CREB

摘要： 目的:观察氟西汀联合毛蕊花糖苷(Act)对抑郁症大鼠CREB表达、学习记忆能力的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(健康大鼠)、模型组(抑郁症模型大鼠)、氟西汀组(模型+氟西汀)、Act组(模型+毛蕊花糖苷)、联合组(模型+氟西汀+毛蕊花糖苷),分别采用旷场实验、糖水测试观测抑郁程度,水迷宫、平衡木实验观察学习记忆能力,免疫印迹检测大鼠海马组织中CREB蛋白表达。结果:各组大鼠实验1 d时无差异;在经过氟西汀与毛蕊花糖苷的干预后,随着时间的增加,大鼠水平活动、站立次数、糖水偏好增加,逃避潜伏期与通过平衡木时间降低,且以联合组效果最显著。免疫印迹结果显示,与对照组相比,模型组CREB水平降低,在经过氟西汀与毛蕊花糖苷的干预后CREB水平增加,且以联合组效果更显著。结论:氟西汀联合毛蕊花糖苷可改善大鼠抑郁行为,可提高CREB表达和学习记忆能力。

摘要： 目的研究丹参酮ⅡA对ApoE^(-/-)小鼠冠心病伴抑郁的影响及作用机制。方法采用高脂饲料喂养ApoE^(-/-)小鼠,并进行慢性不可预知温和应急(CUMS)构建冠心病伴抑郁小鼠模型。将小鼠随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA低剂量组(30 mg·kg^(-1))和丹参酮ⅡA高剂量组(60 mg·kg^(-1))。采用HE和油红O染色检测ApoE^(-/-)小鼠心脏主动脉窦的病理变化;强迫游泳实验(FST)、悬尾实验(TST)和糖水偏好实验(SPT)观察ApoE^(-/-)小鼠抑郁样行为;ELISA法检测小鼠血脂及炎症因子水平;Western blot检测心脏主动脉窦组织和海马组织的炎症相关蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组ApoE^(-/-)小鼠心脏主动脉内膜脂质积累显著增加,血脂及促炎因子显著升高(P<0.01),FST和TST不动时间显著增加(P<0.01),SPT蔗糖偏好率显著降低(P<0.01),心脏主动脉窦组织和海马组织中p-GSK3β(Ser9)/GSK3β、p-CREB(Ser133)/CREB和p-NF-κB/NF-κB的比值显著增加(P<0.01)。与模型组相比,丹参酮ⅡA高、低剂量组ApoE^(-/-)小鼠心脏主动脉内膜脂质积累显著减少,血脂及促炎因子水平显著降低(P<0.01),FST和TST不动时间显著减少(P<0.01),SPT蔗糖偏好率显著增加(P<0.01)。p-GSK3β(Ser9)/GSK3β和p-CREB(Ser133)/CREB的比值进一步呈剂量依赖性增加(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB比值呈剂量依赖性降低(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA具有显著的抗ApoE^(-/-)小鼠冠心病伴抑郁作用,其机制可能是通过调节GSK3β的表达,继而影响NF-κB与CREB的活化来实现的。

摘要： 目的:探讨miR-383-3p对鼻咽癌6-10B细胞功能的影响及其可能作用的靶基因。方法:采用脂质体介导法将miR-383-3p模拟物(miR-383-3p mimic)、miR-383-3p抑制物(miR-383-3p inhibitor)以及对照模拟物(NC)转染6-10B细胞,MTT法检测各组6-10B细胞的增殖能力,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组6-10B细胞的凋亡情况,Transwell实验检测各组6-10B细胞的迁移能力,双荧光素酶报告基因实验确定miR-383-3p与高迁移率族蛋白A2(high mobility group A2,HMGA2)的靶向作用情况,qRT-PCR检测不同鼻咽癌细胞中miR-383-3p及各组6-10B细胞中miR-383-3p和HMGA2 mRNA表达水平,Western blot检测各组6-10B细胞中水通道蛋白5(aquaporins 5,AQP5)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)、p-CREB以及HMGA2蛋白表达水平,免疫荧光染色检测各组6-10B细胞中AQP5和核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的荧光强度。结果:与NP69细胞相比,miR-383-3p在鼻咽癌细胞CNE1、CNE2、HONE1、HNE-1、C666-1、6-10B中的表达量均明显下降(P<0.05或P<0.001);与NC组相比,miR-383-3p mimic组能够显著抑制鼻咽癌6-10B细胞的增殖和迁移并诱导细胞凋亡(P<0.05),而miR-383-3p inhibitor组6-10B细胞增殖和迁移能力明显升高,细胞凋亡水平则明显下降(P<0.05);HMGA2是miR-383-3p的靶基因,与NC组相比,miR-383-3p mimic组HMGA2 mRNA和蛋白的表达水平下降(P<0.05),而miR-383-3p inhibitor组明显升高(P<0.05);与NC组相比,miR-383-3p mimic组AQP5和p-CREB蛋白表达量明显升高(P<0.05),而miR-383-3p inhibitor组明显下降(P<0.05);与NC组相比,miR-383-3p mimic组AQP5荧光信号较强,而NF-κB荧光信号较弱,miR-383-3p inhibitor组检测结果与此相反。结论:miR-383-3p可能通过负调控HMGA2的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖与迁移,进而促进鼻咽癌细胞凋亡,该作用可能与AQP5/CREB途径的信号通路有关。

