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佐剂性关节炎

佐剂性关节炎的相关文献在1993年到2022年内共计919篇,主要集中在中国医学、内科学、外科学 等领域,其中期刊论文815篇、会议论文100篇、专利文献493748篇;相关期刊277种,包括针刺研究、中国中医基础医学杂志、中国中医急症等; 相关会议73种,包括2015年第十三届全国风湿病学术会议、中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议、2013年中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十二次学术讨论会等;佐剂性关节炎的相关文献由2509位作者贡献,包括刘健、魏伟、李俊等。

佐剂性关节炎—发文量

期刊论文>

论文:815 占比:0.16%

会议论文>

论文:100 占比:0.02%

专利文献>

论文:493748 占比:99.82%

总计:494663篇

佐剂性关节炎—发文趋势图

佐剂性关节炎

-研究学者

  • 刘健
  • 魏伟
  • 李俊
  • 朱艳
  • 万磊
  • 蔡辉
  • 曹云祥
  • 赵智明
  • 陈晓宇
  • 商玮
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 姚璐莎; 罗常春; 张超
    • 摘要: 目的:探讨盐酸青藤碱(sinomenine,SN)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域受体(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体的影响及其分子机制。方法:选用Wistar大鼠50只,采用随机数字表法分为正常对照组,模型组,阳性对照组,青藤碱高、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组制备AA模型大鼠,各组给予对应药物灌胃。采用HE染色法观察大鼠踝关节组织病理改变。测定大鼠关节炎指数。采用ELISA法检测大鼠血清炎性因子[白细胞介素18(Interleukin 18,IL-18)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)]的表达。采用Western Blot检测大鼠滑膜组织内核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠关节组织病理损伤明显加重(P0.05)。结论:SN能够通过抑制大鼠体内NF-κB/NLRP3炎性信号通路的活化,发挥较强的抗炎作用,对AA大鼠具有保护作用。
    • 葛子靖; 王莘智; 徐豫湘; 范伏元; 田英; 刘丹
    • 摘要: 目的:研究通痹颗粒通过TRAF3/PTPN22信号通路调控类风湿关节炎大鼠T细胞自噬。方法:将佐剂性关节炎(AA)模型Wistar大鼠随机分成RA模型组、雷公藤多苷组、通痹颗粒组、3-MA组、联合组。另设正常对照组。治疗组大鼠采用成人剂量的3倍给药,2次/d,连续16 d。正常对照组以等容积的蒸馏水代替。16 d后处死各组大鼠,按要求留取血样及组织作相关指标检测。检测指标包括:足跖肿胀厚度、关节炎指数、测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1),转化生长因子-β(TGF-β)的含量,测定大鼠关节组织肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)、非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶22(PTPN22)蛋白和自噬关键调控蛋白复合物(Beclin1)蛋白的表达。结果:治疗后各治疗组与RA模型组比较,大鼠右足跖厚度,关节炎指数,IL-1、TNF-α、TGF-β血清水平,以及TRAF3、PTPN22和Beclin1蛋白表达均明显改善(P0.05),联合组上述各项指标与其他治疗组比较均明显改善(P<0.05)。结论:通痹颗粒治疗RA模型大鼠的机制可能包括:上调TRAF3基因,下调PTPN22和Beclin1的表达,从而抑制T细胞自噬,使得T细胞的稳态得到恢复,减少炎症细胞因子的释放,缓解大鼠关节肿胀和关节炎状态,进而起到治疗RA的作用。
    • 王越业; 贾成艳; 许媛; 许和鹏; 陈阿圆; 魏伟; 常艳
    • 摘要: 目的观察别嘌醇(allopurinol,ALLO)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的治疗作用及其对色氨酸2,3-双加酶(tryptophan 2,3 dioxygenase,TDO)活性影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、AA模型组、ALLO给药组(10、20、40 mg·kg^(-1))和阳性对照甲氨蝶呤组(0.5 mg·kg^(-1))。通过在大鼠右足趾皮内注射完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型,观察大鼠体质量变化、足爪肿胀数、关节病理、脾脏指数和成纤维样滑膜细胞(fibroblast like synoviocytes,FLS)增殖,探究ALLO的治疗效果;流式细胞术检测脾脏CD68^(+)巨噬细胞比例以及Th17/Treg比值;高效液相色谱法检测肝脏和FLS培养上清中色氨酸(tryptophan,Trp)和犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)含量。结果与模型组相比,ALLO给药后显著增加AA大鼠体质量,减少大鼠关节肿胀数,改善关节病理损伤,降低大鼠脾脏指数,抑制FLS增殖,减少脾脏巨噬细胞数量及降低Th17/Treg比值,抑制肝脏和FLS培养上清中Trp的代谢和Kyn的水平,降低肝脏Kyn/Trp比值(TDO活性)。结论ALLO对AA大鼠具有治疗作用,可能与其调控TDO介导的Kyn途径代谢有关。
