缺血缺氧

摘要： (一)病因急性缺血性脑卒中又称急性脑梗死,是指因脑部血液供应障碍、缺血缺氧导致局限性脑组织缺血性坏死或软化。大致可分为缺血性与出血性两大类。缺血性脑卒中主要有血栓性与栓塞性2种,偶有因血管痉挛或脑瘤压迫血管引起。血栓性为脑血管壁因粥状样变化使血管腔愈来愈小,甚至完全阻塞;栓塞性为血管中突然出现一团物体(栓子),随血流卡在口径较小的血管,阻绝了血液的通过。

摘要： 高原环境遍布世界各地,大约有14亿人居住于高海拔(>2500 m)地区,高原环境的低压、低氧可能造成多个生理系统改变,如呼吸系统、心血管系统、血液循环系统、神经系统以及内分泌系统等[1-2]。随着经济发展和人口增长,越来越多的人在高原地区工作或定居,高原病成为影响出入高原地区人群的主要危险因素[3]。高原病是指在高海拔低压低氧的环境下发生的一系列疾病,包括急性高原反应(AMS)、高原肺水肿、高原缺氧性脑病、高原性心脏病、高原血压异常(含高、低血压及低脉压症)、高原红细胞增多症六型[4]。高原缺氧性脑病(HAHE)是以缺氧性颅内压增高、高原脑水肿、神经精神异常为主要表现形式的高原特发病,根本原因是缺氧对脑组织的直接损伤,脑细胞能量代谢障碍使膜上钠泵功能降低,脑微血管扩张、脑血流量增加使脑血管流体静压增高和脑血管内皮细胞损伤使微血管通透性增高的共同作用结果。高原低压低氧环境对于患者大脑的影响较大,根据发病时间和发展过程不同,高原性脑病可被分为急性高原缺氧性脑病和慢性高原缺氧性脑病。目前,现代医学对于高原病的认识充分、全面,对于高原病的诊断和治疗完善,而传统医学对于高原病的研究较少,对于高原病的理论阐述也未见统一的体系。不可否认的是中医药在我国医疗卫生事业上占据重要的地位。本研究中,以HAHE作为主要探究要点,分析中医药对于HAHE的治疗作用,希望进一步为临床上HAHE这一疾病的现代诊疗提供理论依据,弘扬传统医学文化。

摘要： 在引发心梗的原因之中,高血脂是最容易被忽视的因素。要想预防心梗,做好血脂管理非常重要。心梗救治很重要,要牢记两个120心肌梗死是一种常见的冠心病,是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。

摘要： 人们普遍认为急性心肌梗死应该是老年人才会遇到的疾病,现在却频频发生在青年人的身上,现就其原因及预防进行简要介绍。一、急性心肌梗死急性心肌梗死是冠状动脉急性持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。形象地说,急性心肌梗死的根本原因就是供应心脏的血管“堵塞”了,就像是水管使用时间长了会生锈一样,人的血管会随着年龄的增加及各种危险因素的刺激慢慢出现动脉粥样硬化斑块,没有明显诱因的情况下,血管“生锈”的部位会慢慢地发展,也就是常说的心肌缺血。

摘要： 心绞痛是由于冠状动脉供血不足,出现心肌急剧的、暂时的缺血缺氧,从而引起的一种临床综合征。不同分型的心绞痛诱因及症状都不尽相同,如果仅以常见类型的典型表现为诊断依据,极易造成误诊。笔者就一例以哮喘样发作为主要表现的自发性卧位型心绞痛介绍如下,供同行们参考。

摘要： 脑梗死是指因内外界因素导致脑部组织出现缺血缺氧而出现坏死、软化,从而致使相应部分脑功能出现缺损的一种临床综合征[1],老年人作为该病的高发群体,因其年龄较大,身体各器官的功能退化较为严重,当其患病时,其生活能力以及生活质量会在一定程度上出现下降,因此对其病后进行护理是十分重要的[2]。当前部分医院对于老年脑梗死患者的护理常采用常规护理方法进行,该护理方法可以有效改善患者的认知现状、活动能力以及神经功能,因此对改善患者病情具有一定作用[3,4]。

