Wnt/β-catenin

摘要： 背景:高糖环境能够抑制骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化能力,如何提高成骨细胞在高糖状态下的生物学活性,是改善糖尿病患者种植体骨结合的关键。目的:探究非ATP竞争性的特异性糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)抑制剂Tideglusib在高糖微环境下对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:采用全骨髓贴壁法培养并纯化大鼠骨髓间充质干细胞,将骨髓间充质干细胞分为4组:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),Tideglusib+正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+20 nmol/L Tideglusib),高糖组(25.5 mmol/L葡萄糖),Tideglusib+高糖组(25.5 mmol/L葡萄糖+20 nmol/L Tideglusib)。①CCK-8法检测细胞的增殖情况;②成骨诱导培养4,7 d后检测碱性磷酸酶的活性;③成骨诱导培养21 d后采用茜素红染色检测钙化结节的形成;④细胞接种24 h后鬼笔环肽染色观察细胞的初期黏附形态;⑤RT-qPCR检测成骨基因Runx2、OPN的mRNA表达,Western blot检测β-catenin和p-GSK-3β的蛋白表达。结果与结论:①Tideglusib(20 nmol/L)不仅显著促进骨髓间充质干细胞的增殖(P<0.05),还能逆转高糖环境对骨髓间充质干细胞增殖的抑制作用(P<0.05);②Tideglusib(20 nmol/L)显著减轻高糖环境对碱性磷酸酶活性的抑制作用(P<0.05),并促进高糖状态下钙化结节产生(P<0.05);③Tideglusib(20 nmol/L)能够改善骨髓间充质干细胞被高糖环境破坏的黏附形态;④与高糖组比较,在高糖环境下Tideglusib(20 nmol/L)可上调成骨基因Runx2、OPN的mRNA表达(P<0.05);⑤与高糖组比较,在高糖环境下Tideglusib(20 nmol/L)可上调Wnt/β-catenin信号通路相关靶点β-catenin蛋白的表达,下调p-GSK-3β蛋白的表达(P<0.05);⑥结果表明,Tideglusib(20 nmol/L)能够通过激活Wnt/β-catenin信号通路从而逆转高糖环境对骨髓间充质干细胞初期黏附形态的破坏以及对细胞增殖和成骨分化的抑制。

摘要： 背景:以干细胞为基础的牙周组织再生工程为牙周病治疗提供了广阔前景.雌激素诱导的人牙周膜干细胞成骨分化与Wnt信号通路息息相关.目的:探讨雌激素刺激下Wnt/β-catenin和Wnt/Ca2+信号通路对人牙周膜干细胞成骨分化的影响及通路间的交叉串扰.方法:收集牙周状态健康的前磨牙,分离纯化培养人牙周膜干细胞,流式细胞仪检测表面标志物,茜素红和油红O染色检测成骨成脂分化潜能.取第3代人牙周膜干细胞,随机分为空白组、对照组、雌激素组、XAV939(Wnt/β-catenin通路抑制剂)组、L-690,330(Wnt/Ca2+通路抑制剂)组和XAV939+L-690,330组,除空白组外,其他组均进行成骨诱导培养.qRT-PCR和Western blot检测各组成骨标志物(Runx2、OCN)及Wnt/β-catenin和Wnt/Ca2+通路关键信号分子表达;Fluo-4荧光探针检测细胞内Ca2+浓度;碱性磷酸酶试剂盒检测碱性磷酸酶活性;茜素红染色检测成骨分化能力.结果 与结论:①胶原酶消化法分离纯化培养的人牙周膜干细胞呈纺锤形、多边形,流式检测显示其表现出类似间充质干细胞的免疫表型,且具有成骨成脂分化潜能;②10-7 mol/L雌激素可上调人牙周膜干细胞内Ca2+浓度、Wnt/Ca2+通路关键信号分子CaMKII和NLK基因及CaMKII蛋白的表达;③联合使用Wnt/β-catenin和Wnt/Ca2+通路抑制剂能有效抑制细胞成骨分化;④单独使用任一通路抑制剂会上调另一通路活性,但对细胞的成骨分化无显著影响;⑤结果表明,雌激素通过Wnt/β-catenin和Wnt/Ca2+信号通路诱导人牙周膜干细胞成骨分化,且两通路间存在交互串扰,共同促进人牙周膜干细胞的成骨分化.

