照组(P<0.05)。两组治疗12 w血清BDNF和Lp-PLA2水平显著低于治疗前,而SOD水平显著高于治疗前(P<0.05);且研究组血清BDNF和Lp-PLA2水平显著低于对照组,而SOD水平显著高于对照组(P<0.05)。结论复方海蛇胶囊联合多奈哌齐治疗老年血管性痴呆患者效果明显,且可减轻患者细胞炎性因子,下调血清BDNF和Lp-PLA2水平,上调血清SOD水平。

摘要： 目的:探究血清BDNF、MT、Hcy及Cys C在帕金森认知障碍患者中的表达及与睡眠的关系。方法:选取2018年6月-2020年12月广东三九脑科医院的90例帕金森认知障碍患者为观察组,另选取同时期的90名健康同龄者为对照组。检测并比较两组的血清BDNF、MT、Hcy、Cys C水平及多导睡眠监测参数;采用失眠严重程度指数量表(ISI)评估观察组失眠严重程度,比较观察组中不同失眠严重程度者的上述指标检测结果,采用Spearman秩相关分析及Pearson相关性分析上述检测指标与失眠严重程度和多导睡眠参数的关系。结果:观察组血清BDNF低于对照组,血清MT、Hcy及Cys C均高于对照组(P<0.05)。观察组总觉醒时间长于对照组,睡眠效率低于对照组,REM期觉醒指数高于对照组(P<0.05)。观察组中不同失眠严重程度者的血清BDNF、MT、Hcy、Cys C水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清BDNF与失眠严重程度、总觉醒时间、REM期觉醒指数均呈负相关,而与睡眠效率呈正相关(P<0.05);MT、Hcy及Cys C与失眠严重程度、总觉醒时间、REM期觉醒指数均呈正相关,而与睡眠效率均呈负相关(P<0.05)。结论:血清BDNF、MT、Hcy及Cys C在帕金森认知障碍患者中的表达显著异常,且其与睡眠的关系密切,因此在帕金森认知障碍患者中的检测价值较高。

摘要： 目的:观察用高压氧治疗缺血性脑卒中对患者认知功能障碍的影响。方法:将120例初发非心源性缺血性脑卒中患者随机分为对照组和高压氧组。对对照组患者进行常规治疗,在此基础上对高压氧组患者进行高压氧治疗。然后对比两组患者的MMSE评分、MoCA评分、ADL评分、脑卒中后认知障碍(PSCI)的发生率、血清IL-6、TNF-α、BDNF、NSE的水平。结果:1)入院时,两组患者的MMSE评分、MoCA评分、ADL评分相比,差异无统计学意义(P>0.05)。发病后3个月、发病后6个月,高压氧组患者的MMSE评分、MoCA评分均高于对照组患者,其ADL评分低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。2)发病后3个月、发病后6个月,高压氧组患者的视空间与执行能力评分、注意力评分、延迟回忆评分均高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。3)发病后3个月及发病后6个月,高压氧组患者中存在PSCI患者的占比均低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。4)发病后3个月、发病后6个月,高压氧组患者血清NSE、IL-6、TNF-α的水平均低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);其血清BDNF的水平高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在缺血性脑卒中患者病情的急性期开始对其进行高压氧治疗能减轻其体内的炎症反应,改善其脑组织缺血后神经元受损的情况,促进其受损神经细胞的修复,改善其认知功能,降低其PSCI的发生率,提高其视空间与执行能力评分、注意力评分和延迟回忆评分。