摘要： 心肌梗死是由于冠状动脉堵塞、心肌突然持续缺血缺氧导致的心肌坏死,我国近年来发生率越来越高。许多人认为心肌梗死就是血管堵了,只要把堵住的血管打开了人也就没事了。然而事实并没有那么简单。心肌功能的恢复是一个漫长的过程,需要经过适当的治疗和生活方式的改善等才能渐渐恢复,即使是在术后也需要格外注意、密切监护。

摘要： 目的研究鹿红方对缺血缺氧心肌细胞(CMs)抗凋亡能力的影响,并从SDF-1/CXCR4信号通路探讨其作用机制。方法CMs分至对照组,缺血缺氧模型组以及鹿红方各剂量组。采用CCK-8法测定CMs凋亡情况以考查鹿红方对CMs抗凋亡能力的影响及量效果关系。后将CMs分至对照组、模型组、AMD3100组、鹿红方200μg/mL组以及鹿红方+AMD3100组。各组予相应干预措施后采用Western blotting检测Bax、Bcl-2、SDF-1和CXCR4蛋白表达。结果CCK-8结果显示,鹿红方提高CMs抗凋亡能力具有量效关系。Western blotting结果显示:鹿红方200组与模型组比较,SDF-1和CXCR4的表达显著升高(P<0.001),Bax表达显著降低,Bcl-2表达显著升高,Bax/Bcl-2值显著降低(P<0.001),鹿红方+AMD3100组与鹿红方200组比较,Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低,Bax/Bcl-2值显著升高(P<0.001)。结论鹿红方可提高缺血缺氧状态下CMs的抗凋亡能力,其机制与上调SDF-1/CXCR4信号通路有关。

摘要： 目的探究促卵泡刺激素(FSH)对缺血缺氧损伤的小鼠原代卵巢颗粒细胞的保护作用。方法21日龄雌性ICR小鼠注射孕马血清(PMSG)42 h后,体外分离并培养小鼠原代卵巢颗粒细胞,分为对照组、单纯缺血缺氧组、缺血缺氧FSH干预组(0.1、0.2、0.4、0.6 IU·mL^(-1) FSH)。对单纯缺血缺氧组及缺血缺氧FSH干预组的细胞分别进行缺血缺氧处理及不同浓度FSH干预,通过TUNEL染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2、凋亡蛋白Bax的表达情况。结果TUNEL检测细胞结果显示:单纯缺血缺氧组TUNEL阳性细胞数最多、细胞凋亡率最高,FSH干预能够减少细胞凋亡,其中0.4、0.6 IU·mL^(-1) FSH干预组TUNEL阳性细胞较其他干预组减少,细胞凋亡率降低(P均<0.01);流式细胞术结果显示:除对照组外,其余各组凋亡率均有所增加(P均<0.01),在添加不同浓度FSH干预后,细胞凋亡被抑制,其中0.4 IU·mL^(-1) FSH干预组细胞凋亡率低于单纯缺血缺氧组和0.1 IU·mL^(-1) FSH干预组(P均<0.05);Western blot检测凋亡相关蛋白结果显示:与对照组相比,其余各组Bax蛋白表达均上调,Bcl-2蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值均降低,0.4 IU·mL^(-1) FSH干预组的Bcl-2蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值均高于单纯缺血缺氧组和其他干预组(P均<0.01)。结论添加FSH能抑制缺血缺氧诱导的小鼠颗粒细胞凋亡,降低细胞凋亡率,增强细胞的抗凋亡能力。

摘要： 早产儿脑损伤(BIPI)是早产儿主要的并发症之一。尽管随着诊疗水平和围产期护理提高,早产儿存活率明显上升,但BIPI存活者多遗留神经系统后遗症,包括脑瘫、视力、听力及学习障碍等问题。如何避免BIPI的发生和加重、提高远期生存质量成了围产医学和新生儿科工作者关注的重点。本文将BIPI的一些影响因素如缺血缺氧(HI)、高氧、围产期感染、高低碳酸血症、机械通气、糖皮质激素的使用等相关机制作以下综述,为临床围产医学、新生儿科医生治疗和研究BIPI提供参考和思路。