摘要： 背景:碱性成纤维细胞因子作用于成纤维细胞时,可以通过激活Wnt信号诱导其增殖,但在其作用于根尖牙乳头干细胞的研究中,是否也可以激活Wnt/β-Catenin信号通路,以及激活该通路后对根尖牙乳头干细胞的生物学活动有何影响尚不清楚.目的:探讨碱性成纤维细胞因子对根尖牙乳头干细胞增殖的调控作用.方法:通过酶消化法和有限稀释法克隆化培养人根尖牙乳头干细胞;以15μg/L碱性成纤维细胞因子作用根尖牙乳头干细胞2 d,采用RT-PCR、Western blot检测β-Catenin、TCF1、TCF3、LEF1 mRNA与蛋白的表达.然后进一步研究在Wnt/β-Catenin信号通路抑制的情况下碱性成纤维细胞因子对根尖牙乳头干细胞增殖的影响,设置碱性成纤维细胞因子(15μg/L)+Dkk-1组、碱性成纤维细胞因子(15μg/L)组和阴性对照组,采用MTT比色法和EdU法对比各组根尖牙乳头干细胞增殖情况.结果 与结论:①15μg/L碱性成纤维细胞因子作用后上调了根尖牙乳头干细胞中β-Catenin、TCF1、TCF3、LEF1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);②碱性成纤维细胞因子(15μg/L)组根尖牙乳头干细胞增殖能力强于碱性成纤维细胞因子(15μg/L)+Dkk-1组和阴性对照组(P<0.05);③结果 表明,碱性成纤维细胞因子作用根尖牙乳头干细胞后能促进Wnt/β-Catenin信号通路关键分子β-Catenin及下游分子TCF1、TCF3、LEF1的表达,Wnt/β-Catenin信号通路参与碱性成纤维细胞因子调控根尖牙乳头干细胞增殖的过程.

摘要： 背景:碱性成纤维细胞因子作用于成纤维细胞时,可以通过激活Wnt信号诱导其增殖,但在其作用于根尖牙乳头干细胞的研究中,是否也可以激活Wnt/β-Catenin信号通路,以及激活该通路后对根尖牙乳头干细胞的生物学活动有何影响尚不清楚。目的:探讨碱性成纤维细胞因子对根尖牙乳头干细胞增殖的调控作用。方法:通过酶消化法和有限稀释法克隆化培养人根尖牙乳头干细胞;以15μg/L碱性成纤维细胞因子作用根尖牙乳头干细胞2 d,采用RT-PCR、Western blot检测β-Catenin、TCF1、TCF3、LEF1 mRNA与蛋白的表达。然后进一步研究在Wnt/β-Catenin信号通路抑制的情况下碱性成纤维细胞因子对根尖牙乳头干细胞增殖的影响,设置碱性成纤维细胞因子(15μg/L)+Dkk-1组、碱性成纤维细胞因子(15μg/L)组和阴性对照组,采用MTT比色法和EdU法对比各组根尖牙乳头干细胞增殖情况。结果与结论:①15μg/L碱性成纤维细胞因子作用后上调了根尖牙乳头干细胞中β-Catenin、TCF1、TCF3、LEF1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);②碱性成纤维细胞因子(15μg/L)组根尖牙乳头干细胞增殖能力强于碱性成纤维细胞因子(15μg/L)+Dkk-1组和阴性对照组(P<0.05);③结果表明,碱性成纤维细胞因子作用根尖牙乳头干细胞后能促进Wnt/β-Catenin信号通路关键分子β-Catenin及下游分子TCF1、TCF3、LEF1的表达,Wnt/β-Catenin信号通路参与碱性成纤维细胞因子调控根尖牙乳头干细胞增殖的过程。

