免疫损伤

摘要： 目的:探讨开腹手术与腹腔镜在老年消化性溃疡穿孔中的治疗效果。方法:从在本院治疗的老年消化性溃疡穿孔患者中收集78例进行对比研究,患者入院时间2018年10月至2020年10月,将受试者以1:1模式进行随机分组,各39例,对照组进行传统的开腹手术治疗,研究组进行腹腔镜手术治疗,对比两组患者各项手术相关指标、机体的炎性因子和免疫指标的改变情况以及发生并发症的概率。结果:研究组患者首次排气时间及住院天数较对照组更短,术中出血量与术后24h时VAS评分较对照组更少,两组之间相比(P0.05),术后1d研究组的各项炎性因子水平和对照组相比有显著的减少(P<0.05);术后1d两组患者各免疫指标较术前均明显降低,研究组的免疫指标水平却比对照组更高(P<0.05);研究组患儿并发症发生率较对照组更低(5.13%vs 20.51%),两组之间相比(P<0.05)。结论:与开腹手术相比,腹腔镜手术创伤小,炎性反应轻微,免疫损伤小,对减少术后并发症、促进老年消化性溃疡穿孔患者术后恢复具有积极意义。

摘要： 随着社会和科技水平的进步,人群寿命普遍延长,高龄人群增加,老年人健康状态备受关注。痴呆是困扰老年人群的重要疾病,由于缺乏有效诊断和治疗措施,缓解和逆转痴呆是目前老年疾病的重要研究方向之一。它与神经系统衰老所致神经退行性改变的因果关系备受争议,但二者之间显示出明确的相关性。年龄是痴呆发生的重要危险因素,衰老过程中神经元代谢、结构、功能状态及微环境变化与痴呆发生发展密切相关。为此,本文对神经元衰老在痴呆发生发展的研究现状与进展作一述评。

摘要： 孩子的健康常常牵动着整个家庭的心,但是很多时候家长会发现,尽管处处小心,孩子还是很容易患上肺炎。肺炎是指肺泡、肺间质、远端气道出现的感染性炎症,一般由细菌、病毒及其他病原体感染引起。广义层面上,肺炎的诱发因素还包括理化因素、免疫损伤、过敏和药物等。

摘要： 肝脏健康,平时需要注意些什么。希望通过以下介绍,广大群众及患者能意识到保护肝脏的重要性,爱肝护肝,拥抱健康。1.酒酒主要成分是酒精,就是乙醇,对肝脏有直接毒性作用,其次,乙醇在肝内代谢后产生乙醛,乙醛与蛋白质结合成为乙醛蛋白质复合物,该物质可引发肝脏的免疫损伤,从而导致酒精性肝病.

摘要： 目的探讨过表达miR-370对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠免疫损伤及其机制。方法40只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(OVA组)、阴性对照组(OVA+miR-NC组)和miR-370过表达组(OVA+miR-370组)。除对照组外,其余各组均采用致敏加激发法建立哮喘小鼠模型。造模成功后,OVA+miR-NC组和OVA+miR-370组分别尾静脉注射miR-NC腺病毒和miR-370过表达腺病毒。RT-PCR检测miR-370表达水平;收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),瑞氏-吉姆萨染色统计BALF中炎症细胞数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中免疫球蛋白E(IgE)和免疫调节因子蛋白表达水平;苏木精-伊红(HE)染色和末端标记法(TUNEL)观测肺组织病理损伤程度及细胞凋亡情况;Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)/B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl-2)和活化胱天蛋白酶3(cleaved cas3)/cas3蛋白表达水平。结果与对照组相比,OVA组小鼠低表达miR-370(P<0.05),白细胞数增多(P<0.05),IgE水平升高(P<0.05),免疫调节因子γ-干扰素(INF-γ)、白介素(IL)-13、IL-12、IL-4水平上调(P<0.05),肺组织损伤严重(P<0.05),Bax/Bcl-2和cleaved cas3/cas3蛋白表达水平上调(P<0.05)。与OVA组相比,OVA+miR-NC组上述各项指标均无差异,过表达miR-370上调小鼠肺组织中miR-370表达水平(P<0.05),减少白细胞数(P<0.05),降低IgE水平(P<0.05),下调免疫调节因子INF-γ、IL-12(P<0.05),上调IL-13、IL-4(P<0.05),改善了肺组织病理损伤,减少了细胞凋亡,并降低Bax/Bcl-2和cleaved cas3/cas3蛋白表达比值(P<0.05)。结论过表达miR-370抑制OVA诱导的哮喘小鼠BALF炎性细胞生成,缓解小鼠肺损伤。