摘要： Objective: To investigate the correlation between 5-HTTLPR (5-and serotonin transporter linked polymer region) gene polymorphism and BDNF (brain derived neural factor) gene polymorphism and PTSD (post traumatic stress disorders) in Li and Han nationalities in Hainan Province. Methods: 167 Hainan Li PTSD patients, 141 Hainan Han PTSD patients and 158 healthy volunteers (control group) were investigated by ETI, caps, Toh, WCST, TMT and WAIS-RC. The polymorphisms of rs6265 locus of 5-HTTLPR and BDNF genes were detected by PCR (polymerase chain reaction) and page (polycylamide gel electrophoresis), and the correlation with PTSD was analyzed. Logistic regression analysis was used to analyze the influencing factors of PTSD. Results: The ETI score, total PTSD score and TMT time of Li PTSD patients were significantly higher than those of Han PTSD patients (P 0.05). SS genotype of 5-HTTLPR and (GA + AA) genotype of rs6265 locus may increase the risk of PTSD in Hainan Han population. AA and GA + AA genotypes at rs6265 locus may increase the risk of PTSD in Li population (P < 0.05). Among Li PTSD patients, the ETI score, PTSD total score, TMT time, Toh planning time and execution time of AA genotype at rs6265 locus were significantly higher than those of GG genotype;the total scores of comprehension and operation IQ, and Toh in WAIS-RC were significantly lower than those in GG genotype (P < 0.05). Among Han PTSD patients, the ETI score, PTSD total score and TMT time of SS genotype of 5-HTTLPR were significantly higher than those of LL genotype, and the comprehension, arithmetic and block diagram in WAIS-RC were significantly lower than those of LL genotype;The ETI score, PTSD total score and TMT time of patients with (GA + AA) genotype at rs6265 locus were also significantly higher than those of patients with GG genotype. The comprehension and block diagram in WAIS-RC were significantly lower than those of patients with GG genotype. The number of WCST errors in patients with AA genotype was significantly higher than those of patients with GG genotype, and the operational IQ in WAIS-RC was significantly lower than those of patients with GG genotype (P < 0.05). Conclusion: The LL genotype of 5-HTTLPR and the GG genotype of rs6265 locus are related to PTSD of Li and Han nationalities in Hainan, which are important protective factors for PTSD of Li and Han nationalities in Hainan.

摘要： 目的：观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法：Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果：模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P＜0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组（P＜0.01）。结论：提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。

摘要： 目的：观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法：Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果：模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P＜0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组（P＜0.01）。结论：提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。

摘要： 目的：观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法：Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果：模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P＜0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组（P＜0.01）。结论：提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。

摘要： 目的：观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法：Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果：模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P＜0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组（P＜0.01）。结论：提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。

摘要： 目的：观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法：Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果：模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P＜0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组（P＜0.01）。结论：提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。

摘要： 目的：观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法：Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果：模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P＜0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组（P＜0.01）。结论：提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。

摘要： 研究显示，体力运动可增强认知功能、提高中枢海马神经突触可塑性和长时程增强效应(long-term potentiation，LTP)；有关运动增强海马L,TP的作用机制，目前还不清楚。研究发现，体力运动致脑区5-羟色胺(5-HT)释放增多，提高海马5-HTlA受体介导的神经传递，会增强海马抵御损伤的能力；5-HTlA受体可通过cAMP介导环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response-elementbinding protein，CREB)表达，CREB会调控脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的表达。因此，本研究目的：通过研究海马．5-HTlA受体-BDNF通路元件表达的变化与体力运动增强LTP效应的关系，探讨体力运动增强LTP的作用机制。方法：成年雄性Wistar大鼠为实验动物，4-week自愿跑轮运动为体力运动模型，脑立体定位．神经电生理法测量海马齿状回LTP，高效液相．电化学法测定海马5-HT含量，实时荧光定量PCR测定海马5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平。结果：与对照组比较，4-week体力运动增强海马LTP(P<0.05)，提高海马5-HT含量(P<0.05)，上调5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平(P<0.05)。结论：5-HT、5-HTlA受体、CREB和BDNF可能参与了体力运动增强海马LTP效应的过程，并在其中起到重要的调控作用；运动可能通过上调5-HT-5-HTlA受体-cAMP-CREB-BDNF-LTP通路元件表达的机制，发挥增强海马LTP的作用。