摘要： 目的 研究二十二碳六烯酸(DHA)在炎性环境下对直肠癌细胞增殖和Lgr5表达的影响,探讨其对直肠癌细胞的双重作用。方法 MTT和克隆形成实验检测DHA对直肠腺癌细胞SW480和SW620细胞增殖和克隆形成能力的影响。Real-time qPCR和Western blot检测TNF- α和DHA作用前后Lgr5和Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达。结果 DHA可有效抑制直肠癌细胞增殖和克隆形成能力。TNF- α可以显著激活NF-κB信号通路,DHA作用于直肠癌细胞后,可降低p65的磷酸化水平(P<0.05),并降低抗Lgr5 及Wnt/β-catenin相关蛋白CyclinD1表达水平(P<0.05)。结论 DHA抑制直肠癌细胞增殖和去分化为干细胞,同时可能抑制炎性信号通路对Lgr5+阳性直肠癌细胞的补充作用。

摘要： 目的研究miR-363在脆性骨折患者血中的表达及对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)成骨分化与增殖的影响。方法收集脆性骨折患者外周血,采用荧光定量PCR检测患者miR-363、矮小相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)、细胞周期蛋白D1(CCND1)、连环蛋白β1(CTNNB1)和骨髓细胞瘤癌基因(MYC)表达。采用茜素红S染色与噻唑蓝检测过表达miR-363对细胞成骨分化及增殖的影响。采用双荧光素酶报告基因与Western blotting检测miR-363对Dickkopf相关蛋白1(DKK1)的调控作用。结果miR-363在脆性骨折患者外周血中的表达水平低于正常健康者,而术后1周、2周及4周外周血中的表达水平高于术前并呈上调趋势(P<0.05);模拟物组MC3T3-E1细胞中miR-363表达水平高于阴性对照组(P<0.05);模拟物组MC3T3-E1细胞矿化程度、RUNX2及OCN mRNA表达水平及1天、2天、3天光密度(OD)值高于阴性对照组(P<0.05);DKK1是miR-363的靶基因,模拟物组MC3T3-E1细胞中DKK1蛋白表达水平低于阴性对照组,而CCND1、CTNNB1及MYC mRNA表达水平高于阴性对照组(P<0.05)。结论miR-363可能通过调控靶基因DKK1与Wnt/β-catenin信号通路促进MC3T3-E1细胞成骨分化与增殖。

摘要： 目的探讨嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)移植后大鼠脊髓组织不同时期Wnt信号分子Wnt-1、β-catenin、GSK-3β、c-myc在损伤部位脊髓的表达变化。方法乳鼠嗅球制备OECs,90只成年雄性SD大鼠随机分为3组,以脊髓T_(10)节段为中心,大鼠脊髓损伤模型制备采用Allens’打击法。空白组:T_(9-11)椎板去除;损伤组:T_(10)脊髓损伤;移植组:T_(10)脊髓损伤,OECs移植。分别于术后1、3、5、7、14 d,每组各取3只大鼠,取以损伤区为中心上下1.5 cm范围内(空白组取椎板去除部位)的脊髓组织,提取总RNA,采用定量聚合酶链反应(quantitative polymerasechain reaction,q PCR)检测脊髓组织中Wnt-1、β-catenin、GSK-3β、c-myc的表达量;术前及术后第7天、第14天观察BBB评分,术后第7天做免疫组化,观察脊髓结构变化。结果移植7 d和14 d后,移植组运动功能评分(bassobeattie bresnahan,BBB)高于损伤组,差异有统计学意义(P<0.01)。q PCR结果显示空白组不同时间点各信号分子表达稳定,趋势较为平稳;损伤组Wnt-1、GSK-3β与c-myc总体呈下调趋势,β-catenin有小幅上升,但都呈明显抑制状态;与损伤组比较,移植组除c-myc小幅上调外,Wnt-1、β-catenin与GSK-3β均呈较高表达,明显减轻了损伤后的抑制状态。结论脊髓损伤后Wnt/β-catenin通路被抑制,经OECs移植后,大鼠运动功能明显恢复,且Wnt/β-catenin通路抑制状态明显减轻。

