紫草素

摘要： 目的探究铁死亡诱导剂Erastin联合紫草素(shikonin,Shi)对结直肠癌细胞增殖及凋亡的影响及其机制。方法采用Erastin(0、4、8、16、32、64μmol·L^(-1))和Shi(SW-480:0、0.5、1、2、4、8μmol·L^(-1)与SW-620:0、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2μmol·L^(-1))单独作用以及10μmol·L^(-1) Erastin与各浓度Shi联合作用于结直肠癌SW480、SW620细胞;使用CCK-8法检测细胞活力,AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡;活性氧检测试剂盒测定结直肠癌细胞内活性氧含量的变化;10μmol·L^(-1) Erastin与2、1μmol·L^(-1) Shi分别单独或联合作用于SW480、SW620细胞,测定细胞内乳酸含量的变化;Western blot检测SW480和SW620细胞Bax、Bcl-2、PARP1、Caspase3、Caspase8、AKT和p-AKT蛋白表达情况。结果CCK-8结果表明,联合用药组能够明显抑制结直肠癌细胞活力,增加细胞凋亡率,乳酸水平被明显抑制,细胞内活性氧含量明显增高以及凋亡蛋白和p-AKT蛋白表达也发生明显变化。结论Erastin联合Shi可以协同诱导结直肠癌细胞凋亡,其机制可能与抑制肿瘤细胞乳酸产生、增加肿瘤细胞内活性氧含量、抑制AKT信号通路以及活化促凋亡蛋白有关。

摘要： 目的:探讨紫草素在结肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药中的作用及Src-FAK通路的介导作用。方法:以结肠癌HT-29细胞为研究对象构建5-FU耐药细胞HT-29/DR、紫草素处理细胞。克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;MTT法检测细胞活力;蛋白印迹实验检测p-Src、p-FAK、E-cadherin及Fibronectin蛋白表达。结果:HT-29/5-FU细胞构建成功,耐药指数为6.5。与HT-29细胞比较,5-FU处理后HT-29/5-FU细胞克隆形成率显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。5μmol/L紫草素与10μmol/L紫草素均可降低HT-29/5-FU和HT-29细胞的存活率。5μmol/L紫草素与10μmol/L紫草素均能显著降低5-FU对HT-29/5-FU细胞的IC50,干预前后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。5μmol/L紫草素与10μmol/L紫草素均能降低HT-29/5-FU细胞p-Src、p-FAK及Fibronectin蛋白表达水平,且能上调E-cadherin蛋白表达,干预前后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:紫草素通过抑制Src-FAK通路抑制上皮间质转化,从而缓解结肠癌细胞5-FU耐药。

摘要： 目的探究紫草素对小鼠成骨前体细胞(MC3T3⁃E1 cells)增殖、成骨分化的影响及OPG/RANKL信号轴在其中的作用。方法MC3T3⁃E1细胞体外培养,实验分为对照组和不同浓度(0.0625、0.125、0.25、0.5、1、2μmol/L)紫草素实验组,给药24、48、72 h后CCK⁃8法检测细胞增殖抑制率;使用碱性磷酸酶(ALP)活性试剂盒检测MC3T3⁃E1细胞ALP活性水平;运用NBT/BCIP试剂盒进行ALP染色鉴定;采用实时荧光定量PCR(RT⁃PCR)检测骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、Ⅰ型胶原(COL⁃I)基因表达水平;茜素红染色观察矿化结节的形成。结果0.0625、0.125、0.25、0.5μmol/L的紫草素组较对照组显著促进MC3T3⁃E1细胞增殖(P<0.05),高于0.5μmol/L的紫草素组显著抑制MC3T3⁃E1细胞生长(P<0.05);安全浓度下的紫草素组呈浓度依赖性促进成骨细胞增殖、分化和矿化;RT⁃PCR结果显示与对照组相比,安全浓度下的紫草素组显著促进OPG、RUNX2、COL⁃I表达,抑制RANKL表达(P<0.05)。结论紫草素能促进MC3T3⁃E1细胞增殖、分化及矿化,可能是通过调节OPG/RANKL信号轴及成骨相关基因实现的。

