活性氧簇

摘要： [目的]研究虫草益肾颗粒对高糖环境下人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)氧化应激及p22phox表达水平的影响,探讨其防治糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的作用机制。[方法]将50只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级Wistar大鼠随机分为正常组,福辛普利组,虫草益肾颗粒低、中、高剂量组,每组10只。以细胞增殖检测(cell counting kit-8,CCK-8)法检测HMCs在24、48、72 h的细胞增殖情况;分别于48、72 h时,以流式细胞术检测各组HMCs的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;以免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)法检测各组p22phox的表达情况。[结果] HMCs经高糖培养后增殖明显,48 h时的增殖率最高,随后便进入增殖平台期,增殖速度逐渐趋于平缓。各给药组对高糖培养下的HMCs的增殖均有抑制作用(P<0.01),且虫草益肾颗粒对HMCs增殖的抑制作用呈时间-剂量依赖性关系。与正常组比较,48、72 h时各组细胞ROS水平均增高(P<0.05),p22phox的mRNA及蛋白表达量明显升高(P<0.01)。与高糖组比较,福辛普利组、虫草益肾颗粒低、中、高剂量组细胞的ROS水平、p22phox的m RNA及蛋白表达量均明显下降(P<0.05或P<0.01)。[结论]虫草益肾颗粒可能是通过抑制p22phox基因转录,下调p22phox蛋白表达来减少细胞内ROS的生成,从而减轻氧化应激反应,延缓DKD发生发展。

摘要： 【目的】探究辅酶Q_(10)(CoQ_(10))对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的血小板线粒体功能紊乱的影响并探讨相关机制。【方法】采集健康志愿者外周静脉血,制备纯化血小板悬液。用100μmol/L CoQ_(10)与纯化血小板在体外共孵育50min,再与1 mmol/L H_(2)O_(2)孵育30 min后(实验重复3次以上),用流式细胞术测定线粒体膜电位、磷脂酰丝氨酸(PS)外翻阳性率、线粒体活性氧簇(mtROS)水平,用酶标仪测定总ROS和ATP浓度,用Western Blot检测血小板p53蛋白磷酸化水平和Bcl-2家族蛋白水平。【结果】在静息血小板中,CoQ_(10)对线粒体功能无影响(线粒体膜电位、PS外翻阳性率、胞内ROS、mtROS、ATP水平,P>0.05)。在氧化应激模型中,H_(2)O_(2)使血小板线粒体膜电位下降、PS外翻增加,而CoQ_(10)可以显著逆转H_(2)O_(2)诱导的血小板线粒体膜电位下降[(35.76%±3.94)%vs.(21.04%±1.69)%,P0.05)。进一步的机制研究发现,CoQ_(10)可以直接抑制H_(2)O_(2)诱导的胞内ROS、mtROS生成(P0.05)。【结论】CoQ_(10)抑制H_(2)O_(2)诱导的血小板线粒体功能紊乱,并且抑制p53磷酸化及升高Bcl-2家族抗凋亡蛋白表达。