摘要： 肺炎是指人体内肺泡与肺间质发生的炎症现象,通常是由病原微生物、过敏、免疫损伤等因素引起。肺炎的早期症状主要表现为刺激性干咳(后期出现咳痰,视病原体不同,咳痰性质不同),可伴随发热、全身酸痛、乏力、食欲不振等全身症状。有的患者可出现剧烈的侧胸痛,如针刺一般,随着咳嗽的加重,呼吸逐渐变急促,疼痛会逐渐蔓延至肩部、腹部。

摘要： 目的观察三维适形放疗联合TP化疗对宫颈癌患者血管内皮生长因子(VEGF)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)水平及生存率的影响。方法选择78例宫颈癌患者以随机数字表法分组,39例观察组给予三维适形放疗联合TP化疗治疗,39例对照组给予三维适形放疗治疗,治疗前后检测两组SCCA、细胞角蛋白19(CK19)、糖链抗原724(CA724)、VEGF、恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)、免疫球蛋白(Ig)M、IgA水平,记录两组患者治疗后6个月及1年生存率。结果观察组SCCA、CK19、CA724水平低于对照组(P<0.05),观察组VEGF、TSGF水平低于对照组(P<0.05),观察组IgM、IgA水平高于对照组(P<0.05),观察组治疗后6个月内、1年内生存率高于对照组(P<0.05)。结论三维适形放疗联合TP化疗对宫颈癌患者,可降低肿瘤标志物、VEGF、TSGF水平,减少免疫损伤,提升生存率。

摘要： 心力衰竭,是由于全身炎症反应、心脏的传导或结构异常等引起心脏组织损伤,导致心功能障碍的疾病。研究表明,心脏免疫损伤是引起心力衰竭发生发展的重要病理机制之一。文章阐释了“正气存内,邪不可干”中医内涵,概括了心力衰竭中医病机与治疗现状,以及在该理论框架下,证实通过调和营卫、气血、脾肾的方法能够调节心力衰竭的免疫损伤。为今后发掘中医药治疗心力衰竭提供重要参考价值和新的思路。

摘要： 1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,TlDM)作为儿童常见的内分泌系统疾病之一,其发病率呈逐年上升趋势.1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,普遍认为其发病机制是遗传易感个体在环境因素作用下发生免疫紊乱,引起免疫损伤,导致胰岛炎及自身抗体的产生,胰岛β细胞被破坏,从而引起胰岛素分泌不足至绝对缺乏.虽然目前1型糖尿病尚无有效根治办法,但关于干细胞治疗1型糖尿病的研究越来越多.脐血作为干细胞的重要来源,未来有望成为治疗1型糖尿病的新手段.该文就1型糖尿病免疫损伤机制及脐血治疗的相关进展进行综述.

摘要： 细胞间黏附分子1(ICAM-1)是免疫球蛋白超家族中的一员,表达于内皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、成纤维细胞及各类上皮细胞等多种细胞表面,并参与多种炎症细胞黏附、迁移过程及T淋巴细胞的增殖、活化等重要生理过程.细胞静息状态时会低水平表达ICAM-1,而各种内源性及外源性炎症刺激因子会诱导ICAM-1表达水平升高.甲型流感病毒感染宿主时,宿主体内多种细胞表面ICAM-1表达上调,并在先天性免疫应答中发挥重要作用,同时也是宿主免疫损伤的重要参与者.本文将简要介绍ICAM-1在甲型流感病毒与宿主相互作用时所扮演的角色,以提高人们对ICAM-1的认识.

