神经性疼痛

摘要： 背景:神经病理性疼痛的发病机制复杂,病理过程繁多,miR-132在神经病理性疼痛传导通路中异常表达,影响疼痛的发生、发展过程。目的:探讨miR-132-3p在慢性压迫性神经损伤小鼠神经性疼痛中所发挥的作用及机制。方法:①小鼠小胶质细胞BV2经100μg/L脂多糖刺激建立活化模型,采用Western blot检测小胶质细胞激活标记物IBA1的表达,RT-qPCR检测miR-132-3p的表达。将miR-132-3p mimic或inhibitor分别转染至BV2细胞,采用Western blot检测IBA1以及P2X4R的表达。预测并验证miR-132-3p的靶向调节作用,将Ptch1表达载体pcDNA-Ptch1或si-Ptch1转染BV2细胞24 h后用脂多糖刺激培养24 h,采用Western blot检测IBA1、P2X4R以及Shh信号通路标记蛋白的表达。BV2细胞共转染miR-132-3p-mimic和pcDNA-Ptch124 h后用脂多糖刺激培养24 h,采用Western blot检测上述蛋白的表达。②30只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=6),假手术组(n=6),模型组(n=6),NC-mimic组(n=6),miR-132-3p-mimic组(n=6),后两组经鞘内注射NC-mimic和miR-132-3p-mimic,检测各组小鼠机械缩足反射阈值和热阈值,行为学检测后取背根神经节,采用RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测Ptch1、P2X4R和Shh通路标记蛋白的表达,进一步验证miR-132-3p在慢性压迫性神经损伤小鼠神经性疼痛中发挥的作用及机制。结果与结论:①与对照组比较,脂多糖刺激促进BV2细胞的激活(P<0.05),下调miR-132-3p的表达(P<0.05);②miR-132-3p通过靶向调节Ptch1抑制Shh信号通路的激活,并进一步抑制BV2细胞的激活以及P2X4R的表达,过表达Ptch1可以逆转miR-132-3p-mimic的作用(P<0.05);③成功建立慢性压迫性神经损伤模型,与注射NC-mimic组相比,鞘内注射miR-132-3p-mimic下调Ptch1的表达(P<0.05),抑制Shh信号通路的激活(P<0.05),减少P2X4R的表达(P<0.05),并显著提高慢性压迫性神经损伤小鼠的机械缩足反射阈值和热阈值(P<0.01);④结果表明,miR-132-3p通过靶向调节Ptch1抑制Shh信号通路的激活,减轻慢性压迫性神经损伤小鼠的神经性疼痛。

摘要： 背景:酸敏感离子通道可参与突触可塑性、痛觉、触觉等多种生理过程,由于炎症导致的酸性微环境激活和改变可能是导致相关疾病迁延难愈和复发率高的重要因素。目的:探究甲钴胺对腰椎间盘突出大鼠神经性疼痛、c-JNK、CXCL1通路及酸敏感离子通道的影响。方法:选取健康SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、甲钴胺组、药物对照组,每组10只。除健康组外其余大鼠均建立腰椎间盘突出模型,建模24 h后模型组及对照组腹腔注射0.8 mL/(kg·d)生理盐水,甲钴胺组予甲钴胺104μg/(kg·d)腹腔注射,药物对照组采用塞来昔布0.5 mL/(kg·d)腹腔注射,1次/d,所有组别均连续干预14 d。建模前1 d、建模后1 d及治疗7,14 d用智能热板仪对大鼠后肢进行机械刺激缩爪阈值测定;治疗7,14 d以ELISA法检测炎性因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α;给药结束后24 h应用苏木精-伊红染色观察造模部位脊背角组织病理形态,PCR检测酸敏感离子通道mRNA表达,免疫印迹法检测c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1蛋白表达。结果与结论:①与对照组比较,模型组大鼠后肢机械刺激缩足阈值显著降低(P<0.05);甲钴胺组后肢机械刺激缩足阈值高于模型组(P<0.05),药物对照组低于甲钴胺组(P<0.05);②与对照组比较,模型组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α质量浓度升高(P<0.05);甲钴胺组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α质量浓度低于模型组(P<0.05),药物对照组高于甲钴胺组(P<0.05);③模型组神经元空泡样且不规则,核仁模糊、结构紊乱;甲钴胺组少量神经元固缩及核偏移,灰白质空洞样区域减小,核仁较为清晰,胞浆内尼氏小体较均匀;药物对照组仍有部分神经元固缩、坏死、溶解,灰白质空洞样改变区域减少;④与对照组比较,模型组大鼠脊髓背角组织中酸敏感离子通道3、酸敏感离子通道1a mRNA及c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,甲钴胺组上述指标表达水平降低(P<0.05);与甲钴胺组比较,药物对照组上述指标表达水平升高(P<0.05);⑤提示甲钴胺可抑制腰椎间盘突出大鼠神经性疼痛反应、血清中炎性因子表达及酸敏感离子通道活性,其机制可能与抑制c-Jun氨基末端激酶、CXC趋化因子配体1相关。