摘要： 目的观察不同浓度槲皮素预处理后高糖培养条件培养的人脐静脉内皮细胞、氧化应激、内质网应激情况,并探讨其可能作用机制。方法体外培养内皮细胞,分为槲皮素组(Q20组、Q50组及Q100组)、高糖组(HG组)及正常对照组(Control组),Q20组预先加入20μmol/L的槲皮素预处理1 h,再加入10 mg/L的葡萄糖培养细胞,Q50组预先加入50μmol/L的槲皮素预处理1 h,再加入10 mg/L的葡萄糖培养细胞,Q100组预先加入100μmol/L的槲皮素预处理1 h,再加入10 mg/L的葡萄糖培养细胞。HG组在培养液中加入10 mg/L的HG培养细胞,Control组采用低糖DMEM培养基培养。干预24 h时采用CCK-8法观察各组细胞活性;培养24 h时采用流式细胞术测算内皮细胞凋亡率及细胞活性氧簇(ROS)含量,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定内皮细胞细胞培养液中LDH活性,采用WesternBlotting法检测各组内皮细胞内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase 12)。结果与Control组比较,培养24 h时HG组内皮细胞活性下降(P<0.05);与HG组比较,Q20组、Q50组及Q100组内皮细胞活性增加(P均<0.05),且随浓度增加,细胞活性上升(P均<0.05)。与Control组比较,培养24 h时HG组细胞凋亡率增加(P<0.05);与HG组比较,培养24 h时Q20组、Q50组及Q100组细胞凋亡率降低,且随槲皮素浓度增加,细胞凋亡率下降(P均<0.05)。与Control组比较,培养24 h时HG组细胞ROS含量升高(P<0.05);与HG组比较,Q20组、Q50组及Q100组细胞ROS含量降低,且随槲皮素浓度增加,ROS含量降低(P均<0.05)。与Control组比较,培养24 h时HG组细胞培养液中LDH活性升高(P<0.05);与HG组比较,Q50组及Q100组细胞培养液中LDH活性降低(P均<0.05);与Q50组比较,Q100组细胞培养液中LDH活性降低(P均<0.05)。与Control组比较,培养24 h时HG组内皮细胞GRP78、CHOP、Caspase 12表达升高(P均<0.01);与HG组比较,Q20组、Q50组及Q100组内皮细胞GRP78、CHOP、Caspase 12表达量降低(P均<0.01)。结论槲皮素预处理能提高高糖培养液中的内皮细胞活性,降低细胞培养液中LDH活性,抑制细胞凋亡,降低ROS含量,抑制细胞GRP78、CHOP及Caspase 12表达,且随着浓度的增加,其抑制作用增强。槲皮素可能通过抑制高糖条件下内皮细胞的氧化应激和内质网应激反应,抑制内皮细胞的凋亡,发挥内皮细胞保护作用。

摘要： 目的:探讨G蛋白偶联受体75(G-protein-coupled receptor 75,GPR75)介导的PLC/PKC信号通路在20-羟二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:采用慢病毒转染敲减乳鼠心肌细胞GPR75基因表达;RT-q PCR和Western blot检测GPR75 m RNA及细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)和caspase-3蛋白表达;ELISA法检测三磷酸肌醇(inositol triphosphate,IP_(3))含量以及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和NADPH氧化酶活性;Fluo-3/AM探针法检测细胞内Ca^(2+)浓度;二氢乙啶(dihydroethidine,DHE)荧光探针检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的含量;TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:在培养的乳鼠心肌细胞中,GPR75在m RNA及蛋白水平均有表达,且20-HETE具有促进细胞内GPR75表达的作用(P<0.05);经20-HETE处理后,细胞内IP_(3)含量升高,而敲减GPR75或应用磷脂酶C(phospholipase C,PLC)抑制剂U73122可显著阻断20-HETE的如上效应,细胞内IP;含量降低(P<0.05);敲减GPR75表达、应用PLC抑制剂以及IP_(3)受体阻断剂2-氨基乙氧基二苯基硼酸酯(2-aminoethoxydiphenyl borate,2-APB)预处理,可抑制20-HETE诱导的细胞内Ca^(2+)浓度升高(P<0.05);敲减GPR75表达、应用PKC抑制剂GF109203X或NADPH氧化酶抑制剂apocynin处理后,20-HETE诱导的细胞内ROS生成被抑制(P<0.05);同时,敲减GPR75表达可降低20-HETE作用的细胞中PKC、NADPH氧化酶的活性(P<0.05);最后,敲减GPR75表达、应用U73122或GF109203X,均可减少20-HETE诱导的心肌细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Cyt C和caspase-3的表达(P<0.05)。结论:GPR75介导的PLC/PKC信号通路通过引起心肌细胞钙超载、ROS生成增多,参与了20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡进程。