摘要： Objective:Based on the BDNF/TrkB/CREB pathway,to explore the mechanism of neuronal apoptosis and brain developmental injury in the hippocampus of hypoxic-ischemic neonatal rats.Methods:Wistar young rats were ligated on one side of the common carotid artery and placed in an 8%oxygen and 92%nitrogen hypoxia box for 2 h to prepare hypoxic-ischemic brain injury models.Healthy rats were used as the control group.Control group and model group were selected,with 10 rats in each group,and the learning and memory ability was tested by Y-maze;2,3,5-triphenyltetrazolium chloride(TTC)staining was used to detect brain tissue damage;Western blot was performed to determine the expression of brain-derived neurotrophic factor(BDNF),tyrosine protein kinase B(TrKB)and cAMP-response element binding protein(CREB)in hippocampal tissue.Another 15 mice in the control group and 60 mice in the model group were divided into negative control group(NC),BDNF overexpression group(LV-BDNF),TrkB overexpression group(LV-TrkB),and CREB overexpression group(LV-CREB),blank vector,BDNF,TrkB,CREB adenovirus overexpression vector was injected into the tail vein.Y-maze test for learning and memory ability;TTC staining method to detect brain tissue damage;neuronal apoptosis in the hippocampus were detected by terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling;Western blot to detect the level of neuronal apoptosis in the hippocampus.Apoptosis-related protein B-cell lymphoma-2(Bcl-2),BCL2associated X protein(Bcl-2 Assaciated X,Bax)and nuclear factor kappaB(NFκB)expression.Results:The learning and memory ability of the young mice in the model group was significantly reduced,the brain infarct volume was significantly increased,the expressions of BDNF and TrkB proteins in the hippocampus were significantly increased,and the expression of CREB proteins was significantly decreased;After overexpression of BDNF and TrkB CREB,in the LVBDNF,LVTrkB,and LVCREB group,the learning and memory ability of young mice were significantly improved,the brain infarct volume were significantly reduced,the hippocampal neuronal apoptosis were significantly reduced,The protein expression of Bax and NFκB were significantly decreased and the protein expression of Bcl2 were significantly enhanced.Conclusion:The expression of BDNF/TrkB/CREB is abnormal in HIBI model young mice.Overexpression of BDNF/TrkB/CREB can improve the learning and memory ability of young mice,repair brain tissue damage,and inhibit neuronal apoptosis.Therefore,the mechanism of HIBI may be related to BDNF/TrkB/CREB pathways.

摘要： 本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究乙型肝炎病毒(HBx)通过与环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)相互作用促进肝癌(HCC)发生发展的一种物理机制.理论模型考虑HBx-CPAP(中心体P4.1相关蛋白)-AKT(蛋白激酶B)-GSK3(糖原合成酶激酶3)-P53通路信号传导特性.研究发现,CREB对HBx有扩增效应,较高浓度的CREB使得P53抑癌功能下降,并促使炎性因子(NF-κB)呈现出二次增长,为HBx诱发HCC提供了炎性微环境.CREB还会调控AKT呈现二次增长,影响细胞糖原代谢,在一定程度上促使了HCC的发生发展.理论结果符合实验,进一步揭示了HBx通过与CREB相互作用促进HCC发生发展的一种物理机制,可为设计阻断肝炎向肝癌转变通路的治疗方案提供理论依据.

