西红花苷

摘要： 探讨不同浓度西红花苷(Crocin)的抗抑郁作用及可能机制。建立皮质酮(CORT)诱导的PC12细胞损伤模型;不同浓度(1、10、30μmol/L)西红花苷预处理细胞,CCK-8法检测细胞活力,在荧光显微镜下观察细胞突触形态;Western Blot检测细胞BDNF、mTOR蛋白的表达;体外研究中,将40只小鼠分成5组,灌胃生理盐水、CRO10 mg/kg、CRO30 mg/kg、CRO100 mg/kg、氟西汀20 mg/kg后行强迫游泳和悬尾实验,记录其累积不动时间。实验结果表明,西红花苷对皮质酮损伤的PC12细胞有保护作用,且能够改善模型小鼠的抑郁样行为,其机制可能与mTOR-BDNF通路密切相关。

摘要： 目的研究西红花苷对心肌缺血再灌注损伤糖酵解的干预作用及糖酵解相关酶的影响。方法采用H9c2大鼠心肌细胞株建立缺氧/复氧体外心肌缺血再灌输损伤模型,通过MTT实验评价西红花苷对H9c2模型细胞增殖的影响,检测H9c2细胞中葡萄糖消耗,乳酸含量评价西红花苷对H9c2模型细胞糖酵解的影响;通过检测ATP及NAD+/NADH水平,评价西红花苷对细胞能量供应水平的影响;检测己糖激酶2活性及蛋白表达,考察西红花苷对糖酵解相关酶活性影响及蛋白含量的影响,明确其对缺氧/复氧细胞中己糖激酶2的调控作用。结果西红花苷对缺氧/复氧H9c2细胞增殖具有明显促进作用,并呈浓度依赖性;西红花苷可以明显升高模型细胞中葡萄糖消耗及乳酸含量,并促进细胞ATP产生,降低NAD+/NADH含量,促进肿瘤细胞糖酵解水平。西红花苷可升高己糖激酶Ⅱ活性,上调其蛋白表达水平。当给于己糖激酶抑制剂后,西红花苷对模型细胞糖酵解调控作用及己糖激酶Ⅱ调节作用明显降低,但与抑制剂组仍存在显著差异。结论西红花苷可以明显促进缺氧/复氧心肌细胞增殖,并升高其糖酵解水平及其能量供应,同时明显升高心肌细胞中己糖激酶Ⅱ的表达。

摘要： 目的分析西红花苷对去卵巢骨质疏松大鼠Wnt/β-Catenin信号通路的影响。方法选取10只健康SD大鼠为对照组,并选取45只健康SD大鼠建模。采用双侧卵巢切除法最终成功构建40只去卵巢骨质疏松SD模型大鼠,按照随机数字表法分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组,每组各10只,其中低剂量组每日给予20 mg/kg的西红花苷,中剂量组每日给予40 mg/kg的西红花苷,高剂量组每日给予80 mg/kg的西红花苷,模型组每日给予等量0.9%氯化钠溶液,对照组每日给予等量0.9%氯化钠溶液。各组大鼠连续12周均每日腹腔注射不同浓度西红花苷和等量0.9%氯化钠溶液。比较12周后各组大鼠各部位骨密度水平、血清骨保护素(OPG)、骨钙素(BGP)、钙离子(Ca^(2+))、磷离子(P^(3+))、碱性磷酸酶(ALP)水平、生物力学水平、Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白灰度值及mRNA相对表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠的血清OPG、Ca^(2+)、P^(3+)水平、腰椎、右股骨近端、左股骨近端的骨密度水平、股骨和腰椎最大抗弯曲载荷、最大抗压缩载荷水平均降低,BGP、ALP水平、Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白mRNA相对表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠的血清OPG、Ca^(2+)、P^(3+)水平、腰椎、右股骨近端、左股骨近端的骨密度水平、股骨和腰椎最大抗弯曲载荷、最大抗压缩载荷水平均升高,BGP、ALP、Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白mRNA相对表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与低剂量组和高剂量组相比,中剂量组大鼠的血清OPG、Ca^(2+)、P^(3+)水平、腰椎、右股骨近端、左股骨近端的骨密度水平、股骨和腰椎最大抗弯曲载荷、最大抗压缩载荷水平均升高,BGP、ALP水平、Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白mRNA相对表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论西红花苷可通过激活Wnt/β-Catenin信号通路而增加去卵巢骨质疏松大鼠骨强度和骨矿盐,提高骨生物力学性能,发挥抗骨质疏松作用,且40 mg/kg的西红花苷作用效果较好。