摘要： 目的分析氧化应激指标在中重度卵巢子宫内膜异位症(简称内异症)发病中的作用及诊断效能。方法选取2018年1月至2021年5月浦江县人民医院浙大一院浦江分院收治的183例中重度卵巢内异症患者作为观察组,另选取同期122例健康体检女性作为对照组。比较两组氧化应激指标、血清肿瘤标志物水平,采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评价氧化应激指标对中重度卵巢内异症的诊断价值。结果观察组血清活性氧簇(ROS)、集落刺激因子-1(CSF-1)水平均高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、维生素E(VE)、对氧磷酶1(PON-1)水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组血清糖类抗原125(CA125)水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);Ⅳ期卵巢内异症患者血清ROS水平高于Ⅲ期患者,PON-1水平低于Ⅲ期患者,差异具有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析,中重度卵巢内异症患者血清CA125水平与ROS水平呈正相关(P<0.05),与PON-1水平呈负相关(P<0.05);血清ROS联合PON-1诊断中重度卵巢内异症的灵敏度为90.65%,特异度为89.74%,AUC为0.912,明显大于CA125(80.92%、78.95%、0.706),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论氧化应激指标异常可能与中重度卵巢内异症发病、发展有关,检测血清ROS、PON-1水平可能对该病的临床诊断具有积极意义。

摘要： 目的:探讨虾青素(astaxanthin,AST)减轻大鼠对比剂急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组:假手术(sham)组、造模组(CI-AKI组)、AST治疗组(AST+CI-AKI组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)干预组(3-MA+CI-AKI组)和AST联合自噬抑制剂组(AST+3-MA+CI-AKI组),每组10只。建立大鼠CI-AKI模型后72 h收集血清和肾脏组织,检测大鼠血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,检测肾脏组织总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;HE染色观察肾脏结构;活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)染色观察肾组织冰冻切片ROS水平;Western blot检测线粒体自噬及细胞自噬相关蛋白PTEN诱导假定激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)、parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1light chain 3,LC3)和溶酶体相关膜蛋白2(lysosomal-associated membrane protein 2,LAMP2)的表达水平;免疫荧光双染检测LC3标记的自噬小体与LAMP2标记的溶酶体或热休克蛋白60(heat shock protein 60,Hsp60)标记的线粒体的共定位情况,检测线粒体自噬及细胞自噬活性;透射电镜观察自噬小体及线粒体形态。结果:与sham组相比,CI-AKI组SCr、BUN、MDA和ROS水平及PINK1、parkin、LC3 II/LC3 I和LAMP2表达水平均显著升高,T-SOD水平显著降低(P<0.05);与CI-AKI组相比,AST+CI-AKI组SCr、BUN、MDA和ROS水平均显著降低(P<0.05),T-SOD水平及PINK1、parkin、LC3 II/LC3 I和LAMP2表达水平均显著升高(P<0.05),3-MA+CI-AKI组SCr、BUN、MDA和ROS水平显著升高(P<0.05),T-SOD水平及PINK1、parkin、LC3 II/LC3 I和LAMP2表达水平均显著下降(P<0.05)。结论:AST通过上调PINK1/parkin通路增强线粒体自噬水平,减少ROS释放,从而减轻大鼠CI-AKI。

摘要： 目的:以延髓头端腹外侧(RVLM)区氧化应激情况为切入点,分析益坤饮下调卵巢去势(OVX)大鼠血压的作用机制。方法:取35只SD大鼠,随机选择7只作为假手术组行假手术(仅入腹,不切除卵巢),剩余28只行卵巢去势手术。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组和益坤饮高、低剂量组,每组7只。阳性药物组每日灌胃给予替勃龙0.25 mg/kg,益坤饮低、高剂量组每日分别按3.4 g/kg、6.8 g/kg灌胃中药浓缩液,假手术组与模型组灌胃等量生理盐水,各组均连续给药30 d。末次给药12 h后,通过股动脉检测各组大鼠血压。留取大鼠24 h尿液,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测去甲肾上腺素(NE)含量。处死大鼠,取RVLM组织,检测活性氧簇(ROS)水平(荧光读数),使用ELISA法检测组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;使用蛋白质印迹法(Western Blot法)检测各组大鼠RVLM组织活性氧代谢酶,即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠收缩压、舒张压均显著升高(P0.05),改善均显著优于益坤饮低剂量组(P<0.01)。与模型组比较,益坤饮低剂量组大鼠RVLM组织ROS、NOX4水平显著降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠尿NE含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药物组与益坤饮高剂量组尿NE含量均显著降低(P<0.01),且改善均显著优于益坤饮低剂量组(P<0.01)。结论:OVX大鼠存在中枢氧化应激增强,交感神经亢进情况。益坤饮能够调节OVX大鼠RVLM区氧化应激情况,降低OVX大鼠交感亢进从而控制血压波动。