摘要： 动脉粥样硬化是临床心脑血管事件发病的重要病理基础,"脂质浸润"、"内皮损伤"、"炎症介导反应"等在动脉粥样硬化的形成和发展过程中发挥着重要的作用.本文从免疫损伤机制探讨动脉粥样硬化的形成过程及中医药防治策略.中医学认为，AS属于中医学的“脉痹”的范畴，虽病在血脉，但其根在于机体脏腑阴阳气血的亏虚，而机体和经脉的癖、痰、毒的病理基础形成均是脏腑阴阳气血亏虚导致功能失调的结果，痰浊与癖血内阻以及内毒致损脉络是本病的病机关键。本虚标实，虚实夹杂是本病的病理特点，病位在血脉，多累及心、脾、肝、肾等。因此治疗应以化痰祛癖，痰疲同治。故活血消癖、化痰通络是治疗本病的基本原则。应在中医辨证论治指导下的传统组方理论和针对发病机制的对病治疗相结合，充分发挥中药多成分、多靶点、多途径整体调节的优势，改善体内的脂质代谢紊乱，提高机体的免疫耐受性，以发挥抗动脉粥样硬化的作用。

摘要： 慢性荨麻疹发生机制中,机体免疫机制异常是一个重要原因.尽管慢性荨麻疹发生机制仍未完全阐明,但是越来越多证据证明,由于免疫偏向导致机体免疫损伤,引起慢性荨麻疹的发生，本文阐述了被研究较为透彻的受体的自身抗体、TH细胞平衡性和组织病理损伤等方面，可以认为尊麻疹的慢性发展是机体免疫损伤引起的一种慢性炎症性疾病，在治疗上可以选择调节免疫或增强Th1。偏向的治疗手段，比如使用白芍总昔或胸腺肤制剂等药物进行免疫调节治疗。

摘要： 目的：探讨EV71感染对PBMC的作用及主要信号转导通路的激活,寻找介导免疫损伤的信号分子节点. 方法：RT-PCR法检测JAK-STAT信号通路介导的关键转录因子IRF1、IP-10基因的表达以及WESTERN-BLOT法检测P-STAT1的表达. 结果：RT-PCR结果证实：EV71病毒诱导了PBMC的IRF1、IP-10基因的表达;WESTERN-BLOT方法结果表明：EV71病毒作用于PBMC诱导了STAT1的磷酸化. 结论:EV71通过激活JAK-STAT信号转导通路诱导IP-10在PBMC的生成，使被EV71感染的PBMC中大量生成和释放IP-lOoSTAT1在EV71感染PBMC激活JAK-STAT信号通路中起着极其重要的作用。EV71通过激活的STAT1启动IRF-1转录从而启动IP-10转录，EV71诱导的JAK-STAT信号通路的激活是EV71感染引起相关免疫损伤的发病机制之一。

摘要： 血管紧张素Ⅱ的受体包括1型受体(angiotensinⅡtype1receptor,AT1R)和2型受体(angiotensinⅡtype2receptor,AT2R),二者与血管紧张素Ⅱ的亲和力相似,为G蛋白偶联受体.血管紧张素Ⅱ不仅在循环系统内发挥重要的调节作用,近年的研究表明炎症、免疫细胞均拥有独立的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS).