摘要： 目的:基于BDNF/TrkB/CREB途径探讨缺氧缺血性新生幼鼠海马神经元凋亡及脑发育损伤发生的相关作用机制。方法:Wistar幼鼠结扎一侧颈总动脉,置8%氧气、92%氮气缺氧箱内2 h,制备缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain injury,HIBI)模型,健康大鼠作为对照组,取对照组、模型组幼鼠各10只,Y迷宫测试学习记忆能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑组织损伤情况;蛋白质免疫印迹测定海马组织中脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(TrKB)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)的表达。另取对照组15只,模型组幼鼠60只分为阴性对照(negative control,NC)组、BDNF过表达(LV-BDNF)组、TrkB过表达(LV-TrkB)组、CREB过表达(LV-CREB)组,尾静脉注射空白载体、BDNF、TrkB、CREB腺病毒过表达载体。Y迷宫测试学习记忆能力;TTC染色法检测脑组织损伤情况;原位末端转移酶标记法检测海马区神经元凋亡水平;Western blot检测海马组织中凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 Assaciated X,Bax)及核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的表达。结果:模型组幼鼠学习记忆能力明显降低,脑组织梗死体积明显增大,海马组织中BDNF、TrkB蛋白的表达明显升高,CREB蛋白表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);过表达BDNF/TrkB/CREB后,LV-BDNF、LV-TrkB、LV-CREB组幼鼠学习记忆能力明显提高,脑组织梗死体积明显缩小,海马区神经元凋亡明显减少,Bax、NF-κB蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增强,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:HIBI模型幼鼠存在BDNF/TrkB/CREB表达异常,过表达BDNF/TrkB/CREB可以改善幼鼠学习记忆能力,修复脑组织损伤,抑制神经元凋亡,因此,HIBI的发生机制可能与BDNF/TrkB/CREB途径有关。

摘要： 目的通过体外干预有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(MAP3K3)基因表达研究其对人肺腺癌细胞增殖、侵袭以及上皮-间质转化(EMT)的影响,探讨MAP3K3在肺腺癌发生、发展中的作用及可能的机制。方法使用慢病毒转染构建稳定过表达MAP3K3的人肺腺癌细胞株H1299、A549,通过克隆形成实验、划痕实验及Transwell实验,检测细胞增殖、迁移及侵袭行为的变化;Western blot实验检测EMT相关蛋白波形蛋白(Vimentin)、钙黏蛋白E(E-cadherin)和钙黏蛋白N(N-cadherin)表达水平,检测MAP3K3下游信号分子AKT、mTOR、ERK1/2、JNK1/2及其磷酸化蛋白表达水平,检测过表达和敲低MAP3K3的H1299细胞p-CREB蛋白表达水平变化。结果过表达MAP3K3基因后,H1299和A549细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显增强,细胞的上皮表型分子E-cadherin下调,间质表型分子Vimentin和N-cadherin上调,p-AKT、p-mTOR、p-ERK1/2、p-JNK1/2以及p-CREB蛋白表达上调;使用shRNA稳定敲低MAP3K3后p-CREB蛋白表达明显下调。结论人肺腺癌细胞株H1299和A549体外过表达MAP3K3基因后,可增强细胞增殖、迁移及侵袭能力,促进细胞EMT,其机制可能与MAP3K3通过激活多个下游信号通路,磷酸化激活CREB(环磷腺苷效应元件结合蛋白)有关,此研究可为基于该信号通路的新型靶向药物开发提供一些实验依据。

摘要： 针刺可调控多条脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)相关信号通路,有效改善神经功能障碍,发挥脑保护作用。针刺调控CIRI的作用机制较为复杂,其中,与CIRI炎症反应相关的信号通路有核因子κB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)、miR-223/NLRP3等,针刺可通过调节Cezanne蛋白、锌指蛋白A20、IRAK、TAX1BP1等的表达发挥抗炎效应;与CIRI细胞凋亡相关信号通路有丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、Wnt/β-catenin、JAK/STAT等,针刺通过介导Bax、Bcl-2等凋亡相关基因或PTEN、Akt等蛋白分子水平实现抗脑细胞凋亡功能;与神经血管再生相关信号通路有Notch、CREB、Wnt/β-catenin等,针刺通过促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及神经干细胞(neural stem cells,NSC)增殖等促神经发生。此外,miRNA可通过介导炎症信号通路或与细胞分化、增殖相关的Notch信号通路等参与调控CIRI,已成为生物学领域的热点研究。但目前针刺在调控Nrf2/HO-1信号通路介导的氧化应激以及PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体损伤等方面的研究较为欠缺,今后应重视相关通路的研究以探讨针刺防治CIRI更深层的机制。同时,进一步挖掘眼针与常规针刺之间所产生效应的差异;将针刺与其他物理疗法联合应用以追求更佳的疗效;进一步规范针刺的操作手法、干预时间等,以优化治疗方案。