摘要： 目的:观察RIP3/CaMKII信号通路对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响,并探讨CaMKII特异性抑制剂KN-93对心肌损伤的作用.方法:将60只雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、CVB3组、CVB3+KN-93组和CVB3+KN-93+Ti(活性氧簇特异性抑制剂)组,以上小鼠腹腔及尾静脉注射药物连续7d.采用双抗体夹心免疫法检测小鼠心肌细胞坏死标志物,心脏超声技术检测小鼠心脏结构和功能,绘制Kaplan-Meier生存曲线,观察KN-93对小鼠心肌的保护作用.结果:CVB3+KN-93组小鼠心肌细胞坏死较CVB3组显著减轻,心脏功能和生存曲线改善(P<0.01);CVB3+KN-93组小鼠心肌组织H2O2含量较CVB3组显著下降(P<0.01);加入Ti后,CVB3+KN-93+Ti组H2O2含量较CVB3+KN-93组轻度下降(P<0.05),但无论是心脏功能还是生存曲线均无显著差异.结论:RIP3/CaMKII信号通路在CVB3诱导的急性重症病毒性心肌炎小鼠心肌细胞损伤中起到主导作用;KN-93能阻断这种作用并可能产生新的治疗方式,其效果可能是通过对CaMKII的直接抑制和对活性氧簇的间接抑制而实现的.

摘要： 为探究枸把多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2小胶质细胞的保护作用.本研究利用MTT法检测细胞活性,ELISA检测炎症因子的分泌,Western Blot检测蛋白表达情况.结果显示,单独LPS处理BV2小胶质细胞后,细胞的活性无显著变化而细胞上清液中的炎症因子PGE2、IL-lβ、IL-6及TNF-a释放显著增多;将枸杞多糖梯度与LPS诱导的BV2小胶质细胞共孵育24 h后,有效地提升了LPS诱导的BV2小胶质细胞的活性,同时显著抑制了LPS激活的BV2小胶质细胞炎症因子的释放(P ＜0.05);流式结果表明,LPS组小胶质细胞可产生大量ROS,小胶质细胞经不同浓度LBP处理12 h后,ROS含量显著降低(P ＜0.05);Western Blot检测结果显示,与对照组相比,LPS组和LBP组中NF-KB信号通路相关蛋白表达及细胞核内p65蛋白表达水平均显著上调(P＜0.05),且与LBP浓度成反比,而细胞质内p65蛋白表达显著降低(P＜0.05),且随着LBP浓度增加而降低.本研究表明,枸杞多糖对LPS激活的BV2小胶质细胞有显著的保护作用,对于LPS激活的BV2小胶质细胞引起的炎症反应具有抑制作用,同时能抑制小胶质细胞中ROS的含量以发挥抗氧化应激作用,同时有效地抑制LPS刺激后细胞内p-TAK1、iκB、p-iκB及p-p65的表达.