摘要： 目的:药物治疗神经病理性疼痛的效果有限且不良反应多,而运动是治疗疼痛的一种较好的方式。文章系统性评价运动对大鼠、小鼠坐骨神经损伤诱发神经性疼痛的干预效果。方法:检索万方、中国知网、PubMed、Embase和Web of Science数据库,检索时限从各数据库建库起至2020年4月,收集跑台、游泳、转轮等运动对大鼠、小鼠坐骨神经损伤诱发疼痛影响的研究。由2位研究者按照纳入标准独立完成文献筛选、资料提取及SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行方法学质量评价,运用RevMan 5.3和STATA 12.0分析软件进行统计分析。结果:共纳入12篇对照动物实验文献,运动组133只鼠,对照安静组135只鼠。Meta分析结果显示,运动能够显著提高大鼠、小鼠坐骨神经损伤后的机械痛阈值(SMD=0.84,95%CI:0.28-1.40,P=0.003);热痛阈值(SMD=1.54,95%CI:0.93-2.15,P<0.00001)。对坐骨神经损伤后的运动干预时长进行亚组分析,异质性显著降低,术后运动≤3周能显著提高机械痛阈值(SMD=1.04,95%CI:0.62-1.46,P<0.00001);术后运动≤4周能显著提高热痛阈值(SMD=1.93,95%CI:1.19-2.67,P<0.00001)。结论:运动能有效改善大鼠、小鼠坐骨神经损伤产生的机械痛敏和热痛敏。疼痛模型、运动开始时间、运动方式和种属不是影响运动改善疼痛效果的主要因素,而疼痛模型的痛觉敏化时长对运动镇痛效果有重要影响。

摘要： 目的:药物治疗神经病理性疼痛的效果有限且不良反应多,而运动是治疗疼痛的一种较好的方式.文章系统性评价运动对大鼠、小鼠坐骨神经损伤诱发神经性疼痛的干预效果.方法:检索万方、中国知网、PubMed、Embase和Web of Science数据库,检索时限从各数据库建库起至2020年4月,收集跑台、游泳、转轮等运动对大鼠、小鼠坐骨神经损伤诱发疼痛影响的研究.由2位研究者按照纳入标准独立完成文献筛选、资料提取及SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行方法学质量评价,运用RevMan 5.3和STATA 12.0分析软件进行统计分析.结果:共纳入12篇对照动物实验文献,运动组133只鼠,对照安静组135只鼠.Meta分析结果显示,运动能够显著提高大鼠、小鼠坐骨神经损伤后的机械痛阈值(SMD=0.84,95％Cl:0.28-1.40,P=0.003);热痛阈值(SMD=1.54,95％Cl:0.93-2.15,P<0.00001).对坐骨神经损伤后的运动干预时长进行亚组分析,异质性显著降低,术后运动≤3周能显著提高机械痛阈值(SMD=1.04,95％Cl:0.62-1.46,P<0.00001);术后运动≤4周能显著提高热痛阈值(SMD=1.93,95％Cl:1.19-2.67,P<0.00001).结论:运动能有效改善大鼠、小鼠坐骨神经损伤产生的机械痛敏和热痛敏.疼痛模型、运动开始时间、运动方式和种属不是影响运动改善疼痛效果的主要因素,而疼痛模型的痛觉敏化时长对运动镇痛效果有重要影响.