摘要： 目的：探讨清热解毒代表药物对流感病毒FM1感染小鼠肺中炎性细胞因子的影响,明确清热解毒代表药物对流感病毒引起免疫损伤干预的作用机制.方法：建立流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠模型,采用RT-PCR的方法动态观察清热解毒代表药物对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(1L-6)、白介素-10(IL-10)、o-干扰素(IFN-o)mRNA表达的影响.结果：模型组肺组织中TNF-αmRNA、IL-1mRNA、IL-6mRNA表达在感染后第3天达峰值,第5、7天开始下降;IFN-γmRNA、IL-10mRNA表达在感染后第5天达峰值,与空白组比较差异显著(P＜0.05).清热解毒代表药物黄芩在感染后第1天能降低肺组织IL-1mRNA表达,感染后第3天降低IL-6mRNA表达;板蓝根在感染后第3天能降低肺组织TNF-αrnRNA、IL-lmRNA、IL-6mRNA表达;虎杖感染后第3、5天降低肺组织IL-lmRNA表达;白花蛇舌草在感染后第3天降低肺组织IL-6mRNA表达.结论：清热解毒代表药物可以抑制炎性细胞因子TNF-αmRNA、IL-lmRNA、IL-6mRNA的表达,减轻流感病毒所致的炎性损伤,对IFN-γmRNA、IL-10mRNA的作用不明显.

摘要： 紫外线(Ultraviolet radiation,UV)是一种重要的环境损伤因子;根据波长不同可分为UVA (320-400nm)、UVB (280-320nm)和UVC(200-280nm)三种类型.其中UVB是紫外线诱导细胞发生损伤效应的关键因素.UVB主要可诱导细胞发生两类损伤反应:其一是以p53诱导活化及其介导的功能效应为典型代表的DNA损伤反应;其二是以TNFα、VEGF等炎性因子的分泌和诱导表达为特征的血管相关性炎性损伤反应.本文首先提出这两种效应叠加可引发机体发生急性光损伤反应、慢性皮肤衰老甚至皮肤癌.然后揭示以上两种损伤效应发生的分子机制,对防治UVB引发的一系列急慢性光损伤反应具有重要的科学意义和医学应用价值。

摘要： 为探明黄曲霉毒素B1对雏鸡细胞免疫功能的影响,将100只1日龄艾维茵健康公雏鸡随机分为4组,分别喂以基础日粮(玉米-豆粕型基础日粮,对照)和AFB1日粮(基础日粮中AFB1的添加量分别为0.15、0.3、0.6mg/kg,AFB1Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),试验期21d.以流式细胞术检测雏鸡外周血T淋巴细胞亚群变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测雏鸡血清IL-2和IFN-γ含量变化.结果显示,与对照组相比,AFB1Ⅱ和AFB1Ⅲ组7、14和21日龄雏鸡外周血CD3+,CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞百分比下降(P＜0.05或P＜0.01),血清中IL-2和IFN-γ含量降低(P＜0.05或P＜0.01),AFB1Ⅰ组雏鸡14日龄的血清IL-2和7日龄的IFN-γ含量降低(P＜0.05),表明摄食含黄曲霉毒素B1的日粮可导致雏鸡细胞免疫功能下降.

摘要： 为探明黄曲霉毒素B1对雏鸡细胞免疫功能的影响,将100只1日龄艾维茵健康公雏鸡随机分为4组,分别喂以基础日粮(玉米-豆粕型基础日粮,对照)和AFB1日粮(基础日粮中AFB1的添加量分别为0.15、0.3、0.6mg/kg,AFB1Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),试验期21d.以流式细胞术检测雏鸡外周血T淋巴细胞亚群变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测雏鸡血清IL-2和IFN-γ含量变化.结果显示,与对照组相比,AFB1Ⅱ和AFB1Ⅲ组7、14和21日龄雏鸡外周血CD3+,CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞百分比下降(P＜0.05或P＜0.01),血清中IL-2和IFN-γ含量降低(P＜0.05或P＜0.01),AFB1Ⅰ组雏鸡14日龄的血清IL-2和7日龄的IFN-γ含量降低(P＜0.05),表明摄食含黄曲霉毒素B1的日粮可导致雏鸡细胞免疫功能下降.