摘要： 目的研究右美托咪定对老年髋关节骨折术患者变换体位时疼痛程度及血清丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)水平的影响。方法按照随机数字表法将2019年6月至2020年6月在齐齐哈尔市第一医院救治的80例老年髋关节骨折患者分为对照组与观察组,各40例。对照组患者术前使用罗哌卡因进行神经阻滞,观察组患者在对照组的基础上联合右美托咪定静脉注射。比较两组患者入室前(T_(0))、摆放体位前(T_(1))、体位变换时(T_(2))、麻醉结束时(T_(3))的视觉模拟疼痛量表(VAS)评分、Ramsay镇静评分、平均动脉压(MAP)、心率(HR)及血清MDA、ROS水平变化。结果与T0时比,两组患者T_(1)~T_(3)时VAS评分逐渐降低,血清ROS水平先升高后降低,观察组各时间点显著低于对照组,观察组患者T_(3)时Ramsay评分升高,且显著高于对照组;与T_(0)时比,两组患者MAP与观察组患者HR持续降低,对照组患者HR先升高后下降,观察组在T_(1)、T_(2)时显著低于对照组;与T_(0)时比,T_(1)~T_(3)时两组患者血清MDA均持续上升,但观察组各时间点均显著低于对照组(均P<0.05)。结论右美托咪定可有效降低老年髋关节骨折术后变换体位时的疼痛反应,提高镇静效果,稳定血流动力学,抑制应激反应。

摘要： 胶质细胞瘤是最常见的恶性原发性脑肿瘤,是成人和儿童的癌致死原因之一.胶质细胞瘤患者手术和放疗后需要化疗.因此,化疗是治疗胶质细胞瘤的可行方法.在本研究中,通过U87和SF767细胞在体外和体内评价了盐酸青藤碱(SH)的抗肿瘤活性.通过CCK-8法、LDH检测、集落形成实验以及建立皮下接种异种移植瘤裸鼠实验模型等方法,观察SH对胶质瘤细胞增殖的影响.通过Annexin-Ⅴ/PI双染、MDC染色、AO染色以及透射电子显微镜,观察SH对胶质瘤细胞凋亡或自噬的影响.通过RNA干扰、免疫印迹、免疫组化等技术,探讨氧化应激以及自噬-溶酶体通路在SH介导的胶质瘤细胞生长抑制中的生物学作用.结果表明,SH能够抑制U87和SF767细胞的存活率,且未见显著的早期凋亡现象及caspase-3剪切,即没有引起caspase依赖性细胞凋亡.但是,SH促进了微管相关蛋白轻链3B(LC3B)-Ⅱ的堆积和自噬流的增强,且自噬抑制剂预处理后逆转了SH介导的细胞存活率下降,即SH激活了胶质瘤细胞自噬性死亡途径.此外,SH在两种胶质瘤细胞系中诱导的自噬与活性氧簇(ROS)堆积,Akt-mTOR信号通路抑制以及JNK信号通路活化相关.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC),Akt特异性激动剂胰岛素样生长因子-1(IGF-1)以及JNK特异性抑制剂SP600125均能够逆转SH诱导的自噬.并且,SH介导的ROS生成能够通过Akt-mTOR和JNK信号通路触发胶质瘤细胞自噬性死亡.另一方面,SH可能通过激活转录因子EB(TFEB)蛋白,从而促进溶酶体的生物合成.体内研究发现SH能够有效抑制胶质细胞瘤生长而不表现明显的毒性.综上所述,我们的研究结果阐明了青藤碱抗肿瘤作用的新机制,即通过促进ROS产生和自噬-溶酶体通路活化诱导肿瘤细胞自噬性死亡;同时,这些发现也为有效治疗人脑胶质细胞瘤的药物开发提供了新的参考.

摘要： 精子活力是判断弱精子症的主要指标.精浆中ROS水平是影响精子线粒体能量代谢的关键因素.研究表明,精子活力与精子细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)具有明显相关性,ROS的浓度对精子活力的作用机制体现在正反两个方面.一方面,生理水平的ROS在细胞信号转导、激素的产生、精子获能、顶体反应以及精子活力等方面均发挥着重要作用,对维持精子活力是必需的.如果阻断ROS的生成,精子将无法获能.另一方面,当精子细胞内活性氧(ROS)超过了机体抗氧化体系的还原能力,ROS的产生和消除的生理平衡被破坏,即产生氧化应激反应(OS),会促使男性生殖系统功能发生一系列病理学的改变,包括质膜损伤、DNA的损伤、精子活力下降、精子成熟障碍、线粒体功能缺陷和出现生殖细胞凋亡等,成为影响精子质量的重要因素.