摘要： 目的:探索紫草素对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的影响及可能作用机制。方法:BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、咪喹莫特模型组、紫草素低、中、高剂量组。连续处理7 d,记录小鼠每日体质量变化,银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分观察小鼠皮损动态变化;HE染色观察皮损组织形态学变化、表皮厚度及炎症细胞浸润程度;Western blot和免疫组化检测皮损组织中p38和p-p38蛋白表达;qRT-PCR检测皮损组织中IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA表达。结果:紫草素治疗组小鼠背部皮损较模型组明显改善,PASI评分、表皮厚度及炎症细胞浸润程度均显著下降(P<0.01,P<0.001)。Western blot和免疫组化结果提示紫草素抑制小鼠背部皮损中p-p38表达,且呈剂量依赖性(P<0.01,P<0.001)。qRT-PCR结果表明,与模型组相比,紫草素治疗组IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.001)。结论:紫草素可改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK信号通路及其相关炎症因子表达有关。

摘要： 目的:探讨紫草素对病毒感染的影响及其作用机制。方法:C57BL/6J小鼠用水疱性口炎病毒(VSV)感染后,不同浓度紫草素通过腹腔注射处理小鼠,观察小鼠的生存率以及肝、脾和肺组织中的VSV病毒滴度和VSV-G病毒基因的转录水平变化;H&E组化实验检测肺部组织的损伤和炎症细胞的浸润。RT-PCR检测小鼠肝脏、脾脏及肺中IFN-β和IL-6的mRNA表达。在细胞实验中,用VSV病毒感染经不同浓度紫草素预处理的原代巨噬细胞,利用RT-PCR及ELISA实验方法检测IFN-α和IFN-β的mRNA水平及蛋白水平。Western blot检测p38、ERK、JNK、p65、TBK1、IRF3蛋白磷酸化水平。结果:紫草素处理能够显著提高VSV病毒感染小鼠的生存率;H&E组化实验结果表明,VSV病毒感染小鼠在紫草素处理后其肺组织结构的损伤和炎症细胞的浸润与对照组相比明显减少;VSV病毒感染小鼠在紫草素处理后其肝、脾和肺组织中的VSV滴度和VSV-G mRNA与对照组相比明显降低,而IFN-β的mRNA水平显著升高;在细胞实验中,紫草素能够显著提高巨噬细胞抵抗病毒感染的能力,抑制病毒基因VSV-G mRNA的表达。紫草素能够促进病毒感染的巨噬细胞诱导IFN-α和IFN-β的产生,然而TNF-α没有明显差异。此外,利用Ⅰ型干扰素受体的阻断抗体(IFNAR1 Ab)来阻断Ⅰ型干扰素的信号通路,发现紫草素并不能抑制VSV病毒的扩增和复制。Western blot实验发现在病毒感染过程中,紫草素能够显著促进巨噬细胞IRF3的磷酸化。结论:紫草素通过促进IRF3激活来上调Ⅰ型干扰素的产生从而抑制病毒感染。