摘要： 研究显示，体力运动可增强认知功能、提高中枢海马神经突触可塑性和长时程增强效应(long-term potentiation，LTP)；有关运动增强海马L,TP的作用机制，目前还不清楚。研究发现，体力运动致脑区5-羟色胺(5-HT)释放增多，提高海马5-HTlA受体介导的神经传递，会增强海马抵御损伤的能力；5-HTlA受体可通过cAMP介导环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response-elementbinding protein，CREB)表达，CREB会调控脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的表达。因此，本研究目的：通过研究海马．5-HTlA受体-BDNF通路元件表达的变化与体力运动增强LTP效应的关系，探讨体力运动增强LTP的作用机制。方法：成年雄性Wistar大鼠为实验动物，4-week自愿跑轮运动为体力运动模型，脑立体定位．神经电生理法测量海马齿状回LTP，高效液相．电化学法测定海马5-HT含量，实时荧光定量PCR测定海马5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平。结果：与对照组比较，4-week体力运动增强海马LTP(P<0.05)，提高海马5-HT含量(P<0.05)，上调5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平(P<0.05)。结论：5-HT、5-HTlA受体、CREB和BDNF可能参与了体力运动增强海马LTP效应的过程，并在其中起到重要的调控作用；运动可能通过上调5-HT-5-HTlA受体-cAMP-CREB-BDNF-LTP通路元件表达的机制，发挥增强海马LTP的作用。

摘要： 研究显示，体力运动可增强认知功能、提高中枢海马神经突触可塑性和长时程增强效应(long-term potentiation，LTP)；有关运动增强海马L,TP的作用机制，目前还不清楚。研究发现，体力运动致脑区5-羟色胺(5-HT)释放增多，提高海马5-HTlA受体介导的神经传递，会增强海马抵御损伤的能力；5-HTlA受体可通过cAMP介导环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response-elementbinding protein，CREB)表达，CREB会调控脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的表达。因此，本研究目的：通过研究海马．5-HTlA受体-BDNF通路元件表达的变化与体力运动增强LTP效应的关系，探讨体力运动增强LTP的作用机制。方法：成年雄性Wistar大鼠为实验动物，4-week自愿跑轮运动为体力运动模型，脑立体定位．神经电生理法测量海马齿状回LTP，高效液相．电化学法测定海马5-HT含量，实时荧光定量PCR测定海马5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平。结果：与对照组比较，4-week体力运动增强海马LTP(P<0.05)，提高海马5-HT含量(P<0.05)，上调5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平(P<0.05)。结论：5-HT、5-HTlA受体、CREB和BDNF可能参与了体力运动增强海马LTP效应的过程，并在其中起到重要的调控作用；运动可能通过上调5-HT-5-HTlA受体-cAMP-CREB-BDNF-LTP通路元件表达的机制，发挥增强海马LTP的作用。

摘要： 研究显示，体力运动可增强认知功能、提高中枢海马神经突触可塑性和长时程增强效应(long-term potentiation，LTP)；有关运动增强海马L,TP的作用机制，目前还不清楚。研究发现，体力运动致脑区5-羟色胺(5-HT)释放增多，提高海马5-HTlA受体介导的神经传递，会增强海马抵御损伤的能力；5-HTlA受体可通过cAMP介导环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response-elementbinding protein，CREB)表达，CREB会调控脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的表达。因此，本研究目的：通过研究海马．5-HTlA受体-BDNF通路元件表达的变化与体力运动增强LTP效应的关系，探讨体力运动增强LTP的作用机制。方法：成年雄性Wistar大鼠为实验动物，4-week自愿跑轮运动为体力运动模型，脑立体定位．神经电生理法测量海马齿状回LTP，高效液相．电化学法测定海马5-HT含量，实时荧光定量PCR测定海马5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平。结果：与对照组比较，4-week体力运动增强海马LTP(P<0.05)，提高海马5-HT含量(P<0.05)，上调5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平(P<0.05)。结论：5-HT、5-HTlA受体、CREB和BDNF可能参与了体力运动增强海马LTP效应的过程，并在其中起到重要的调控作用；运动可能通过上调5-HT-5-HTlA受体-cAMP-CREB-BDNF-LTP通路元件表达的机制，发挥增强海马LTP的作用。

摘要： 本发明涉及反义寡核苷酸，具体而言，其通过靶定脑衍生神经营养因子(BDNF)的天然反义多核苷酸，来调节脑衍生神经营养因子(BDNF)的表达和/或功能。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定及其在治疗与BDNF表达有关的疾病和病症中的用途。