摘要： 利用HPLC法,测定不同产地番红花中4种化合物(西红花苷-Ⅰ、西红花苷-Ⅱ、西红花酸、苦番红花素)的含量,以期对不同产地番红花药材质量进行评价。采用岛津C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm)分离,流动相为甲醇-水(含0.1%甲酸),梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,检测波长:250 nm、430 nm(双波长切换),柱温30°C。结果表明,18批番红花中西红花苷-I和西红花苷-II含量之和、苦番红花素的含量均达到2020版《中国药典》规定要求;从产地看,安徽亳州产番红花中4种功效化合物的含量整体高于浙江建德。

摘要： 目的 观察西红花苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马突触小泡蛋白(SYP)和Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、AD模型组、西红花苷组.侧脑室注射 β 淀粉样蛋白(Aβ25～35)建立AD大鼠模型,西红花苷组从次日开始腹腔注射西红花苷(40 mg/kg),连续注射14 d.Morris水迷宫实验检测各组学习记忆能力,免疫组化、免疫荧光和Western印迹检测海马SYP的表达,Western印迹检测Wnt/β-catenin信号通路主要蛋白GSK3β、β-catenin、p-β-catenin蛋白的表达.结果 在Morris水迷宫实验中,相比于正常对照组,AD模型组学习记忆能力明显减退,相比于AD模型组,西红花苷组学习记忆能力明显增强.免疫组化、免疫荧光和Western印迹实验中,AD模型组海马SYP的表达显著少于正常对照组(P<0.05),西红花苷组SYP的表达显著高于AD模型组(P<0.05).在Western印迹中,与正常对照组比较,AD模型组大鼠β-catenin的表达明显减少(P<0.05),GSK3β、p-β-catenin的表达明显增加(P<0.05);与AD模型组比较,西红花苷组β-catenin的表达明显增加(P<0.05),GSK3β、p-β-catenin的表达明显减少(P<0.05).结论 西红花苷可通过激活Wnt/β-catenin信号通路,增加海马SYP的表达,改善AD大鼠空间记忆能力.

摘要： 目的:探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用,并阐明其作用机制.方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg·kg-1)西红花苷组、中剂量(40 mg·kg-1)西红花苷组和高剂量(80 mg·kg-1)西红花苷组,每组10只.通过结扎左冠状动脉前降支再灌注建立大鼠缺血缺氧心肌损伤模型.采用HE染色观察大鼠心肌组织形态表现,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数(AI),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法检测大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA及蛋白表达水平,采用试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性.结果:假手术组大鼠心肌纤维排列整齐;模型组大鼠心肌纤维紊乱、出现水肿,心肌间质大量炎细胞浸润;与模型组比较,低剂量西红花苷组大鼠心肌组织中炎细胞浸润和心肌纤维水肿程度明显减轻,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌纤维无明显水肿,少量炎细胞浸润.与假手术组比较,模型组大鼠心肌AI明显升高(P0.05);与中剂量西红花苷组比较,高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P0.05).结论:不同剂量西红花苷对缺血缺氧心肌损伤具有保护作用,且具有剂量依赖性,其作用机制可能与减少心肌细胞凋亡及缓解心肌组织氧化应激损伤有关.