摘要： 研究显示，体力运动可增强认知功能、提高中枢海马神经突触可塑性和长时程增强效应(long-term potentiation，LTP)；有关运动增强海马L,TP的作用机制，目前还不清楚。研究发现，体力运动致脑区5-羟色胺(5-HT)释放增多，提高海马5-HTlA受体介导的神经传递，会增强海马抵御损伤的能力；5-HTlA受体可通过cAMP介导环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response-elementbinding protein，CREB)表达，CREB会调控脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的表达。因此，本研究目的：通过研究海马．5-HTlA受体-BDNF通路元件表达的变化与体力运动增强LTP效应的关系，探讨体力运动增强LTP的作用机制。方法：成年雄性Wistar大鼠为实验动物，4-week自愿跑轮运动为体力运动模型，脑立体定位．神经电生理法测量海马齿状回LTP，高效液相．电化学法测定海马5-HT含量，实时荧光定量PCR测定海马5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平。结果：与对照组比较，4-week体力运动增强海马LTP(P<0.05)，提高海马5-HT含量(P<0.05)，上调5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平(P<0.05)。结论：5-HT、5-HTlA受体、CREB和BDNF可能参与了体力运动增强海马LTP效应的过程，并在其中起到重要的调控作用；运动可能通过上调5-HT-5-HTlA受体-cAMP-CREB-BDNF-LTP通路元件表达的机制，发挥增强海马LTP的作用。

摘要： 研究显示，体力运动可增强认知功能、提高中枢海马神经突触可塑性和长时程增强效应(long-term potentiation，LTP)；有关运动增强海马L,TP的作用机制，目前还不清楚。研究发现，体力运动致脑区5-羟色胺(5-HT)释放增多，提高海马5-HTlA受体介导的神经传递，会增强海马抵御损伤的能力；5-HTlA受体可通过cAMP介导环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response-elementbinding protein，CREB)表达，CREB会调控脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的表达。因此，本研究目的：通过研究海马．5-HTlA受体-BDNF通路元件表达的变化与体力运动增强LTP效应的关系，探讨体力运动增强LTP的作用机制。方法：成年雄性Wistar大鼠为实验动物，4-week自愿跑轮运动为体力运动模型，脑立体定位．神经电生理法测量海马齿状回LTP，高效液相．电化学法测定海马5-HT含量，实时荧光定量PCR测定海马5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平。结果：与对照组比较，4-week体力运动增强海马LTP(P<0.05)，提高海马5-HT含量(P<0.05)，上调5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平(P<0.05)。结论：5-HT、5-HTlA受体、CREB和BDNF可能参与了体力运动增强海马LTP效应的过程，并在其中起到重要的调控作用；运动可能通过上调5-HT-5-HTlA受体-cAMP-CREB-BDNF-LTP通路元件表达的机制，发挥增强海马LTP的作用。

摘要： 研究显示，体力运动可增强认知功能、提高中枢海马神经突触可塑性和长时程增强效应(long-term potentiation，LTP)；有关运动增强海马L,TP的作用机制，目前还不清楚。研究发现，体力运动致脑区5-羟色胺(5-HT)释放增多，提高海马5-HTlA受体介导的神经传递，会增强海马抵御损伤的能力；5-HTlA受体可通过cAMP介导环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response-elementbinding protein，CREB)表达，CREB会调控脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的表达。因此，本研究目的：通过研究海马．5-HTlA受体-BDNF通路元件表达的变化与体力运动增强LTP效应的关系，探讨体力运动增强LTP的作用机制。方法：成年雄性Wistar大鼠为实验动物，4-week自愿跑轮运动为体力运动模型，脑立体定位．神经电生理法测量海马齿状回LTP，高效液相．电化学法测定海马5-HT含量，实时荧光定量PCR测定海马5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平。结果：与对照组比较，4-week体力运动增强海马LTP(P<0.05)，提高海马5-HT含量(P<0.05)，上调5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平(P<0.05)。结论：5-HT、5-HTlA受体、CREB和BDNF可能参与了体力运动增强海马LTP效应的过程，并在其中起到重要的调控作用；运动可能通过上调5-HT-5-HTlA受体-cAMP-CREB-BDNF-LTP通路元件表达的机制，发挥增强海马LTP的作用。