摘要： 肝衰竭是多种因素共同作用下的结果，因此其发生机制十分复杂，一直是研究的热点。在肝衰竭发生发展的过程中，最核心的事件是大量的肝细胞死亡。但是在其肝组织病理片中，除了可见大量的肝细胞死亡，还可以见到另外两种典型的重要改变：炎症细胞浸润与微循环障碍。免疫损伤、缺血缺氧损伤和内毒素血症损伤，无疑都在肝衰竭发生发展的过程中所起到了的重要作用：首先，病毒、药物、肝毒性物质等病因，诱发免疫损伤，直接导致肝细胞死亡；免疫损伤以及局部肝细胞的死亡介导了局部炎症反应。第二步，局部炎症反应是一个重要的节点，一方面导致了微循环障碍，造成了缺血缺氧性损伤，另一方面在诱发内毒素血症中也起到关键作用。第三步，缺血缺氧性损伤既能够直接导致肝细胞死亡，也能够促进内毒素血症的发生。最后，肝脏解毒能力的降低、肠道屏障功能的障碍、免疫抑制等等，促进了内毒素血症的发生，内毒素血症加速了肝细胞的死亡。因此，从肝细胞大量死亡这个角度看，肝组织在肝衰竭发生过程中依次经受了免疫损伤、缺血缺氧和内毒素血症等的三重致死性打击。本文以HBV导致的肝衰竭为例，讨论这三个损伤性环节对肝衰竭患者的三重打击效应。

摘要： 本文对烧伤休克和缺血缺氧的重要启动因素进行了阐述。休克是严重烧伤早期重要的并发症，其引起的缺血缺氧损害是妨碍严重烧伤治愈率进一步提高的关键科学问题之一。虽然目前对烧伤休克的原因及病理生理变化有了较系统的认识，形成了一套较为成熟的防治方法。但在某些严重烧伤病人，尽管伤后给予及时复苏治疗，缺血缺氧仍然难以避免，造成组织器官损害，引起功能不全甚至衰竭，导致病人死亡。其原因：一是烧伤后血液灌流不足的原因，除了毛细血管通透性增加使有效血容量减少外，是否还有别的启动因素参与尚不清楚，因而临床上缺乏针对性的有效措施。心肌受损将导致有效血容量进一步降低，加重全身组织器官的缺血缺氧损害，成为严重烧伤休克和缺血缺氧的重要启动因素之一。

摘要： 本研究室发现,人参三醇组单体的Re、Rg1、Rg2、Rh1、F11及人参二醇组单体的Rb1、Rb3、Rd、Rh2有神经保护作用,其中人参皂甙Rb3抗缺血性脑损伤作用最强.本实验旨在这一基础上对人参皂甙Rb3的抗脑缺血作用及相关机制作深入研究。

摘要： 本发明提供骨桥蛋白在缺氧缺血性脑损伤中的应用，属于生物医药和分子生物学技术领域。本发明利用蛋白质组学发现在HI新生小鼠损伤皮层中骨桥蛋白变化最为明显，进一步通过试验证明骨桥蛋白可能是抑制缺氧缺血性脑损伤中外周巨噬细胞入侵与神经炎症之间的恶性循环的潜在靶点，由此证明骨桥蛋白可作为缺氧缺血性脑损伤中诊断、预后的标志物和潜在治疗靶点，因此具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本发明提供一种缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症的药剂及其制备方法，药剂包括以下重量份原料：灵芝酸衍生物20～50份、灵芝总三萜18～45份、盐酸川芎嗪26～30份、白果内酯22～34份、秦皮乙素10～20份、木犀草苷12～22份、吡哆素3～15份，本发明合理选择药物原料，科学配比，针对缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症有明显的效果，各原料结合，能促进脑内的葡萄糖和氨基酸代谢，增加颈动脉血流量，改善脑血流量，保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。

摘要： 本发明公开了脑源肽HIBDAP或所述的融合肽TAT‑HIBDAP在制备预防或治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤药物中的应用。脑源肽的氨基酸序列为HSQFIGYPITLFVEKER。本发明的多肽及其多肽类药物具有高选择性、高效性、耐受性好的优点，而相较于蛋白质药物，其生产更简单、成本更低。