摘要： NADPH氧化酶,即还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶是有机体中活性氧(reactiveb oxygen species,ROS)的主要来源,NADPH氧化酶有多种亚型,有NOX1、NOX2(即gp91phox)、NOX3、NOX4、NOX5、DUOX1 和DUOX2,NOX是一种多亚基的跨膜酶复合体,最早在吞噬细胞中被发现.NADPH氧化酶NADPH氧化酶(NOX)是体内氧化还原信号的关键酶,也是体内活性氧簇(ROS)的主要来源.中药多以单体、复方、中成药等形式被应用于临床,在众多研究中多以抑制NADPH氧化酶进而产生作用机制.本文通过查找近几年相关文献,整理出中药单体、复方、成药,在各种疾病中产生的作用以及机制,对今后的临床研究发展提供可靠的依据.

摘要： 本文研究活性氧簇(Reative oxygen species,ROS)在严重烧伤后肺损伤中对肺微血管内皮细胞的作用.将成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(3只)、烫伤组(25只),烫伤组大鼠于恒温水烫仪中用95°C热水浸浴背部18S造成30％TBSAⅢ度烫伤,正常对照组大鼠用37°C水浴模拟致伤.烫伤组分别在烫伤后6h,12h,24h,36h,48h,60h,72h腹主动脉取血并分离血清,ELISA检测血清中ROS水平;组织块法培养原代培养肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs),用兔抗大鼠Ⅷ因子抗原多克隆抗体免疫荧光鉴定.ROS在严重烧伤引起的急性肺损伤中起关键的作用，它可以导致PMVECs受损、凋亡、诱导以及加重肺损伤。通过调控PMVECs的ROS水平，可以减轻PMVECs的损伤，减少细胞凋亡，最终达到脏器保护的目的。

摘要： 缺血性脑血管病具有较高的发病率、致死率、致残率.脑缺血后再灌注既可挽救半暗带中濒临死亡的细胞,同时可加重缺血细胞的损伤,引起缺血/再灌注损伤.脑缺血再灌注损伤主要与自由基异常增多、细胞内钙超载、白细胞激活等炎症反应及体内氨基酸代谢变化等多种因素相关.这些因素互为因果,彼此重叠,并相互联系,形成恶性循环,最终导致细胞凋亡或坏死.就近年来活性氧簇诱导的脑缺血再灌注损伤的发生机制研究新进展予以总结分析，指出缺血再灌注时ROS大量增多，又通过多条途径对脑组织造成损伤。脑IRI产生ROS的机制及ROS引起脑组织损伤的分子机制尚不完全清楚，有待进一步研究。应用自由基清除剂α-PBN联合rtPA(重组型纤溶酶原激活剂)溶栓治疗可以减少出血性转化、缩小梗死灶、改善神经功能缺损随着ROS的来源及损伤机制的进一步研究，脑IRI损伤的预防及治疗方案将会有更新的突破。

摘要： 氧化应激是体内活性氧化物产生多于清除的氧化还原反应失衡的病理状态.氧化应激可能对糖尿病的起病及发展起着关键性作用.机体活性氧簇产生过多,使β细胞成熟障碍和凋亡增加,胰岛素合成和分泌减少;糖尿病的高糖、高脂状态可使活性氧化物产生增多,造成氧化应激,氧化应激和糖尿病二者相互促进,形成恶性循环.

摘要： 为了探讨体外受精周期血清和卵泡液活性氧-总抗氧化能力特征.本文选择2011年2月至2011年8月间在上海交通大学医学院附属瑞金医院生殖医学中心进行IVF助孕的患者共245个周期.分别收集促排卵前早卵泡期和取卵日血清及排卵期卵泡液,检测活性氧簇(ROS)和总抗氧化能力(TAC),并将其水平与临床特征进行相关性分析.结果表明，排卵期血清ROS较早卵泡期升高，卵泡液ROS与BMI正相关，与体外受精周期可用胚胎率可能负相关。