摘要： 研究显示，体力运动可增强认知功能、提高中枢海马神经突触可塑性和长时程增强效应(long-term potentiation，LTP)；有关运动增强海马L,TP的作用机制，目前还不清楚。研究发现，体力运动致脑区5-羟色胺(5-HT)释放增多，提高海马5-HTlA受体介导的神经传递，会增强海马抵御损伤的能力；5-HTlA受体可通过cAMP介导环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response-elementbinding protein，CREB)表达，CREB会调控脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的表达。因此，本研究目的：通过研究海马．5-HTlA受体-BDNF通路元件表达的变化与体力运动增强LTP效应的关系，探讨体力运动增强LTP的作用机制。方法：成年雄性Wistar大鼠为实验动物，4-week自愿跑轮运动为体力运动模型，脑立体定位．神经电生理法测量海马齿状回LTP，高效液相．电化学法测定海马5-HT含量，实时荧光定量PCR测定海马5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平。结果：与对照组比较，4-week体力运动增强海马LTP(P<0.05)，提高海马5-HT含量(P<0.05)，上调5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平(P<0.05)。结论：5-HT、5-HTlA受体、CREB和BDNF可能参与了体力运动增强海马LTP效应的过程，并在其中起到重要的调控作用；运动可能通过上调5-HT-5-HTlA受体-cAMP-CREB-BDNF-LTP通路元件表达的机制，发挥增强海马LTP的作用。

摘要： 研究显示，体力运动可增强认知功能、提高中枢海马神经突触可塑性和长时程增强效应(long-term potentiation，LTP)；有关运动增强海马L,TP的作用机制，目前还不清楚。研究发现，体力运动致脑区5-羟色胺(5-HT)释放增多，提高海马5-HTlA受体介导的神经传递，会增强海马抵御损伤的能力；5-HTlA受体可通过cAMP介导环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response-elementbinding protein，CREB)表达，CREB会调控脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的表达。因此，本研究目的：通过研究海马．5-HTlA受体-BDNF通路元件表达的变化与体力运动增强LTP效应的关系，探讨体力运动增强LTP的作用机制。方法：成年雄性Wistar大鼠为实验动物，4-week自愿跑轮运动为体力运动模型，脑立体定位．神经电生理法测量海马齿状回LTP，高效液相．电化学法测定海马5-HT含量，实时荧光定量PCR测定海马5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平。结果：与对照组比较，4-week体力运动增强海马LTP(P<0.05)，提高海马5-HT含量(P<0.05)，上调5-HTlA受体、CREB和BDNF蛋白mRNA表达水平(P<0.05)。结论：5-HT、5-HTlA受体、CREB和BDNF可能参与了体力运动增强海马LTP效应的过程，并在其中起到重要的调控作用；运动可能通过上调5-HT-5-HTlA受体-cAMP-CREB-BDNF-LTP通路元件表达的机制，发挥增强海马LTP的作用。

摘要： 本发明涉及Crtc2/Creb复合物阻断多肽及其衍生药物多肽和应用，其氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示，可以用于制备治疗肥胖、脂肪肝、高脂血症和2型糖尿病药物。所述的药物多肽包括靶向抑制Crtc2/Creb复合物形成的阻断功能结构域和穿膜功能结构域，所述靶向抑制Crtc2/Creb复合物形成的阻断功能结构域氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示。上述药物多肽具备显著的调节血糖、血脂以及抑制肝脏脂质沉积的作用，可以单独作为治疗肥胖、脂肪肝和2型糖尿病等代谢疾病的治疗药物或辅助其他治疗方式进行治疗。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体公开烟粉虱CREB转录因子，以及编码基因和重组载体、重组细胞系、重组菌株。进一步地，本发明公开了检测烟粉虱对吡虫啉抗性或敏感性的方法，其针对烟粉虱CREB基因编码的氨基酸序列第111位点的磷酸化水平进行检测，以及所用到的针对烟粉虱CREB的第111位点的特异性磷酸化抗体。通过本发明能够快速的检测烟粉虱对吡虫啉抗性或敏感性，或田间烟粉虱对吡虫啉的抗药性水平。