摘要： 加巴喷丁类药物被批准用于治疗癫痫和一些神经性疼痛,并被广泛用于下背痛(LBP)的超适应症治疗。由于高达16%的使用者出现了外周性水肿,本研究回顾了接受加巴喷丁类药物治疗的新发LBP患者中利尿剂的使用率。这项加拿大的回顾性队列研究从安大略省公共资助的全民健康保险计划中检索了数据,并从这些数据中确定了66岁及以上新诊断为LBP的居民。

摘要： 目的:探讨乌司他丁(UTI)对神经性疼痛大鼠的镇痛效应及其相关分子机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(CCI组)、UTI组、UTI+他克莫司(FK506)组,每组10只。除Sham组外,其它各组大鼠构建慢性坐骨神经结扎(CCI)模型,各组大鼠给予相应给药处理后,采用疼痛行为测量法测定大鼠疼痛行为变化,苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠坐骨神经组织形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠坐骨神经组织中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠坐骨神经组织细胞凋亡情况,免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织钙调神经磷酸酶(CN)和白介素-10(IL-10)蛋白表达水平。结果:UTI能够降低CCI诱导的大鼠神经性疼痛,减轻坐骨神经组织病理性损伤,降低坐骨神经组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平,减少坐骨神经细胞凋亡数,并能够显著上调神经性疼痛大鼠坐骨神经组织中CN和IL-10蛋白表达量,差异均有统计学意义(P<0.05)。CN抑制剂FK506可减弱UTI对神经性疼痛大鼠的作用效果,下调神经性疼痛大鼠坐骨神经组织中CN和IL-10蛋白表达量,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:UTI可能通过调控CN/IL-10信号途径减轻神经性疼痛大鼠的炎症反应和细胞凋亡,进而缓解大鼠神经性疼痛。

摘要： 头痛是常见的神经系统疾病,两千多年前中医典籍就有记载,如《素问·奇病论》中就有数篇有关头痛的论述,为头痛的辨证分型奠定了理论基础。中医将头痛分为外感头痛和内伤头痛两种,外感头痛主要由风热感冒或风寒感冒引起;除了外感引起的头痛其余为内伤头痛,如部分内科疾病高血压、中风、神经性疼痛、颅内压增高等均可引起头痛,如中医的虚证头痛,血虚,血液不能上行营养大脑引起头痛;此外,部分外伤也可引起头痛。

摘要： 腰椎间盘突出症(LDH)是引起神经性疼痛最常见的疾病之一。已有研究表明瑜伽可缓解患者腰背部疼痛,本研究旨在探究基于牵伸和力量训练的瑜伽锻炼对神经性疼痛的作用。该研究的受试者为成年女性,年龄在18-50岁之间,确诊患有L4~S1的椎间盘突出,并伴有神经根性疼痛至少3个月。受试者随机分配到对照组或瑜伽组,并对所有受试者进行了相同的健康宣教。

摘要： 目的研究大鼠三叉神经痛模型中三叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)小胶质细胞激活情况及随时间的变化,并探究其与颌面部疼痛是否具有一致性。方法部分结扎大鼠三叉神经的眶下神经(IoN)分支,引起三叉神经慢性压迫性损伤(CCI),构建大鼠三叉神经痛动物模型(IoN-CCI)。手术当天(术前)、术后第1、5、10、15、30天观察大鼠行为学变化,通过电子Von Frey测痛仪测试机械痛阈变化,称重测量体重变化,免疫组织化学染色检测Sp5C中小胶质细胞标志物钙离子结合衔接分子1(Iba-1)表达量变化,并对3种不同形态的小胶质细胞占比进行分析。结果行为学变化及机械痛阈变化显示,IoN-CCI组手术同侧颌面部疼痛水平在术后先升高后降低。IoN-CCI组手术同侧Sp5C的Iba-1表达及变形虫样小胶质细胞占比分别在术后第10天及术后第5天达到峰值,至术后第30天基本恢复至与同组对侧一致,该趋势与颌面部疼痛水平变化基本一致。结论眶下神经部分结扎构建大鼠三叉神经痛模型引起Sp5C中小胶质细胞激活,激活情况与颌面部疼痛情况基本一致,在第10天达到最高峰。