摘要： 为探明黄曲霉毒素B1对雏鸡细胞免疫功能的影响,将100只1日龄艾维茵健康公雏鸡随机分为4组,分别喂以基础日粮(玉米-豆粕型基础日粮,对照)和AFB1日粮(基础日粮中AFB1的添加量分别为0.15、0.3、0.6mg/kg,AFB1Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),试验期21d.以流式细胞术检测雏鸡外周血T淋巴细胞亚群变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测雏鸡血清IL-2和IFN-γ含量变化.结果显示,与对照组相比,AFB1Ⅱ和AFB1Ⅲ组7、14和21日龄雏鸡外周血CD3+,CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞百分比下降(P＜0.05或P＜0.01),血清中IL-2和IFN-γ含量降低(P＜0.05或P＜0.01),AFB1Ⅰ组雏鸡14日龄的血清IL-2和7日龄的IFN-γ含量降低(P＜0.05),表明摄食含黄曲霉毒素B1的日粮可导致雏鸡细胞免疫功能下降.

摘要： 为探明黄曲霉毒素B1对雏鸡细胞免疫功能的影响,将100只1日龄艾维茵健康公雏鸡随机分为4组,分别喂以基础日粮(玉米-豆粕型基础日粮,对照)和AFB1日粮(基础日粮中AFB1的添加量分别为0.15、0.3、0.6mg/kg,AFB1Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),试验期21d.以流式细胞术检测雏鸡外周血T淋巴细胞亚群变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测雏鸡血清IL-2和IFN-γ含量变化.结果显示,与对照组相比,AFB1Ⅱ和AFB1Ⅲ组7、14和21日龄雏鸡外周血CD3+,CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞百分比下降(P＜0.05或P＜0.01),血清中IL-2和IFN-γ含量降低(P＜0.05或P＜0.01),AFB1Ⅰ组雏鸡14日龄的血清IL-2和7日龄的IFN-γ含量降低(P＜0.05),表明摄食含黄曲霉毒素B1的日粮可导致雏鸡细胞免疫功能下降.

摘要： 本发明涉及一种预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的药物组合物及其制备方法和用途，所述药物组合物由当归30‑50份、五昧子25‑45份、枸杞30‑50份、芍药10‑20份、茯苓10‑20份、虫草菌丝0‑5份制成，本发明药物组合物在扶正养肝合剂的基础上进行调整优化，在明显降低名贵中药虫草菌丝的用量的基础上，通过筛选优化药昧组成、药昧的用量及其制备方法，取得了优于扶正养肝合剂的预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的效果，有效降低了治疗成本，更适合用于免疫性肝损伤、药物性肝损伤的预防和治疗。

摘要： 本发明涉及一种预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的药物组合物及其制备方法和用途，所述药物组合物由当归30‑50份、五味子25‑45份、枸杞30‑50份、虫草菌丝5‑10份制成，本发明药物组合物在扶正养肝合剂的基础上进行调整优化，在明显降低名贵中药虫草菌丝的用量的基础上，通过筛选优化其他中药的用量及制备方法，仍取得了优于扶正养肝合剂的预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的效果，有效降低了治疗成本，更适合用于免疫性肝损伤、药物性肝损伤的预防和治疗。

摘要： 本发明公开了四氢嘧啶及其衍生物的一种新用途，即四氢嘧啶及其衍生物在制备免疫性肝损伤或免疫性肝纤维化治疗药物中的应用。其中四氢嘧啶衍生物包括1，4，5，6-四氢-2-甲基-5-羟基-4-嘧啶羧酸。其口服给药效果较好，剂量为0.01～100mg/kg均具有良好的安全性和有效性。