摘要： 目的:探讨泛素-蛋白酶体抑制剂MG132改善骨质疏松的机制。方法:32只雌性SD大鼠,体质量220~250 g,8周龄,分为4组(n=8)。A组和B组大鼠采用去卵巢法制备骨质疏松症模型,造模成功后分别给予蛋白酶体抑制剂MG132和二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)干预;C组为假手术对照组,D组为正常组,C组及D组均给予MG132干预。分别于给药后6、12周分批处死动物,于股骨颈组织取材,行病理形态学观察,Micro-CT分析,检测组织中20S蛋白酶体活性,Wnt和β-catenin的表达。结果:形态学观察显示:A组,骨小梁轻度变细,呈网状,偶有中断;B组,骨小梁明显变细、变薄,不连续;C组与D组相似,骨小梁形态结构完整,排列呈网状。骨密度(bone mineral density,BMD),骨表面积(bone surface,BS),骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV)及骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)的分析结果显示:不同时间点,B组的参数比较均差于其他各组(P<0.05),A组的BS差于C组和D组(P<0.05),C组和D组所有参数差异无统计学意义。20S蛋白酶体的RFU值检测结果显示:B组显著高于其他各组(P<0.05);Western blot检测结果显示,A组Wnt蛋白和β-catenin蛋白的灰度值显著高于其他各组(P<0.05)。结论:泛素-蛋白酶体抑制剂MG-132可抑制β-catenin蛋白的降解,从而调控Wnt/β-catenin信号通路,延缓骨质疏松的发生和发展。

摘要： 目的:探讨miR-139-5p表达的改变对卵巢癌的影响,并进一步探索其中的信号通路。方法:通过RT-PCR(real time-polymerase chain reaction)测量卵巢癌组织样品中miR-139-5p的表达水平。通过细胞实验,包括CCK-8(cell counting kit-8)、集落形成和Transwell测定,探索miR-139-5p对卵巢癌细胞功能的影响。通过荧光素酶基因测定确认miR-139-5p的靶基因,并通过质粒转染检验miR-139-5p对Wnt/β-catenin信号通路的作用。结果:miR-139-5p在卵巢癌组织及卵巢癌细胞中表达明显降低。miR-139-5p过表达可明显抑制卵巢癌细胞的活性、增殖和迁移能力,并且在裸鼠体内可明显抑制卵巢癌的体积和质量。miR-139-5p过表达可抑制β-catenin蛋白的表达,从而抑制卵巢癌的增长。结论:miR-139-5p的过表达可通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌的发展,其可能是一种抑制卵巢癌进展的肿瘤抑制因子。

摘要： 结直肠癌是世界范围的重要公共卫生问题,Wnt经典信号通路通过影响细胞生长、增殖和分化等生命活动参与结直肠癌的发生和发展,其异常激活可导致肿瘤细胞的增殖、侵袭转移,该通路上的重要蛋白如β-catenin已成为结直肠癌治疗的重要靶点。中医认为结直肠癌属“肠覃”“肠癖”“积聚”范畴,治则以健脾软坚、清热利湿、理气活血为主,在防治结直肠癌方面取得了很好的效果。许多研究发现中药单体或复方通过抑制Wnt通路的活化发挥了抗肿瘤作用。本文就中药通过靶向干预Wnt/β-catenin信号通路治疗结直肠癌的相关研究成果进行综述,以期推动中医药临床抗癌的机制研究,使中医药在临床更加合理利用。

摘要： 猪生后骨骼肌纤维.根据其代谢和收缩功能分为慢速氧化型、快速氧化型、快速酵解型和中间型四种，分别由不同的肌球蛋白重链(MyHC)异构体MyHCI、MyHCIIa、MyHCIIb和MyHCIIx表示。猪骨骼肌纤维数目在出生前已确定，在生长发育过程中，主要是肌卫星细胞的分化及肌纤维大小的改变。近几年，研究证实，斑马鱼胚胎中Wnt/β-catenin信号通路与Myostation相互作用引起慢肌肥厚;小鼠胚胎功能灭活或激活β—catenin，影响肌纤维数量并改变肌纤维类型。

摘要： 猪生后骨骼肌纤维.根据其代谢和收缩功能分为慢速氧化型、快速氧化型、快速酵解型和中间型四种，分别由不同的肌球蛋白重链(MyHC)异构体MyHCI、MyHCIIa、MyHCIIb和MyHCIIx表示。猪骨骼肌纤维数目在出生前已确定，在生长发育过程中，主要是肌卫星细胞的分化及肌纤维大小的改变。近几年，研究证实，斑马鱼胚胎中Wnt/β-catenin信号通路与Myostation相互作用引起慢肌肥厚;小鼠胚胎功能灭活或激活β—catenin，影响肌纤维数量并改变肌纤维类型。