摘要： 目的探讨紫草素对大鼠慢性皮肤溃疡创面愈合及新生血管形成的促进作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠60只,其中50只构建慢性皮肤溃疡大鼠模型,造模成功40只,随机分为模型组、阳性对照组及紫草素低、高剂量组,每组10只,余10只设为对照组。紫草素低、高剂量组分别用4、8 mg/cm;紫草素混悬液均匀涂抹创面,阳性对照组用1890 U/cm;重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶涂抹创面,模型组与对照组给予等体积生理盐水外敷。干预第3、7、14天观察大鼠皮肤溃疡创面愈合情况。干预结束后,取大鼠腹主动脉血和溃疡创面肉芽组织,HE染色观察溃疡创面肉芽组织病理学变化,免疫组化染色观察创面肉芽组织中新生血管形成情况;水解法检测创面肉芽组织中羟脯氨酸(HyP)含量,Western blotting检测创面肉芽组织中Notch1信号通路相关蛋白的表达;ELISA法检测血清炎性因子水平。结果各组大鼠皮肤溃疡创面愈合率均随时间延长而增高,呈时间依赖性(P<0.05)。与阳性对照组比较,紫草素低、高剂量组干预第3、7、14天的皮肤溃疡创面愈合率降低(P<0.05);与紫草素低剂量组比较,紫草素高剂量组干预第3、7、14天的皮肤溃疡创面愈合率增高(P<0.05)。HE染色显示,模型组可见新生肉芽组织,伴有大量炎性细胞浸润;与模型组比较,紫草素低、高剂量组及阳性对照组可见陈旧性肉芽组织,炎性细胞浸润依次减轻。与阳性对照组比较,紫草素低、高剂量组溃疡创面肉芽组织IOD值降低(104 725.45±2062.45 vs. 197 585.23±2478.42,P<0.05;149 752.54±2441.86vs. 197 585.23±2478.42,P<0.05),HyP含量降低[(3.62±0.12)μg/mg vs.(6.48±0.14)μg/mg,P<0.05;(4.94±0.15)μg/mg vs.(6.48±0.14)μg/mg,P<0.05];与紫草素低剂量组比较,紫草素高剂量组溃疡创面肉芽组织IOD值、HyP含量增高(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与模型组比较,紫草素低、高剂量组溃疡创面肉芽组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β;(TGF-β;)蛋白相对表达量增高,Notch1蛋白相对表达量降低(P<0.05);与紫草素低剂量组比较,紫草素高剂量组溃疡创面肉芽组织中VEGF、TGF-β1蛋白相对表达量增高,Notch1蛋白相对表达量降低(P<0.05)。ELISA检测结果显示,与模型组比较,阳性对照组及紫草素低、高剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平降低(P<0.05);与阳性对照组比较,紫草素低、高剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平增高(P<0.05);与紫草素低剂量组比较,紫草素高剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平降低(P<0.05)。结论紫草素可能通过调节Notch1信号通路促进大鼠慢性皮肤溃疡创面愈合及新生血管的形成。

摘要： 目的:探讨紫草素对慢性皮肤溃疡大鼠间隙连接蛋白家族(Cx)的蛋白表达及基因表达水平的影响。方法:SPF级健康SD大鼠42只,选择30只大鼠进行慢性皮肤溃疡造模,筛选造模成功24只大鼠模型进入后续实验,随机分为模型组、紫草素组,每组12只,剩余12只未造模大鼠作为假手术组。造模1周后进行药物干预,模型组给予重组牛碱性成纤维细胞生长因子纱条,紫草素组给予4 mg/mL紫草混悬液纱条,假手术组给予等量生理盐水。每日换药1次,连续给药12 d。在干预7、12 d后观察创面愈合情况;干预结束后取溃疡肉芽组织标本,采用HE染色观察病理组织学变化;WesternBlot法检测Cx26、Cx30、Cx43蛋白表达变化;RT-PCR法检测Cx26、Cx30、Cx43 mRNA相对表达情况。结果:与本组干预7 d后比较,模型组、紫草素组大鼠干预12 d后的创面愈合率均升高(P0.05)。HE染色显示,紫草素组干预7、12 d后创面愈合情况均优于模型组。模型组、紫草素组Cx26、Cx30、Cx43蛋白和mRNA表达均低于假手术组(P<0.05);紫草素组Cx26、Cx30、Cx43蛋白和mRNA表达均高于模型组(P<0.05)。结论:紫草素治疗慢性皮肤溃疡大鼠效果明显,可加速创面愈合,其作用机制可能与提高Cx26、Cx32、Cx43水平有关。