摘要： 目的:探讨西红花苷对脑卒中后抑郁大鼠炎症反应及Toll样受体4/髓样分化蛋白88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路的影响,阐明西红花苷对脑卒中后抑郁的可能作用机制.方法:将72只大鼠根据随机数字法分为对照组(C组)、模型组(M组)、西红花苷组(CR组),每组24只.采用KoiZumi法建立脑卒中大鼠模型.采用慢性不可预见的温和性应激建立脑卒中后抑郁模型.糖水适应实验测定糖水偏嗜比(SP).旷场试验测定5 min内各大鼠水平运动次数和垂直运动次数.ELISA测定海马组织IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.免疫组化测定海马组织TLR4、MyD88、NF-κB表达.Western blot测定各组大鼠海马组织P65、磷酸化P-65(p-P65)、I-κBα、p-I-κBα蛋白水平.结果:应激前,3组大鼠体重、SP、水平运动次数、垂直运动次数差异无统计学意义(P>0.05);应激后,3组大鼠体重、SP、水平运动次数、垂直运动次数差异有统计学意义(P<0.05),M组大鼠体重、SP、水平运动次数、垂直运动次数低于C组,CR组大鼠体重、SP、水平运动次数、垂直运动次数高于M组.3组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,海马组织TLR4、MyD88、NF-κB阳性细胞数及p-P65、p-I-κBα蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05),M组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,海马组织TLR4、MyD88、NF-κB阳性细胞数以及p-P65、p-I-κBα蛋白水平高于C组,CR组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,海马组织TLR4、MyD88、NF-κB阳性细胞数以及p-P65、p-I-κBα蛋白水平低于M组.结论:西红花苷可缓解脑卒中后抑郁大鼠的抑郁症状,抑制脑组织炎症反应,抑制脑组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活.

摘要： TMEM16A离子通道在人体各种生理活动中起着至关重要的作用,并且是多种疾病的潜在药物靶点.最近,多项研究表明,TMEM16A在肺癌中内源性高表达与肺癌细胞增殖、迁移密切相关.本研究发现,西红花苷是一种新的TMEM16A天然产物抑制剂,它可以通过抑制TMEM16A从而抑制肺癌细胞增殖和迁移.本团队的研究数据表明,西红花苷浓度依赖性抑制TMEM16A全细胞电流,其IC50值约为(38.32±2.31)μmol/L.CCK8和划痕愈伤实验表明,西红花苷浓度依赖性抑制肺癌细胞LA795和NCI-H1299的增殖和迁移,但是对肺胚二倍体细胞2BS的增殖和迁移几乎没有抑制作用.利用shRNA敲除内源性TMEM16A可以消除西红花苷对LA795细胞增殖和迁移的抑制效果.总之,本研究提示TMEM16A是西红花苷抑制肺癌增殖和迁移的潜在作用靶点,西红花苷可以作为肺癌治疗药物的先导化合物进行研究.

摘要： 目的 通过构建Langendorff离体心脏灌流模型探讨西红花苷在大鼠离体心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的保护作用.方法 选择50只Wistar大鼠,采用Langendorff离体心脏灌流建立大鼠MI/R模型,将其随机分为正常组(灌注不含药生理盐水)、模型组(含药生理盐水灌注)、低剂量组(灌注西红花苷5 mg/L)、中剂量组(灌注西红花苷25 mg/L)、高剂量组(灌注西红花苷50 mg/L),各10只.比较各组的心肌血流动力学指标、心肌组织中氧化应激相关指标、细胞色素C、caspase 3、caspase 9水平、腺苷酸含量及Bax和Bcl-2蛋白含量.结果 西红花苷可升高大鼠心肌血流动力学指标、SOD、GSH-Px活性,降低MDA、LDH含量、细胞色素C、caspase 3、caspase 9水平,减少Bax表达,降低Bax/Bcl-2.结论 西红花苷可通过恢复线粒体功能改善大鼠MI/R损伤.