摘要： 目的：研究高钠培养基对人正常肝细胞缺血再灌注后细胞内ROS及细胞自噬的影响。 方法：将L-O2(人正常肝细胞)细胞株加入高钠培养基培养12h，弃去培养液，加入Crebs液后放入1%O2、5%CO2、37°C条件下处理6h，换用正常培养基1h、2h、4h及6h后，分别加入ROS荧光探针，荧光显微镜观察细胞内ROS积累情况。同时收取各时间点细胞内蛋白，Western Blot检测HIF-1α、LC3蛋白表达情况。 结果：高钠组再灌注1h、2h后，细胞内ROS累积明显多于对照组。高钠组细胞内HIF-1α蛋白表达低于对照组，高钠组细胞内LC3蛋白表达明显高于对照组。 结论：人正常肝细胞经过高钠培养基培养处理，在缺血再灌注情况向ROS积累明显增多，细胞自噬增加，缺血再灌注损伤加重。

摘要： 目的：研究高钠培养基对人正常肝细胞缺血再灌注后细胞内ROS及细胞自噬的影响。 方法：将L-O2(人正常肝细胞)细胞株加入高钠培养基培养12h，弃去培养液，加入Crebs液后放入1%O2、5%CO2、37°C条件下处理6h，换用正常培养基1h、2h、4h及6h后，分别加入ROS荧光探针，荧光显微镜观察细胞内ROS积累情况。同时收取各时间点细胞内蛋白，Western Blot检测HIF-1α、LC3蛋白表达情况。 结果：高钠组再灌注1h、2h后，细胞内ROS累积明显多于对照组。高钠组细胞内HIF-1α蛋白表达低于对照组，高钠组细胞内LC3蛋白表达明显高于对照组。 结论：人正常肝细胞经过高钠培养基培养处理，在缺血再灌注情况向ROS积累明显增多，细胞自噬增加，缺血再灌注损伤加重。

摘要： 目的：研究高钠培养基对人正常肝细胞缺血再灌注后细胞内ROS及细胞自噬的影响。 方法：将L-O2(人正常肝细胞)细胞株加入高钠培养基培养12h，弃去培养液，加入Crebs液后放入1%O2、5%CO2、37°C条件下处理6h，换用正常培养基1h、2h、4h及6h后，分别加入ROS荧光探针，荧光显微镜观察细胞内ROS积累情况。同时收取各时间点细胞内蛋白，Western Blot检测HIF-1α、LC3蛋白表达情况。 结果：高钠组再灌注1h、2h后，细胞内ROS累积明显多于对照组。高钠组细胞内HIF-1α蛋白表达低于对照组，高钠组细胞内LC3蛋白表达明显高于对照组。 结论：人正常肝细胞经过高钠培养基培养处理，在缺血再灌注情况向ROS积累明显增多，细胞自噬增加，缺血再灌注损伤加重。

摘要： 本发明公开了一种银纳米簇荧光探针及其制备方法和其在检测活性氧种类中的应用，其中，所述银纳米簇荧光探针包括：蛋白和银纳米团簇。本发明利用该探针能灵敏有效地检测组织或细胞中不同种类的活性氧。

摘要： 本发明公开了一种手性硒化钼纳米团簇的制备方法及其在活性氧检测方面的应用，包括以下步骤：(1)将泊洛沙姆与五氯化钼溶于水中，得到溶液A；将二氧化硒与硼氢化钠溶于水中，待溶液转变为无色后，加入氢氧化钠，得到溶液B；(2)向溶液A与溶液B混合后加入手性配体，在惰性气体保护下，进行加热反应，降温后继续搅拌；(3)将上述反应液进行离心，所得沉淀物于真空烘箱中干燥，干燥后的固体重悬于水中得到所述的手性硒化钼纳米团簇。本发明首次合成手性硒化钼纳米材料，制备方法简单、易操作，且该手性硒化钼具有良好的生物相容性，可通过与活性氧发生氧化反应而失去手性以实现溶液或细胞中的活性氧的量化检测。