摘要： 目的研究紫草素(shikonin,SK)的抗骨肉瘤作用及其机制。方法不同浓度的SK处理人骨肉瘤U2OS和MG63细胞及人成骨细胞HFOB1.1924 h或用SK 1μmol/L分别处理24、48和72 h后,CCK-8检测细胞活性;SK 0、0.01、0.1、1μmol/L处理U2OS细胞,克隆形成实验检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;U2OS细胞分为对照组,SK1μmol/L组,PI3K激活剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)组和SK1μmol/L+IGF-1组,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)磷酸化、胱天蛋白酶(caspase-3,cas3)、cleaved cas3、Ki67及干细胞标记物SOX-2、OCT-4和Nanog的表达;细胞成球实验检测细胞成球能力。右侧腹皮下注射U2OS细胞构建移植瘤裸鼠模型并进行体内验证。结果不同浓度的SK对HFOB1.19细胞无明显毒性作用,而对U2OS和MG63细胞有显著毒性作用(P<0.05),且具有浓度和时间依赖性。紫草素0.1和1μmol/L可显著抑制U2OS细胞增殖和干细胞样特征,诱导细胞凋亡(P<0.05),并抑制PI3K和AKT蛋白的磷酸化(P<0.05)。IGF-1明显逆转紫草素对PI3K/AKT信号通路的抑制作用,以及对U2OS细胞增殖、凋亡,干细胞样特征的影响(P<0.05)。体内实验表明,紫草素能显著抑制肿瘤的生长(P<0.05),并下调瘤组织中p-AKT的表达(P<0.05)。结论紫草素对骨肉瘤U2OS细胞生长和干细胞样特征的抑制作用可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。

摘要： 目的研究紫草素对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖作用及其影响的相关机制。方法体外培养4T1细胞,使用不同浓度紫草素(0、12.5、25、50和100μmol/L)处理细胞,MTT分析其抑制细胞增殖的浓度;流式细胞术测定给药后对4T1细胞的周期与凋亡的影响;收集给药后的4T1细胞的蛋白,免疫印迹测定β-actin和MMP-2的表达和变化。结果紫草素能显著抑制小鼠乳腺癌细胞4T1的增殖,IC_(50)约为50μmol/L;一定浓度的紫草素能够阻滞细胞于G_(0)/G_(1)期。结论紫草素可显著抑制小鼠腺癌细胞增殖,且具有浓度依赖性。

摘要： 目的明确新疆紫草[Arnebia euchroma(Royle)Johnstn.]发挥抑菌作用的主要有效成分。方法用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)建立新疆紫草不同极性溶剂提取物的指纹图谱,以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌为研究对象,考察新疆紫草不同极性溶剂提取物的抑菌作用,用灰色关联度分析法建立谱-效关系;用制备液相对新疆紫草中抑菌关联度较高的成分乙酰紫草素、紫草素进行敲除,制备相应的目标成分及其阴性样品,并分别进行抑菌实验。结果乙酰紫草素目标成分与提取物能明显抑制金黄色葡萄球菌,而目标成分阴性样品未表现出抑制作用。结论乙酰紫草素为新疆紫草抑制金黄色葡萄球菌的主要有效成分。

摘要： 造血干细胞(Hematopoetic stem cell,HSC)的基因治疗是多种遗传性疾病和获得性疾病是最佳治疗方法.重组腺相关病毒(Recombinant adeno-associated virus,rAAV)被认定为目前最有应用前景的基因治疗载体,已经被应用于临床,且现研究表明:rAAV6对人HSC靶向性最强.为扩大中医药在基因治疗中的应用,探究中药干预在提高rAAV6在造血干细胞中的基因表达疗效的应用,本文以人HSC细胞的模型细胞K562为研究对象,通过药物筛选发现:在蛋白酶体抑制剂效应不佳的情况下,中药紫草中的一种萘醌类化合物——紫草素可以通过增加细胞内活性氧的途径,提高rAAV6在K562细胞中的转导效率.在此基础上,本文进一步证实:紫草素可以在体外提高rAAV6在人脐带血来源的CD34+造血干细胞中的转导效率.