摘要： 王老师罹患了“缠腰蛇”,也就是带状疱疹,疼苦不堪。医生给他开了“普瑞巴林”,服用一阶段后效果真的不错,疼痛渐止。普瑞巴林到底是个什么药?应对剧痛真的这么有效吗?普瑞巴林,商品名“乐瑞卡”,是首个被美国和欧洲共同认证,用于治疗3种剧痛(即带状疱疹后神经痛、纤维肌痛、糖尿病周围神经病变相关的神经性疼痛)的药物。它是一种神经递质类似物,其治疗神经病理性疼痛的作用机制目前尚不完全清楚。动物实验结果显示,该药能抑制中枢神经系统电压依赖性钙通道蛋白,减少钙离子内流,并减少多种兴奋性神经递质的释放,抑制神经元过度兴奋,从而减轻神经性疼痛。通俗点说,就是让过度敏感的神经细胞“平静”下来。

摘要： 神经性疼痛是指由中枢或外周神经系统原发性病变或功能障碍而引起的疼痛综合症,我科据中国医学论坛报《局麻药全身应用治疗神经性疼痛安全有效》一文，将利多卡因静脉注射用于神经性疼痛患者2例，运用护理程序的方法对神经性疼痛患者施行系统的整体护理，通过评估一诊断一计划一实施一评价五环节，实现更优的护理质量，尤其是最后的评价环节，通过对计划的再次评价反馈，使护理质量更上一层楼。我科通过对2例神经性疼痛患者施行整体护理，关注患者心理社会因素，收到了良好的效果，得到了同科医生及患者、家属的好评。

摘要： 目的：介绍临床药师开展临床药学工作的实践，探讨临床药师与医师合作的和谐模式。rn 方法：以1例抑郁患者的神经性疼痛治疗为例，回顾该患者住院治疗中的经过，并加以分析。rn 结果：临床药师应帮助医师正确认识慢性非恶性疼痛的治疗原则，掌握抗抑郁药与CYP450同工酶代谢的其它药物的相互作用以及药物代谢酶基因多态性对其效应和毒性影响的作用机制，可增强治疗效果，减少不良反应的发生。rn 结论：为协助医师实现药物的个体化治疗，临床药师任重道远。

摘要： 神经性疼痛的治疗至今仍然是一个巨大的挑战。现有的药物治疗在能耐受的有效剂量内，只有一定程度的减轻。现今已有100多个随机对照试验的结果为制定基本的治疗原则与策略提供了依据。少数药物随机对照试验研究采用了NNT和NNH(需要治疗和产生伤害的人数)定量指标，这对药物的疗效和安全性提供了一个较为客观的评价方法。NNT是指使一个患者的疼痛缓解为50%时需要治疗的患者人数，可作为绝对风险差异的评估。NNH同样可用来衡量药物的副作用和风险性测定。本文介绍了神经性疼痛药物的治疗原则与治疗策略，并就其药物的靶向选择进行浅谈。

摘要： 腹痛是慢性胰腺炎患者的主要临床症状，因此缓解腹痛在慢性胰腺炎的治疗中占有重要的地位。越来越多的文献表明慢性胰腺炎疼痛有类似神经性疼痛的地方。本文从慢性胰腺炎的腹痛特点、外周敏化、中枢敏化以及脑电图改变等方面阐述神经性疼痛机制在慢性胰腺炎发病过程中的作用，以便于能提高对慢性胰腺炎的疼痛治疗水平。

摘要： 普瑞巴林(PGB)，是由Warner-ambert公司开发的新型γ-氨基丁酸((GABA)受体激动剂，2004年12月美国FDA批准将其用于糖尿病外周神经痛和带状疱疹后遗神经痛，2005年6月PGB又被认证作为治疗部分性癫病发作的辅助治疗药物。本文分析了普瑞巴林的药理学特性，并就普瑞巴林在神经性疼痛治疗中的应用进行浅谈。

摘要： 介入性镇痛是在X线透视、CT或MRI引导下选择性阻滞或毁损靶神经,阻断疼痛信号的传导或解除病变对神经的损害。介绍了介入镇痛的方法和原则为国内广泛开展介入镇痛术,打下基础。影像学引导下化学和物理阻滞术治疗各种神经性疼痛安全性高、效果显著，值得大力推广应用。