    • 邓庆; 贺飞; 胡清桥; 余黄合; 黄娟
    • 摘要: 目的基于HIF-1α/VEGF/MMPs信号通路探讨桑枝对佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AIA)大鼠骨破坏的治疗作用及机制。方法将30只大鼠随机分成5组:正常组、模型组、阳性药(雷公藤多苷片10 mg/kg)组、桑枝水提物低剂量(3 g/kg)组、桑枝水提物高剂量(9 g/kg)组,每组6只。采用完全弗氏佐剂诱导AIA大鼠模型。造模后第1天开始灌胃给药,正常组、模型组给予10 mL/kg生理盐水,其余组给予相应药物,每天1次,连续30 d。给药前及给药后每3天进行称量、足趾肿胀度测定、关节炎指数计算;治疗结束后采用CT观察足骨破坏情况,HE染色法观察踝关节病理变化,免疫组化法检测踝关节滑膜组织低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达,Western blot检测膝关节滑膜组织HIF-1α、VEGF、MMP-3、MMP-9蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组体质量显著降低(P<0.05,P<0.01),足趾肿胀度、关节炎指数、骨破坏评分、组织学评分和HIF-1α、VEGF、MMP-3、MMP-9蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,阳性药组、桑枝水提物低剂量组、桑枝水提物高剂量组体质量均显著升高(P<0.01),足趾肿胀度、关节炎指数、骨破坏评分、组织学评分和VEGF、MMP-3、MMP-9蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。与阳性药组相比,桑枝水提物高剂量组足趾肿胀度、关节炎指数(P<0.01),骨破坏评分、组织学评分和HIF-1α、VEGF、MMP-3、MMP-9蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。与桑枝水提物低剂量组相比,桑枝水提物高剂量组足趾肿胀度、关节炎指数、骨破坏评分、组织学评分和HIF-1α、VEGF、VEGF、MMP-9蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论桑枝可能通过调控HIF-1α/VEGF/MMPs信号通路,抑制血管新生、血管翳形成及细胞外基质的降解,从而发挥对AIA大鼠骨破坏的保护作用。
    • 何沛霖; 涂如霞; 梅小利; 张莉; 黄崇刚; 占敏霞; 陈慧
    • 摘要: 目的 研究双氢青蒿素与火把花根配伍对佐剂性关节炎模型大鼠的保护作用及其机制。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、双氢青蒿素+火把花根配伍组(0.05 g/kg+3.75 g/kg)、双氢青蒿素组(0.1 g/kg)、火把花根组(7.5 g/kg),采用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎模型。观察双氢青蒿素与火把花根配伍对佐剂性关节炎模型大鼠足肿胀、踝关节组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶1(MMP-1)水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测足跖关节滑膜组织VEGFA、MMP-1及巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)蛋白表达情况,RT-qPCR检测足跖关节滑膜组织VEGF、MMP-1、MIF mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠左后足、右后足关节肿胀率和关节指数,血清炎症细胞因子水平,关节滑膜组织VEGF、MMP-1、MIF mRNA及蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,配伍组大鼠给药第21天左后足、右后足关节肿胀率和关节指数,血清IFN-γ、VEGF、MMP-1水平,关节滑膜组织VEGF、MMP-1、MIF mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 双氢青蒿素与火把花根配伍对佐剂性关节炎模型大鼠具有治疗作用,其机制可能是通过抑制VEGF、MMP-1、MIF表达,降低炎症因子水平而发挥作用。
    • 汪元; 刘健; 黄传兵; 陈瑞莲; 王桂珍; 黄旦; 龚雪; 林章英
    • 摘要: 目的:研究佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜血管新生与血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的相关性。方法:选取30只SD大鼠随机分为正常组和模型组各15只,将模型组大鼠采用弗氏完全佐剂注射致炎,建成AA大鼠模型,观察大鼠关节炎指数(AI)与足跖肿胀度(E),采用免疫组化法测定滑膜微血管密度MVD,电镜下观察血管内皮细胞超微结构,采用ELISA法测定血清白细胞介素-1(IL-1)水平,实时荧光定量PCR检测滑膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF水平,采用WB法检测滑膜组织PI3K、AKT蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠E、AI增高,滑膜组织MVD、VEGF、HIF-1α、PI3K、AKT及血清IL-1水平增加(P﹤0.01)。相关性分析显示PI3K与足趾肿胀度、关节炎指数、IL-1、HIF-1α、VEGF呈正相关(P﹤0.05);AKT与足趾肿胀度、IL-1、VEGF呈正相关(P﹤0.01);VEGF与MVD、HIF-1α呈正相关(P﹤0.01);HIF-1α与关节炎指数、MVD、PI3K呈正相关(P﹤0.05)。结论:VEGF/PI3K/AKT信号通路参与AA大鼠滑膜血管新生过程,VEGF介导PI3K/AKT信号通路的过表达可能是AA大鼠滑膜血管新生的作用机制之一。