摘要： 本发明公开了一种用于检测II型糖尿病易感基因CREB1单核苷酸多态性的PCR‑RFLP方法及应用，首先，根据DNA池测序结果，检测到的基因多态性包括：CREB1基因启动子区距转录起始点‑1354位T或G的单核苷酸多态性和‑1343位T或A的单核苷酸多态性。以待测样本基因组DNA为模板，以引物对P为引物，在Taq DNA聚合酶、Buffer（缓冲环境）、Mg＋＋、dNTPs存在的情况下，PCR扩增包含多态位点的CREB1基因序列，然后将PCR产物一分为二，分别用Hha I和Xsp I限制性内切酶进行消化，酶切产物通过琼脂糖凝胶电泳分型。此外，将这两个多态位点与II型糖尿病的临床指标关联分析，结果显示不同基因型与空腹血糖和糖化血红蛋白水平显著相关。

摘要： 本发明涉及通过在CHO细胞株中稳定过表达Creb3L1基因提高CHO细胞分泌能力。主要利用谷氨酰胺合成酶缺陷型中国仓鼠卵巢细胞(CHO‑GS‑/‑)为宿主细胞，转染外源包含Creb3L1序列的真核表达载体，经压力筛选后得到定点插入的稳定高效表达Creb3L1蛋白的CHO细胞株。通过本方法获得的CHO‑Creb3L1细胞提高了CHO细胞的分泌能力，可用于生产，提高蛋白产量。

摘要： 本发明属于生物医学领域，具体涉及CREB1抑制剂666‑15在治疗骨关节炎中的应用。为了提供诊断和治疗骨关节炎的新方法，本发明公开了CREB1与骨关节炎发生的关系，并且验证了CREB1的抑制剂666‑15在治疗骨关节炎中的功能。

摘要： 本发明基于cAMP/PKA‑CREB‑BDNF信号通路的七氟烷影响抑制剂及应用；针对由使用七氟烷而导致的PND，所述抑制剂为cAMP、PKA、BDNF、CREB中的一种或多种的组合。针对由使用七氟烷而导致的PND，所述抑制剂为BDNFmRNA、CREBmRNA中的一种或多种的组合。所述七氟烷浓度不小于3％。所述抑制剂作为七氟烷引起的PND治疗药物的应用。

摘要： 本公开涉及由式(I)的盐和晶型构成的CBP/p300家族溴结构域的抑制剂的固体和盐形式。化合物可用于治疗与所述CBP/p300家族溴结构域的抑制相关联的疾病或病症。例如，本公开涉及用于抑制所述CBP/p300家族溴结构域的化合物和组合物、治疗与所述CBP/p300家族溴结构域抑制相关联的疾病或病症(例如，某些形式的癌症)的方法以及这些化合物的合成方法。

摘要： 本公开涉及CBP/p300家族的溴结构域的抑制剂。所述化合物可用于治疗与抑制CBP/p300家族的溴结构域有关的疾病或病症。例如，本公开涉及用于抑制CBP/p300家族的溴结构域的化合物和组合物，治疗、预防或改善与抑制CBP/p300家族的溴结构域有关的疾病或病症的方法，以及这些化合物的合成方法。

摘要： 本发明公开了一种用于检测基因CREB1单核苷酸多态性的PCR‑RFLP方法，首先，根据DNA池测序结果，检测到的基因多态性包括：CREB1基因启动子区距转录起始点‑1354位T或G的单核苷酸多态性和‑1343位T或A的单核苷酸多态性。以待测样本基因组DNA为模板，以引物对P为引物，在Taq DNA聚合酶、Buffer(缓冲环境)、Mg++、dNTPs存在的情况下，PCR扩增包含多态位点的CREB1基因序列，然后将PCR产物一分为二，分别用Hha I和Xsp I限制性内切酶进行消化，酶切产物通过琼脂糖凝胶电泳分型。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体公开烟粉虱CREB转录因子，以及编码基因和重组载体、重组细胞系、重组菌株。进一步地，本发明公开了检测烟粉虱对吡虫啉抗性或敏感性的方法，其针对烟粉虱CREB基因编码的氨基酸序列第111位点的磷酸化水平进行检测，以及所用到的针对烟粉虱CREB的第111位点的特异性磷酸化抗体。通过本发明能够快速的检测烟粉虱对吡虫啉抗性或敏感性，或田间烟粉虱对吡虫啉的抗药性水平。