摘要： 目的 探究西红花苷对与成纤维细胞共培养的结直肠癌细胞生物学行为的影响,并初步探究作用机制.方法 将人结直肠癌细胞HCT116和人表皮成纤维细胞ESF-1共培养,再用低、中、高(50、100、200μmol·L-1)剂量西红花苷处理共培养后的HCT116细胞,实验分组包括对照组、ESF-1/HCT116组、ESF-1/HCT116+Cro-L组、ESF-1/HCT116+Cro-M组、ESF-1/HCT116+Cro-H组;MTT法检测细胞增殖,PI染液法检测细胞周期分布情况,Transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)含量;荧光探针DCFH-DA测定活性氧(ROS)水平,Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β1)、上皮性钙粘附分子(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)与波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平.结果 与共培养体系下的HCT116细胞比较,共培养后再经各浓度西红花苷处理后的HCT116细胞存活率下降,G1期细胞比例减少,G2期细胞比例增加,细胞的侵袭数目和迁移数目均减少,TGF-β1、N-cadherin与Vimentin蛋白表达水平均下调,E-cadherin蛋白表达水平上调,此外,SOD活性下降而MDA含量升高,ROS水平也明显提高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 西红花苷可抑制与成纤维细胞共培养的结直肠癌细胞的增殖、侵袭与迁移能力,其机制可能与诱导细胞发生氧化应激损伤有关.

摘要： 目的:建立西红花中西红花苷-1和西红花苷-2的含量测定方法；方法:采用高效液相色谱法,使用Zorbax C18色谱柱,乙腈和水为流动相梯度洗脱,检测波长440nm,流速1.0mL·min-1；同时采用单因素分析的方法,对影响含量测定结果的主要因素如提取溶剂、超声处理时间、提取温度及是否避光等进行考察；结果:西红花苷-1在5.2～165μg·mL-1,西红花苷-2在2.7～85μg· mL-1范围均呈良好线性关系,相关系数分别为0.9999和0.9998,平均回收率分别为102.5％和98.2％.西红花样品溶液的制备应在避光、室温条件下,以50％乙醇超声处理30min；结论:按照本法进行西红花供试品溶液的制备和含量测定,结果稳定,重现性好,可用于西红花中西红花苷-1和西红花苷-2的含量测定.

摘要： 目的:观察西红花苷对内毒素致血管内皮细胞氧化损伤的影响.方法:将内皮细胞随机分成空白对照组、模型组(内毒素)、西红花苷(10-6～10-8mol/l)+内毒素组,用MTT法测定细胞生长变化,TBA法测定MDA含量,用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,可见光法测定过氧化氢酶(CAT)活力,Griess法测定NO含量,比色法测定细胞DNA片段百分率和线粒体膜电位,免疫细胞化学方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的变化.结果:内毒素组,细胞生长受抑制,SOD、CAT活性和线粒体膜电位降低,DNA片段百分率、NO和MDA含量增加,Bax和Ccaspase-3蛋白表达明显高于正常对照组,Bcl-2表达低于正常对照组;西红花苷(10-7mol/l、10-6mol/l)+内毒素组,DNA片段百分率、NO和MDA含量降低,SOD、CAT活性和线粒体膜电位升高,细胞Bax和Caspase-3蛋白表达明显下调,Bcl-2蛋白表达上调(P＜0.05orP＜0.01vsmodelgroup).结论:Crocin可抑制内毒素所致的氧化损伤,使Bax和Caspase-3蛋白表达明显下调,Bcl-2蛋白表达上调,保护内皮细胞.