摘要： 中枢神经系统和周围神经系统都容易受到脱髓鞘疾病的侵犯，在外周神经系统如进行性神经病性肌萎缩(CMT4)和急性感染性神经炎(GBS )由于局灶脱髓鞘，不仅伴随神经冲动的减少和运动功能的损害，而且伴随着不正常的感觉现象，如痛性感觉异常、痛觉过敏和自发性疼痛。然而，脱髓鞘疾病的神经性疼痛的机制却很少知道。为了闻明外周神经脱髓鞘是如何引起和维持神经性疼痛，最近本实验室利用眼镜蛇毒富含磷脂酶的特性，在坐骨神经建立了一个节段性外周神经脱髓鞘的模型，在短时间内使外周失去A纤维的传入，外周C一末梢出现对机械、温度刺激的敏感性增加。在神经生理学的研究中，粗纤维于细纤维的相互作用的研究大多集中在脊髓以上的中枢水平，证明明粗和细纤维的传入活动产生整合作用，但有关粗纤维与细纤维是否能在外周水平，特别在末梢感受器上产生整合作用，则是至今仍然没有触及的神经生理学课题。本研究解释临床上神经性炎症痛发生的可能机制，对寻找阻断外周炎症痛提供理论基础。

摘要： 钩吻在我国民间治疗范围广泛,随着近代实验研究和药理研究的发展,对其功效进一步明确,特别是在治疗肿瘤方面,疗效显著.本文主要对钩吻肿瘤方面的研究进行综述,钩吻主要含生物碱钩吻素子、寅、卯、甲、丙、辰，其中钩吻素子的含量最高，为最重要的有效成分，钩吻治疗癌症类的病人，主要用于癌性疼痛，钩吻碱可有效治疗神经病理性疼痛和失眠障碍，以及具有抗焦虑作用。

摘要： 钩吻在我国民间治疗范围广泛,随着近代实验研究和药理研究的发展,对其功效进一步明确,特别是在治疗肿瘤方面,疗效显著.本文主要对钩吻肿瘤方面的研究进行综述,钩吻主要含生物碱钩吻素子、寅、卯、甲、丙、辰，其中钩吻素子的含量最高，为最重要的有效成分，钩吻治疗癌症类的病人，主要用于癌性疼痛，钩吻碱可有效治疗神经病理性疼痛和失眠障碍，以及具有抗焦虑作用。

摘要： 钩吻在我国民间治疗范围广泛,随着近代实验研究和药理研究的发展,对其功效进一步明确,特别是在治疗肿瘤方面,疗效显著.本文主要对钩吻肿瘤方面的研究进行综述,钩吻主要含生物碱钩吻素子、寅、卯、甲、丙、辰，其中钩吻素子的含量最高，为最重要的有效成分，钩吻治疗癌症类的病人，主要用于癌性疼痛，钩吻碱可有效治疗神经病理性疼痛和失眠障碍，以及具有抗焦虑作用。

摘要： 提供了例如在联合治疗哺乳动物的神经性和非神经性疼痛中的抑制AC1的方法，包括将AC1接触具有以下通式(1)的抑制剂：其中式1中各基团定义详见说明书。

摘要： 本发明涉及预防或治疗神经性疼痛和丛集性头痛及偏头痛性疼痛的方法，该方法包括给予需要这种预防或治疗的患者治疗有效量的式(I)化合物；式(I)中苯基在X位置被1至5个独立选自氟、氯、溴和碘的卤素原子取代；R

摘要： 通式(I)(式中R1、R2、R3、R4、R5、R6、R7、R8、A、B与说明书中定义相同)所示化合物,或其药理上可接受的酸加成盐作为有效成分的神经性疼痛治疗剂,以及通过使用(+)－4a－(3－羟基苯基)－2－甲基－1,2,3,4,4a,5,12,12a－八氢－反式－喹啉并[2,3－g]异喹啉给药制备的动物模型。通过本发明,使得神经性疼痛可以药物治疗。另外,可评价化合物对神经性疼痛的治疗效果。