摘要： 猪生后骨骼肌纤维.根据其代谢和收缩功能分为慢速氧化型、快速氧化型、快速酵解型和中间型四种，分别由不同的肌球蛋白重链(MyHC)异构体MyHCI、MyHCIIa、MyHCIIb和MyHCIIx表示。猪骨骼肌纤维数目在出生前已确定，在生长发育过程中，主要是肌卫星细胞的分化及肌纤维大小的改变。近几年，研究证实，斑马鱼胚胎中Wnt/β-catenin信号通路与Myostation相互作用引起慢肌肥厚;小鼠胚胎功能灭活或激活β—catenin，影响肌纤维数量并改变肌纤维类型。

摘要： 猪生后骨骼肌纤维.根据其代谢和收缩功能分为慢速氧化型、快速氧化型、快速酵解型和中间型四种，分别由不同的肌球蛋白重链(MyHC)异构体MyHCI、MyHCIIa、MyHCIIb和MyHCIIx表示。猪骨骼肌纤维数目在出生前已确定，在生长发育过程中，主要是肌卫星细胞的分化及肌纤维大小的改变。近几年，研究证实，斑马鱼胚胎中Wnt/β-catenin信号通路与Myostation相互作用引起慢肌肥厚;小鼠胚胎功能灭活或激活β—catenin，影响肌纤维数量并改变肌纤维类型。

摘要： 本发明公开了一种靶向抑制β‑catenin的多肽或所述多肽的衍生物,其在治疗和预防肿瘤的药物中的应用。所述多肽具有下列氨基酸序列：ARM7:Leu‑His‑Tyr‑Gly‑Leu‑Pro‑Val‑Val‑Val‑Lys‑Leu‑Leu‑His‑Pro‑Pro该多肽是通过表面等离子共振(Biacore)的方法筛选出来，具有与TRIB3特异性结合，并能阻断TRIB3和β‑catenin蛋白结合的能力，抑制Wnt/β‑catenin信号通路活性；同时该多肽可以抑制肿瘤细胞的生长和转移。因此本发明多肽及其衍生物应用于治疗和预防肿瘤的药物制备中。所制备的药物可用于治疗肿瘤，例如结肠癌、肝癌、肺癌、胰腺癌、胶质瘤及乳腺癌等。

摘要： 提供了用于治疗各种疾病和病状的吲唑‑3‑羧酰胺化合物。更具体说，本发明涉及吲唑‑3‑羧酰胺化合物或其类似物在治疗疾病中的应用，所述疾病以Wnt信号传导途径激活(例如，癌症，异常细胞增殖，血管发生和骨关节炎)、Wnt信号传导途径介导的细胞事件的调节以及Wnt信号传导和/或一种或多种Wnt信号传导组分的突变或失调所致遗传疾病和神经学病状/失常/疾病为特征。还提供了治疗Wnt相关疾病状态的方法。

摘要： 本发明提出一种C644‑0303在制备靶向抑制Wnt/β‑catenin信号通路的药物中的应用，属于生物技术领域。本发明提供了一种新型的能够靶向Wnt/β‑catenin的抑制剂C644‑0303，经实验证明，C644‑0303对人结直肠癌HCT‑116、HT‑29、DLD‑1、LS‑174T有明显的抑制作用，且C644‑0303可抑制体内异种人结直肠癌HCT‑116和HT‑29移植瘤的生长，与Wnt/β‑catenin信号通路息息相关，这为后续新型小分子药物的研发奠定了基础。此外，本发明还基于3D培养方法和转录因子活性微孔板芯片进行了分析，使得检测分析更权威、更直观。

摘要： 本发明公开了一种Wnt/β‑catenin信号通路影响斑马鱼侧线毛细胞再生的方法，所述方法通过流式细胞分选斑马鱼侧线神经丘助细胞、荧光定量PCR、整胚原位杂交以及外源添加Wnt/β‑catenin信号通路小分子化合物抑制剂和增强剂的方法，观察顺铂诱导毛细胞损伤过程中Wnt/β‑catenin信号通路各因子的时空表达情况及毛细胞再生情况变化，对模式动物斑马鱼侧线毛细胞再生进行影响，Wnt/β‑catenin信号因子在顺铂诱导毛细胞死亡过程中表达量升高，包括配体wnt2、wnt3a及关键因子ctnnb1在侧线神经丘助细胞类群表达量升高；dkk1a和dkk2在助细胞类群表达量降低，这说明了在毛细胞死亡时，Wnt/β‑catenin信号通路活化。