    • 刘静; 徐熠; 吴铁军; 黄瑾
    • 摘要: 目的考察茵连痛风颗粒对佐剂性关节炎大鼠的缓解作用。方法建立弗氏完全佐剂模型,48只大鼠随机分为正常组、模型组、茵连痛风颗粒高、中、低剂量组(15.4、7.7、3.8 g/kg),用药物干预后,测定大鼠关节炎指数、踝关节肿胀率、甲醛致痛分值,用ELISA检测IL-4、IL-10、前动力蛋白(PK1,PK2)含量。观察大鼠足趾肉垫病理变化。结果与模型组比较,茵连痛风颗粒组可显著抑制大鼠踝关节肿胀,降低甲醛致痛反应(P<0.01),明显升高抑炎因子IL-4、IL-10含量(P<0.01),降低PK1、PK2含量(P<0.01);缓解足趾水肿和淋巴细胞浸润。结论茵连痛风颗粒对佐剂关节炎具有明显抑制作用,暗示其对类风湿关节炎具有一定的治疗前景。
    • 张婷; 吴永强; 王鼎; 陈波; 赖清; 司原成; 莫曦雅
    • 摘要: 目的对比研究佐剂性关节炎(AA)状态对毫针针刺大鼠“足三里”穴区电阻、温度和能量代谢变化的影响,为机能状态影响针刺效应的生物医学机制提供实验依据。方法将32只SD大鼠随机分为正常组与AA组,各组再配对分为非针刺组与针刺组2小组(n=8)。AA组采用弗氏完全佐剂(CFA)造模方法制备。针刺组每天直刺大鼠右侧“足三里”穴5 mm,捻针5 min、频率(60±2)r/min、幅度180°~360°,留针10 min,共3次,于第3次捻针完毕后出针。连续干预3 d。第3 d针刺结束后,测量各组大鼠穴区电阻值和温度值,取穴区组织块用ELISA法检测ATP、ADP含量,计算ATP/ADP比值。结果针刺正常组大鼠可以降低腧穴的电阻、温度,提高穴区ATP/ADP,差异均有统计学意义(P<0.01);针刺AA组大鼠能降低穴区电阻、温度,差异也均具有统计学意义(P<0.01),且温度降低幅度显著大于正常组(P<0.05);AA组大鼠针刺能降低穴区ATP/ADP,与正常针刺组比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论AA状态下毫针针刺激活腧穴的作用与正常机体状态存在不同,AA状态可明显逆转针刺对腧穴ATP/ADP的调增效应,针刺对AA的治疗作用除了通过增强腧穴电敏特性达到外,还可能主要通过降低穴区温度实现。
    • 贾成艳; 韩萍; 王越业; 许媛; 许和鹏; 陈阿圆; 魏伟; 常艳
    • 摘要: 目的探究色氨酸-2,3-双加氧酶2(TDO2)表达及其介导的犬尿氨酸(Kyn)代谢在大鼠佐剂性关节炎(AA)不同炎症阶段(包括初期、高峰期、缓解期)变化特点。方法建立大鼠AA模型,各炎症阶段处死AA大鼠,HE染色观察关节滑膜和肝脏病理学变化;免疫组化法检测关节滑膜组织和肝脏组织中TDO2表达;高效液相色谱法检测血清和肝脏中色氨酸(Trp)、Kyn水平。结果与正常组比较,AA大鼠显示出与RA类似的临床表现和病理学特征。高峰期和缓解期大鼠关节滑膜和肝脏组织TDO2表达升高(P<0.05)。各炎症阶段AA大鼠血清Trp水平降低,初期Kyn水平升高(P<0.01);高峰期大鼠肝脏组织中Trp水平降低、Kyn水平升高,Kyn/Trp比值升高(P<0.01)。结论TDO2可能在AA高峰期发挥重要作用,介导Kyn代谢参与RA发生和发展。
    • 李丹凤; 王雯; 许萍; 陈修平; 李艳
    • 摘要: 目的探讨新安方益肾清络活血方(Yisheng-Qingluo-Huoxie prescription,YSF)对完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)诱导的类风湿关节炎大鼠中OPG/RANKL通路的影响及机制。方法取雄性SD大鼠32只,随机分为正常(Normal)组、模型(Adjuvantinduced arthritis,AIA)组、清络饮(Qing-luo-yin,QLY)组和YSF组,每组8只。除正常组外,其余均诱导为AIA大鼠,模型成功后首日灌胃给QLY和YSF中药,连续30 d。观察大鼠体质量、AI评分;HE染色法观察大鼠踝关节组织形态学变化;免疫组化法观察MMP3与p-p65的表达;酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、OPG、RANKL水平;Western blot法检测大鼠滑膜OPG、RANKL蛋白的表达;RT-PCR检测滑膜中OPG、RANKLmRAN的表达。结果与AIA组相比,经过YSF给药治疗后,大鼠体质量渐渐恢复正常,炎症评分降低,HE染色显示骨质保存完好,未见滑膜浸润;MMP3、p-p65出现低表达;血清中TNF-α、IL-1β、RANKL水平明显下调,OPG、OPG/RANKL水平明显上升;Western blot和RT-PCR均显示大鼠滑膜中OPG、OPG/RANKL出现高表达,而RANKL则相反。结论YSF有可能通过抑制炎症反应,降低炎症评分及血清中TNF-α、IL-1β的表达,升高OPG/RANKL的比值来调节关节骨破坏的环境,进而缓解RA病情。
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