摘要： 目的:研究西红花苷对培养的牛血管内皮细胞凋亡和Bax基因表达的影响。方法:采用3β、5α、6β-羟胆固(烷)醇(Triol)诱导内皮细胞凋亡的模型,用比色法测定丙二醛含量,光学显微镜、电子显微镜检测形态和超微结构的变化、DNA电泳检测DNA ladder及流式细胞仪分析法检测凋亡率,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测Bax mRNA表达的变化。结果:Triol处理后,培养液中MDA含量增加,为1.761nmol·L(Pmol·L、10mol·L)+Triol组,MDA含量减少,内皮细胞形态结构的完整,凋亡率分别为24.4﹪、6.3﹪,Bax mRNA表达量降低。结论:西红花苷可能是抗脂质过氧化并通过调节Bax mRNA表达,减少血管内皮细胞异常凋亡。

摘要： 目的:探讨西红花苷(Crocin)对血管内皮细胞活力与分泌内皮素(ET-1)的影响,以阐明Crocin保护内皮功能的作用机制.方法:体外培养的牛血管内皮细胞,分别于损伤前、后与Crocin作用12h,测定内皮细胞活力和培养液中ET-1、丙二醛(MDA)含量.结果:西红花苷对Triol引起血管内皮细胞形态改变,细胞活力损伤,指质过氧化产物——MDA生成增加和细胞培养液ET-1的变化有干预作用,使内皮细胞活力增加,MDA含量降低,ET-1含量下调,使内皮细胞维持正常的形态和功能,其作用明显.结论:西红花苷可降低MDA的生成,减轻氧自由基对血管内皮细胞的氧化损伤,保护内皮细胞形态结构的完整性和功能,调节内皮细胞分泌ET,保护和逆转内皮功能障碍,这可能是西红花苷保护内皮功能的机制之一,损伤前给药具有保护内皮细胞的作用,损伤后给药具有逆转操作的作用,同时氧化损伤与ET-1的异常释放有关.

摘要： 栀子中含有珍贵的西红花苷类天然色素(栀子黄),同时其中共存的栀子苷、绿原酸类成分会使栀子黄使用中发生绿变、褪色,影响其品质.采用大孔树脂纯化技术,可有效分离栀子黄(色价约为400)和栀子苷,但栀子黄色价难以继续提升.本工作采用中压反相柱层析技术,对栀子黄进行进一步分离制备,以获得高色价的西红花苷及其中主要单体成分.样品检验采用液相检测西红花苷-1含量,采用紫外—可见光谱检测色价及其吸光度比值.研究结果表明,该制备工艺可有效去除绿原酸等杂质,栀子黄色价高达756,可达到国际标准,并可获得西红花苷-1、西红花苷-2、西红花苷-3等化合物.该制备方法简便、高效、成本较低,可为栀子黄的精制及产业化推广应用提供参考.

摘要： 目的：研究炮制对栀子中色素类成分和鞣质含量的影响。rn 方法：以西红花-苷-I、两红花苷-Ⅱ、西红花酸和鞣质含量为指标，对3个产地的栀子、炒栀子与焦栀子中试饮片进行比较。用HPLC法测定西红花苷-I、西红花苷-Ⅱ和两红花酸的含量，用皮粉法测定鞣质含量。rn 结果：西红花苷-I、西红花苷-Ⅱ的含量顺序为：栀子>炒栀子>焦栀子；西红花酸和鞣质的含量顺序为：栀子<炒栀子<焦栀子。rn 结论：加热炒制可使栀子中西红花苷-I和西红花苷-Ⅱ含量显著降低，而红花酸和鞣质含量明显增加。栀子经炒黄、炒焦后可产生西红花酸。本实验结果，为揭示栀子的炮制机理及制定栀子饮片的质量标准，提供了科学依据。

摘要： 本发明涉及一种同时分离高纯度西红花苷Ⅰ单体、西红花苷Ⅱ单体的方法，属于中药活性成分的分离纯化技术领域。本发明是以西红花的干柱头为原料，通过90～95%乙醇提取、浓缩、过滤、高效制备液相色谱分离、产品回收、葡聚糖凝胶柱层析得到西红花苷Ⅰ、西红花苷Ⅱ单体。本发明通过最适宜的工艺及参数条件，使产品中西红花苷Ⅰ、西红花苷Ⅱ的含量分别达到99%以上；整个工艺过程稳定、操作简便、分离效率高，成本低廉，可大量高纯度分离制备西红花苷Ⅰ单体、西红花苷Ⅱ单体。