摘要： 本发明公开野鸢尾黄素作为Wnt/β‑catenin通路抑制剂在制备治疗脑胶质瘤药物中的应用。野鸢尾黄素通过对胶质瘤母细胞瘤细胞具有抑制其增殖和侵袭以及促进其凋亡和细胞周期阻滞的作用；野鸢尾黄素可以透过血脑屏障，抑制裸鼠颅内肿瘤的生长，侧重促进胶质瘤细胞中YAP表达量降低和Wnt/β‑catenin信号通路抑制的抗胶质瘤药物研究。野鸢尾黄素可用于制备治疗胶质瘤的药物，提高胶质瘤患者治疗水平，改善预后，进一步拓展了抗脑胶质瘤药物的研发进展。

摘要： 本发明涉及水牛体外胚胎生产技术领域，特别涉及激活Wnt/β‑catenin信号通路在提高水牛体外胚胎生产效率中的应用，本发明针对水牛的Wnt/β‑catenin信号通路进行研究，最终发现，Wnt通路的抑制剂会降低水牛卵母细胞的成熟率，而Wnt通路的激活剂能提高水牛卵母细胞的成熟率。为此，申请人通过在水牛卵母细胞成熟液中添加Wnt通路激活剂氯化锂(LiCl)来实现提高水牛卵母细胞的成熟率、水牛胚胎分裂率和水牛胚胎囊胚率的目的，从而对水牛体外胚胎生产效率起到了良好的促进作用。

摘要： 本发明提出一种C644‑0303在制备靶向抑制Wnt/β‑catenin信号通路的药物中的应用，属于生物技术领域。本发明提供了一种新型的能够靶向Wnt/β‑catenin的抑制剂C644‑0303，经实验证明，C644‑0303对人结直肠癌HCT‑116、HT‑29、DLD‑1、LS‑174T有明显的抑制作用，且C644‑0303可抑制体内异种人结直肠癌HCT‑116和HT‑29移植瘤的生长，与Wnt/β‑catenin信号通路息息相关，这为后续新型小分子药物的研发奠定了基础。此外，本发明还基于3D培养方法和转录因子活性微孔板芯片进行了分析，使得检测分析更权威、更直观。

摘要： 本发明公开了蜂毒素作为Wnt/β‑Catenin信号通路的抑制剂在制备防治骨肉瘤生长和转移药物中的用途。蜂毒素作为Wnt/β‑Catenin信号通路的抑制剂可用于预防和治疗骨肉瘤发生、发展、转移和耐药，可有效解决骨肉瘤患者死亡率高、存活时间短的问题。

摘要： 本发明公开了斑蝥素作为miR‑214‑3p/Wnt/β‑Catenin信号通路抑制剂在制备防治骨肉瘤生长和转移药物中的用途。本发明提供了一种可用于预防和治疗骨肉瘤发生、发展、转移、耐药的新方法，可有效解决骨肉瘤患者死亡率高、存活期短的问题。

摘要： 本发明公开了一种基于Wnt/β‑catenin信号通路的药物筛选模型，利用含有Wnt/β‑catenin特异性结合序列的报告系统载体，以具有组成型Wnt/β‑catenin的活性细胞为基础构建而成。Wnt/β‑catenin途径是Wnt信号通路的经典途径。该模型用于筛选由Wnt/β‑catenin组成型活化造成的肿瘤及免疫疾病的治疗药物，由于采用具有组成型Wnt/β‑catenin活性的细胞，模型细胞中报告基因处于高度活化状态，无需使用外加刺激物，得到的稳定细胞模型可直接用于化合物的筛选；不仅大大降低了筛选的成本，同时也使整个筛选流程从细胞培养→激活Wnt/β‑catenin→加化合物→检测简化为细胞培养→加化合物→检测，缩短了筛选的周期，减少了操作步骤，提升系统稳定性、高效性及易用性，更适用于高通量药物筛选。