摘要： 本发明涉及一种预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的药物组合物及其制备方法和用途，所述药物组合物由当归30‑50份、五昧子25‑45份、枸杞30‑50份、芍药10‑20份、茯苓10‑20份、虫草菌丝0‑5份制成，本发明药物组合物在扶正养肝合剂的基础上进行调整优化，在明显降低名贵中药虫草菌丝的用量的基础上，通过筛选优化药昧组成、药昧的用量及其制备方法，取得了优于扶正养肝合剂的预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的效果，有效降低了治疗成本，更适合用于免疫性肝损伤、药物性肝损伤的预防和治疗。

摘要： 本发明涉及一种预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的药物组合物及其制备方法和用途，所述药物组合物由当归30‑50份、五味子25‑45份、枸杞30‑50份、虫草菌丝5‑10份制成，本发明药物组合物在扶正养肝合剂的基础上进行调整优化，在明显降低名贵中药虫草菌丝的用量的基础上，通过筛选优化其他中药的用量及制备方法，仍取得了优于扶正养肝合剂的预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的效果，有效降低了治疗成本，更适合用于免疫性肝损伤、药物性肝损伤的预防和治疗。

摘要： 本发明公开了注射用人免疫球蛋白在制备预防或治疗辐照损伤的药物中的用途，属于生物制品领域。本发明的用途是静注人免疫球蛋白的全新用途，在人体或动物体经受辐照前或辐照后，注射静注人免疫球蛋白，可以预防或治疗射线引起的机体损伤，在肿瘤放疗和核泄漏致伤抢救中具有重要应用价值。

摘要： 本发明涉及一种用于心肌损伤标记物检测的光电化学免疫传感器的制备方法。所述用于心肌损伤标记物检测的光电化学免疫传感器的制备方法包括以下步骤：（1）采用金属催化化学蚀刻法制备硅纳米线阵列Si NWs；（2）在所述硅纳米线阵列Si NWs上高速旋涂负载增强材料；（3）制备光电极基片；以及（4）在所述光电极基片上修饰抗体。

摘要： 本发明提供了免疫检查点的抑制剂在制备治疗青光眼和其他眼部免疫损伤机制相关疾病药物中的应用，属于眼部药物技术领域，为了直接而精准的控制青光眼患者眼内免疫细胞的活性及免疫反应强度，本发明提出以针对免疫检查点蛋白的抑制剂作为药物，可调控T细胞的异常激活。从根本上控制眼部免疫炎症反应的水平，避免视神经的持续损伤。本发明所述应用与目前临床上仅针对眼压的青光眼治疗方案不同，在青光眼治疗领域属于开拓新的创新。试验表明，免疫检查点的抑制剂可有效保护视网膜及视神经，有效调节眼部T细胞的比例及异常激活，对于青光眼以及其他眼部免疫损伤病理机制相关疾病有显著疗效，作为其治疗药物应用。

摘要： 本发明提供了免疫检查点的抑制剂在制备治疗青光眼及其他眼部免疫损伤机制相关疾病药物中的应用，属于眼部药物技术领域，为了直接而精准的控制青光眼患者眼内免疫细胞的活性及免疫反应强度，本发明提出以针对免疫检查点蛋白的抑制剂作为药物，可调控T细胞的异常激活。从根本上控制眼部免疫炎症反应的水平，避免视神经的持续损伤。本发明所述应用与目前临床上仅针对眼压的青光眼治疗方案不同，在青光眼治疗领域属于开拓新的创新。试验表明，免疫检查点的抑制剂可有效保护视网膜及视神经，有效调节眼部T细胞的比例及异常激活，对于青光眼以及其他眼部免疫损伤病理机制相关疾病有显著疗效，作为其治疗药物应用。

摘要： 本发明公开了一种浆母细胞与胰岛免疫损伤相关性的评估方法，包括分离组织样本、流式细胞分析及分选浆母细胞、细胞共培养和/或细胞过继转移、建立胰岛炎评估标准等。本发明的评估方法可有效的建立浆母细胞与胰岛免疫损伤相关性，为1型糖尿病的免疫损伤的早期诊断提供了可能性。