摘要： 本发明公开了一种银纳米簇荧光探针及其制备方法和其在检测活性氧种类中的应用，其中，所述银纳米簇荧光探针包括：蛋白和银纳米团簇。本发明利用该探针能灵敏有效地检测组织或细胞中不同种类的活性氧。

摘要： 本发明涉及化合物用于预防和治疗疾病的用途，所述疾病的开始和/或发展涉及线粒体来源的活性氧簇(ROS)的产生和作用。

摘要： 本发明公开了一种广谱活性氧簇清除性材料及其制备方法和应用。该广谱活性氧簇清除性材料的化学结构为广谱活性氧簇清除性材料能够实现多种活性氧(包括双氧水、次氯酸根、超氧阴离子和羟自由基)的同时有效清除。在较低浓度H2O2存在下快速水解，而在其他水溶液中稳定，同时低剂量材料能够清除大量的自由基。可用于制备治疗炎症或氧化应激损伤相关疾病的药物。

摘要： 本发明属于药物化学领域。具体来说，本发明涉及一类新的具有喹唑啉二酮结构的小分子，所述小分子在癌细胞(例如胰腺癌细胞)内充当活性氧簇(ROS)诱导剂和线粒体活性抑制剂；以及它们用作用于治疗癌症(例如胰腺癌)和其他疾病的治疗剂的用途。

摘要： 本发明涉及氙准分子光激发氧气产生活性氧簇治疗技术领域，是将氙准分子光激发氧气和水分子产生活性氧簇装置与超声雾化加湿装置组合在一起的一种氙准分子光源活性氧簇超声雾化治疗机，这种氙准分子光源活性氧簇超声雾化治疗机可以应用于呼吸系统的疾病治疗与辅助治疗，也可以应用于因为呼吸系统获得有益的康复而导致的机体其他疾病的治疗与辅助治疗。

摘要： 本发明涉及一种包含红棓酚(Purpurogallin)或其化妆品上可接受的盐作为有效成分的针对活性氧簇、紫外线或微尘的用于保护皮肤的化妆品组合物，可用作针对活性氧簇、紫外线或微尘的用于保护皮肤的化妆品组合物。

摘要： 本发明公开了一种基于罗布麻宁以综合防治表皮干细胞活性氧簇损伤的外用型复合配方，成分包括：罗布麻宁(0.002‑0.4%)、抗坏血酸磷酸酯镁(0.2‑5%)、特丁基对苯二酚(0.05‑0.8%)和二氢硫辛酸(0.1‑3%)。发明人在长期研究中建立“在调节线粒体呼吸链和溶酶体ROS产生的基础上提高细胞对ROS促进增殖第二信使敏感性，降低Nox酶活性，缓解表皮干细胞ROS损伤”这一理论框架，在此基础上针对性的筛选以罗布麻宁为主要成分Nox酶低活性技术方案，从而综合缓解ROS衰老损伤。另外在配方开发上利用高通量的标准化细胞实验和随机双盲对照多中心志愿者实验，精确探明了各成分的作用范围和毒性阈值，使剂量有一定的宽容度和极强的安全性，适合作为产品开发的核心配方。

摘要： 本发明公开了一种通过综合矫正细胞活性氧簇(ROS)代谢紊乱以缓解睾丸衰老损伤的复合配方，主要成分：褪黑素(0.5‑3mg/d)、硫辛酸(50‑500mg/d)、烟酰胺核糖(50‑700mg/d)。配方成分存在巧妙的代谢协同作用：烟酰胺核糖促进还原势和自由能的主载体产生，使硫辛酸作为氧化还原开关充分消除睾丸细胞的ROS损伤；烟酰胺核糖代谢产生的NADPH氧化酶催化生成维持睾丸精原干细胞自我更新的第二信使ROS，可以巧妙避免硫辛酸和褪黑素消除ROS干扰精子生成的副作用。配方利用高通量的标准细胞实验和随机双盲对照多中心志愿者实验，精确探明了配方各成分的作用和毒性阈值，使各组分的使用剂量有极强的宽容度和安全性，适合作为相关产品开发的核心配方。