摘要： 本发明涉及基因工程技术领域，尤其涉及编码BDNF的核酸及其应用。本发明通过密码子优化，获得了体内高效表达的BDNF片段，由此构建了高效表达BDNF的AAV载体、腺相关病毒以及治疗眼部疾病的药物。实验表明，携带BDNF基因的AAV病毒能够直接感染视网膜神经节细胞，并在靶细胞中持续表达保护和促进视神经再生的BDNF蛋白，从而保护视神经损伤后的视网膜神经细胞。

摘要： 本发明属于抑郁症药物技术领域，涉及BDNF在制备治疗母婴分离抑郁症药物中的应用。本发明运用动物行为学、细胞生物学、分子生物学、基因芯片等技术手段研究HDAC7在焦虑抑郁中的作用，明确“应激→BDNF→HDAC7核浆穿梭→靶基因调控→焦虑抑郁”这一信号通路和调控机制，为焦虑抑郁的分子生物学机制提供新的理论基础，同时充实和完善对HDAC7功能的认识。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及艾司西酞普兰在促进神经干细胞表达BDNF中的应用，具体的加入20ng/ml艾司西酞普兰干预诱导海马来源的神经干细胞7天。本发明本发明开拓性的将艾司西酞普兰应用于促进神经干细胞表达BDNF。

摘要： 本发明涉及调节脑源神经营养因子(BDNF)的表达和/或功能的反义寡核苷酸，特别是通过靶向于脑源神经营养因子(BDNF)的天然反义多核苷酸调节脑源神经营养因子(BDNF)的表达和/或功能。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定及其治疗与BDNF的表达相关的疾病和障碍的用途。

摘要： 本发明涉及调节脑源神经营养因子(BDNF)的表达和/或功能的反义寡核苷酸，特别是通过靶向于脑源神经营养因子(BDNF)的天然反义多核苷酸调节脑源神经营养因子(BDNF)的表达和/或功能。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定及其治疗与BDNF的表达相关的疾病和障碍的用途。

摘要： 本发明涉及反义寡核苷酸，具体而言，其通过靶定脑衍生神经营养因子(BDNF)的天然反义多核苷酸，来调节脑衍生神经营养因子(BDNF)的表达和/或功能。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定及其在治疗与BDNF表达有关的疾病和病症中的用途。

摘要： 本发明涉及盐酸美金刚联合用药在制备激活血管性痴呆海马区BDNF蛋白表达的用途，所述联合用药，指盐酸美金刚联合阿福豆苷，盐酸美金刚与阿福豆苷的重量比为1：3～7，优选的重量比为1：5，本发明可用于制备血管性痴呆药物。

摘要： 一种高翻译稳定性BDNF mRNA的设计和制备方法，包括：在野生型人BDNF基因序列的基础上，通过哺乳动物细胞密码子偏好设计优化基因序列来作为稳定型BDNF序列；同时，舍弃了野生型人BDNF基因中原有的5’‑/3’‑非翻译区(UTR)，转而采用长度短于100nt的5’‑UTR和珠蛋白的3’‑UTR来修饰BDNF mRNA。此设计下的BDNF mRNA在经过体外转录合成、加帽/加尾反应后可被用于包括转染间充质干细胞在内的下游应用。结合其方法有效避免了现有技术中体外转录操作存在花费高以及耗时长等问题、制约了相关细胞药物研发的进度的缺陷。

摘要： 本发明公开了一种BDNF基因修饰的脐带间充质干细胞及其制备方法，属于细胞治疗领域。本发明通过以下步骤制得：首先将人的BDNF基因克隆到慢病毒载体上，与脐带间充质干细胞混合培养得到BDNF基因修饰的脐带间充质干细胞，并通过嘌呤霉素进行抗性筛选。经修饰的间充质干细胞能显著改善动物模型的疾病相关指标，且未引发免疫原性反应，对于治疗视网膜色素变性及其他光感受器退行性病变具有重大的临床治疗价值。