摘要： 本发明涉及一种从西红花中富集西红花苷的方法。该方法包括如下步骤：（1）将西红花药材置于渗漉罐中，加入适量金属盐溶液，将药材完全浸没，然后浸泡1h,再加入药材重量8‑60倍金属盐溶液进行渗漉提取，收集渗漉液。（2）渗漉液以0.2‑2BV/h的流速通过大孔吸附树脂柱，依次以纯化水、25%乙醇、70%乙醇冲洗树脂柱，弃去水和25%乙醇洗脱液，收集70%乙醇洗脱液。（3）对70%乙醇洗脱液进行减压浓缩，冷冻干燥即得西红花苷精制品。本发明所述方法可大大降低西红花苷在溶液中的降解速率，可以应用于西红花苷的提取、浓缩、纯化和干燥过程中，通过提高西红花苷的稳定性，提高工艺过程中西红花苷的转移率。

摘要： 本发明公开了一种面积归一化法测定西红花药材中西红花苷类成分的方法，建立了西红花药材质量控制方法，分离出12个主要的西红花苷类成分，以相对稳定、价廉的西红花苷‑Ⅰ为内参物，采用面积归一化法对西红花药材中西红花总苷进行含量测定，解决HPLC法测定西红花药材时多个西红花苷类成分的分离以及含量测定时多个西红花苷对照品不易获得的问题。以西红花苷‑Ⅰ为内参物，建立了西红花苷‑Ⅰ对西红花苷‑Ⅱ的相对校正因子，利用相对校正因子计算西红花苷‑Ⅱ的含量；并与药典采用的外标法测定的32批西红花中西红花苷‑Ⅰ和Ⅱ含量进行比较，以验证一测多评法的可行性。解决了药典测定方法中西红花苷‑Ⅱ对照品性质不稳定、价格昂贵的问题。

摘要： 本发明公开了西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷在促进体外培养骨髓间充质干细胞增殖和抑制复制性衰老中的应用，所述西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷共存。西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷具有促进体外培养骨髓间充质干细胞增殖作用，同时还具有抑制复制性衰老的作用，为临床治疗提供足够的干细胞。其中西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷为市售高纯度的西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷(含量≥98％),也可按常规方法进行制备。其优点是：西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷可促进骨髓间充质干细胞增殖且可以抑制复制性衰老，为治疗骨缺损、软骨缺损、肝脏纤维化、心肌梗死、肺纤维化和糖尿病等组织工程和干细胞治疗提供足够的细胞,同时减少机体免疫排斥反应。

摘要： 本发明公开了一种快速同时测定西红花苷‑1、西红花苷‑2、西红花苷‑3和西红花苷‑4含量的方法，包括以下步骤：1）对照品溶液的制备；2）供试品溶液的制备；3）上色谱柱，色谱柱使用Agilent Poroshell 120 EC‑C18（2.7um，3*150mm）；流动相以乙腈为流动相A，以0.1%乙酸水为流动相B，梯度洗脱：0~9min，24%~25.5%A，76%~74.5%B；9~15min，25.5%~30%A，74.5%~70%B；15~18min，30%~35%A，70%~65%B；18~26min，35%~40%A，65%~60%B；26~28min，40%~24%A，60%~76%B；流速0.4ml/min；紫外检测器，检测波长440nm；柱温30°C；进样量5ul；4）定性检测；5）定量检测。该方法实现了西红花苷‑1、西红花苷‑2、西红花苷‑3和西红花苷‑4的同时测定，其方法简单、准确度高，大大缩短了检测时间，提高了西红花不同组分的分离鉴定效率。