摘要： 本发明涉及一种预防或治疗神经性疼痛和偏头神经痛及偏头痛相关疼痛的方法，该方法包括给予需要该预防或治疗的患者有效剂量的一种基本上不含其他对映异构体的式(I)对映体或其中一种式I对映体占优势的对映体混合物：式(I)中苯基在X位置被1到5个独立选自氟、氯、溴、碘的卤原子所取代；R

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗神经性疼痛和丛集性头痛及偏头痛性疼痛的氨基甲酸酯化合物。本发明还涉及预防或治疗神经性疼痛和丛集性头痛及偏头痛性疼痛的方法，该方法包括给予需要这种预防或治疗的患者治疗有效量的一种基本上不含其它对映异构体的式(I)对映异构体或一种式(I)对映异构体为主的对映异构体混合物；其中苯基在X位置被1至5个独立选自氟、氯、溴和碘的卤素原子取代；R

摘要： 本发明涉及预防或治疗神经性疼痛和丛集性头痛及偏头痛性疼痛的方法，该方法包括给予需要这种预防或治疗的患者治疗有效量的一种基本上不含其它对映异构体的式(I)对映异构体或一种式(I)对映异构体为主的对映异构体混合物；其中苯基在X位置被1至5个独立选自氟、氯、溴和碘的卤素原子取代；R1和R2独立选自氢和C1－C4烷基；其中C1－C4烷基任选被苯基取代(其中苯基任选被独立选自氢、卤素、C1－C4烷基、C1－C4烷氧基、氨基、硝基和氰基的取代基取代)。

摘要： 本发明涉及预防或治疗神经性疼痛和丛集性头痛及偏头痛性疼痛的方法，该方法包括给予需要这种预防或治疗的患者治疗有效量的式(I)化合物；式(I)中苯基在X位置被1至5个独立选自氟、氯、溴和碘的卤素原子取代；R

摘要： 本发明涉及治疗化疗诱发的周围神经病变的方法。尤其，上述方法提供如下的新方法：给药对人肝细胞生长因子(HGF)蛋白进行编码的核酸构建体，由此，减轻与化疗诱发的周围神经病变相关的神经性疼痛。本申请还提供可有效治疗神经性疼痛的核酸构建体、药理学组合物以及核酸构建体的给药方法。

摘要： 本发明公开了一种治疗神经系统疾病，心脑血管疾病及神经性疼痛的药物，它是用地龙，琥珀，薄荷等原料置制备的，具体可以治疗失眠、焦虑、躁狂症、精神分裂症、药物依赖戒断综合症(烟、吗啡、海洛因、可卡因、甲基苯丙胺、氯胺酮、安定等)等神经系统疾病，糖尿病、高血压、高血脂、脑萎缩、脑梗塞、脑血栓、脑溢血后遗症、预防中风、手足麻木、帕金森症，进行性老年痴呆症等心脑血管疾及神经性头痛、头晕、关节炎、肩周炎、颈椎痛、坐骨神经痛、腰椎盘突出等神经性疼痛疾病，提高人体免疫功能和抗衰老。具有疗效非常显著，治愈率高，用药量少、成本低、无毒副作用的特点。

摘要： N型电压门控钙通道(N-type voltage-gated calcium channel，CaV2.2)是神经递质释放的关键介体，并且被认为与伤害感受的传递有关。常规的CaV2.2阻断剂在疼痛治疗中的应用受到副作用的限制。本文中报道的是这样的方式，其不是直接阻断CaV2.2，而是通过抑制轴突脑衰蛋白响应调节蛋白2(collapsin response mediator protein2，CRMP-2)(一种已知增强CaV2.2功能的蛋白质)的结合而抑制炎性和神经性疼痛。与HIV tat蛋白转导结构域相融合的CRMP-2的15个氨基酸的肽(TAT CBD3)降低了由三叉神经血管系统活化所诱导的脑膜血流，阻止了通过足底内注射福尔马林(intraplantar formalin)诱发的炎症诱导的触觉高伤害感受(tactile hypernociception)和角膜施用辣椒素后的防伤害行为(nocifensive behavior)，并且逆转了由抗逆转录病毒药物2’，3’-双脱氧胞苷产生的神经性高伤害感受(neuropathic hypernociception)。对CRMP-2介导的CaV2.2功能增强的阻断抑制了炎性和神经性伤害感受，提供了用于治疗疼痛和炎症的方法。