摘要： 本公开涉及一种含氧液体用于治疗与缺血、缺氧、电化学改变、VEGF、HIF或活性氧物种相关的病症以及其他病症的用途。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，本发明提供的丁酸及其衍生物或其药学上可接受的盐在制备治疗缺氧缺血性脑病的产品中的用途，首次在HIBD模型大鼠粪便中发现丁酸产生菌及丁酸代谢途径异常，进一步研究发现采用丁酸及其衍生物或其药学上可接受的盐干预新生的HIBD模型大鼠，HIBD大鼠大脑皮层和海马的病理损伤及学习记忆相关的行为学恢复，并促进了肠道内容物与代谢途径相关菌群的恢复，说明丁酸及其衍生物或其药学上可接受的盐具有制备缓解、辅助治疗或治疗缺氧缺血性脑病的产品中的用途。

摘要： 本发明公开了一种具有改善脑缺血缺氧的蝎子毒素活性多肽HsTx1及其制备方法与应用。所述的具有改善脑缺血缺氧的蝎子毒素活性多肽HsTx1的氨基酸序列为AGKKERAGSRRTKIVMLKCIREHGH。本发明纯化得到的热带雨林蝎毒素多肽HsTx1在脑缺血缺氧模型(MCAO)实验中显示了较强的抗脑缺血缺氧和改善运动功能障碍活性，表明本发明“蝎子毒素改善脑缺血缺氧活性多肽HsTx1”有较大的医疗应用前景。本发明所述的具有改善脑缺血缺氧的蝎子毒素活性多肽HsTx1具有高效改善脑缺血缺氧及运动功能障碍的强活性的有益特点。

摘要： 本发明涉及医疗辅助器械领域，具体涉及一种制备缺血缺氧性脑病的大鼠模型的笼具。本发明的制备缺血缺氧性脑病的大鼠模型的笼具，包括：箱体、盖体、第一滑块、第一驱动机构、第二滑块以及第二驱动机构；箱体上侧开口，箱体上设有第一进气管和第二进气管；第一滑块滑动设于箱体内；第一驱动机构设于箱体内且与第一滑块连接；第二滑块滑动设于第一滑块上，第二滑块上设有与的第二进气管连通的吹气管；第二驱动机构设于第一滑块上且与第二滑块连接；盖体扣合在开口上侧，盖体上设有图像获取装置以及排气管；控制器，与图像获取装置、第一驱动机构以及第二驱动机构通信连接。通过上述设置方式，能使箱体内氧气浓度均匀，大鼠模型一致性好。

摘要： 本发明涉及丹参酮IIA新的水溶性衍生物丹参酮IIA磺酸钾(potassium tanshinone IIAsulfonate，PTS)的合成工艺、制剂及新的医药用途。具体涉及丹参酮IIA磺酸钾用于制备预防和治疗心肌缺血缺氧、脑缺血缺氧、改善微循环、增强记忆及相关疾病(脑血栓、急性脑缺血、冠心病、心绞痛、心肌梗死)药物的用途。

摘要： 本发明提供了用于诊断缺血缺氧性脑病补充神经酸起效的生物标志物及其应用，该生物标志物包括磷酸神经酰胺(d18:1/24:1(15Z))，将其结合鞘磷脂(d18:1/15:0)、二十二碳五烯酸、己酰基肉碱、磷脂酰胆碱(22:6(/20:5)或2‑羟基十六酰基肉碱中的任一种用于诊断缺血缺氧性脑病补充神经酸后是否起效。本发明提供的用于诊断缺血缺氧性脑病补充神经酸起效的生物标志物，通过检测该生物标志物，可以用于判断神经酸是否被缺血缺氧性脑病的机体吸收并转化，为缺血缺氧性脑病患者食用元宝枫神经酸油或类似产品是否有效果提供了指导意义。

摘要： 本发明提供了用于诊断高原环境下的缺血缺氧性脑病补充神经酸起效的分子物标志物及其应用。具体地说，是分子标志物磷脂酰乙醇胺‑神经酰胺(d16:1(4E)/24:1(15Z))在制备用于诊断高原环境下的缺血缺氧性脑病补充神经酸起效试剂中的应用。通过检测该分子标志物，可以用于判断元宝枫神经酸油或类似神经酸产品是否被机体吸收并转化，为食用元宝枫神经酸油或类似产品是否有效果提供了指导意义。