摘要： 本发明公开了西红花苷化合物靶向鉴定方法及西红花苷新化合物，涉及中药成分鉴定领域，鉴定方法包括：将西红花提取物和西红花苷标准品注入高效液相色谱‑质谱联用仪中，结合靶向母离子列表，靶向采集西红花苷类成分，通过获取化合物的紫外吸收光谱、精确分子量、质谱多级裂解碎片离子信息，鉴定西红花苷化合物类型，包括西红花苷类新化合物西红花苷六糖苷、西红花苷四糖苷和单甲酯化的西红花二糖苷。本发明的有益效果是能够鉴定出已知和未知的西红花苷化合物类型，实现中药西红花中西红花苷类成分的快速分离鉴定，为进一步研究西红花的药效物质基础提供了依据，并从西红花中首次鉴定出三种未报道的西红花苷新化合物，填补了该研究方向上的空白。

摘要： 本发明涉及一种同时分离高纯度西红花苷Ⅰ单体、西红花苷Ⅱ单体的方法，属于中药活性成分的分离纯化技术领域。本发明是以西红花的干柱头为原料，通过90～95%乙醇提取、浓缩、过滤、高效制备液相色谱分离、产品回收、葡聚糖凝胶柱层析得到西红花苷Ⅰ、西红花苷Ⅱ单体。本发明通过最适宜的工艺及参数条件，使产品中西红花苷Ⅰ、西红花苷Ⅱ的含量分别达到99%以上；整个工艺过程稳定、操作简便、分离效率高，成本低廉，可大量高纯度分离制备西红花苷Ⅰ单体、西红花苷Ⅱ单体。

摘要： 本发明涉及一种从西红花中富集西红花苷的方法。该方法包括如下步骤：（1）将西红花药材置于渗漉罐中，加入适量金属盐溶液，将药材完全浸没，然后浸泡1h,再加入药材重量8‑60倍金属盐溶液进行渗漉提取，收集渗漉液。（2）渗漉液以0.2‑2BV/h的流速通过大孔吸附树脂柱，依次以纯化水、25%乙醇、70%乙醇冲洗树脂柱，弃去水和25%乙醇洗脱液，收集70%乙醇洗脱液。（3）对70%乙醇洗脱液进行减压浓缩，冷冻干燥即得西红花苷精制品。本发明所述方法可大大降低西红花苷在溶液中的降解速率，可以应用于西红花苷的提取、浓缩、纯化和干燥过程中，通过提高西红花苷的稳定性，提高工艺过程中西红花苷的转移率。

摘要： 本发明公开了一种面积归一化法测定西红花药材中西红花苷类成分的方法，建立了西红花药材质量控制方法，分离出12个主要的西红花苷类成分，以相对稳定、价廉的西红花苷‑Ⅰ为内参物，采用面积归一化法对西红花药材中西红花总苷进行含量测定，解决HPLC法测定西红花药材时多个西红花苷类成分的分离以及含量测定时多个西红花苷对照品不易获得的问题。以西红花苷‑Ⅰ为内参物，建立了西红花苷‑Ⅰ对西红花苷‑Ⅱ的相对校正因子，利用相对校正因子计算西红花苷‑Ⅱ的含量；并与药典采用的外标法测定的32批西红花中西红花苷‑Ⅰ和Ⅱ含量进行比较，以验证一测多评法的可行性。解决了药典测定方法中西红花苷‑Ⅱ对照品性质不稳定、价格昂贵的问题。

摘要： 本发明公开了西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷在促进体外培养骨髓间充质干细胞增殖和抑制复制性衰老中的应用，所述西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷共存。西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷具有促进体外培养骨髓间充质干细胞增殖作用，同时还具有抑制复制性衰老的作用，为临床治疗提供足够的干细胞。其中西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷为市售高纯度的西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷(含量≥98％),也可按常规方法进行制备。其优点是：西红花苷Ⅱ和芍药内酯苷可促进骨髓间充质干细胞增殖且可以抑制复制性衰老，为治疗骨缺损、软骨缺损、肝脏纤维化、心肌梗死、肺纤维化和糖尿病等组织工程和干细胞治疗提供足够的细胞,同时减少机体免疫排斥反应。