摘要： 探讨紫草素(shikonin)对体外鼻咽癌细胞增殖及凋亡的影响.采用CCK-8试剂、Hoechst33258染色法和Annexin V/PI双染细胞凋亡检测法,检测经紫草素处理后的人鼻咽癌细胞株CNE-1和永生化非癌性人鼻咽上皮细胞株NP-69的细胞增殖与凋亡情况.结果显示,不同浓度紫草素对CNE-1细胞的增殖均有抑制作用,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),并呈时间和浓度依赖性,其中10 μg/ml紫草素处理CNE-1细胞72 h后的抑制率高达84.64％;Hoechst33258染色检测发现典型的凋亡细胞核形态学变化;流式细胞仪检测显示,CNE-1细胞的凋亡率高于对照组(P＜0.05).提示紫草素能有效抑制体外鼻咽癌CNE-1细胞的生长,呈浓度与时间依赖性,并诱导其凋亡.

摘要： 探讨紫草素(shikonin)对体外鼻咽癌细胞增殖及凋亡的影响.采用CCK-8试剂、Hoechst33258染色法和Annexin V/PI双染细胞凋亡检测法,检测经紫草素处理后的人鼻咽癌细胞株CNE-1和永生化非癌性人鼻咽上皮细胞株NP-69的细胞增殖与凋亡情况.结果显示,不同浓度紫草素对CNE-1细胞的增殖均有抑制作用,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),并呈时间和浓度依赖性,其中10μg/ml紫草素处理CNE-1细胞72h后的抑制率高达84.64％;Hoechst33258染色检测发现典型的凋亡细胞核形态学变化;流式细胞仪检测显示,CNE-1细胞的凋亡率高于对照组(P＜0.05).提示紫草素能有效抑制体外鼻咽癌CNE-1细胞的生长,呈浓度与时间依赖性,并诱导其凋亡.

摘要： 目的：观察紫草塞对人滑膜成纤维细胞环氧化酶-2(COX-2)mRNA表达的影响,探讨紫草素可能的免疫抗炎作用机制.方法：分离并培养人膝关节滑膜成纤维细胞,各加入IL-1β、TNF-α15ng/ml,体外模拟人类风湿关节炎滑膜细胞.以塞来昔布作阳性对照,进行紫草素(浓度为5-80μg/L)干预,分别作用24h、48h、72h后终止培养.用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测滑膜成纤维细胞COX-2 mRNA表达情况.结果：紫草素对滑膜成纤维细胞COX-2 mRNA的表达,与浓度无明显依赖性(P=0.089),用药时间有显著统计学意义(P＜0.0001).塞来昔布抑制滑膜成纤维细胞COX-2 mRNA水平的表达亦无明显浓度依赖性(P=0.051),而与用药时间显著相关(P＜0.0001).紫草素对滑膜成纤维细胞COX-2 mRNA表达的影响与塞来昔布相比,其抑制作用无明显差异.结论：紫草塞可通过抑制COX-2mRNA基因表达,减少炎症性细胞因子的产生而发挥其对类风湿关节炎的免疫抗炎作用,为开发紫草素成为COX-2抑制剂提供一定的实验基础.

摘要： 目的:观察紫草素对兔耳增生瘢痕组织中VEGF亚型mRNA表达的影响。rn 方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型,3周后将瘢痕随机分为给药组和模型组,外用紫草素治疗,每日2次,持续3周。术后45 d,测量各组兔耳瘢痕组织的厚度;以HE染色进行组织学观察;采用RT-PCR分析瘢痕组织中VEGF亚型mRNA的表达。rn 结果:术后45d给药组与模型组比较,给药组增生性瘢痕厚度减少,组织学观察,给药组中微血管和成纤维细胞较少,胶原纤维减少,排列较整齐。与模型组比较,给药组中VEGF121、VEGF165、VEGF189mRNA的表达也明显降低。rn 结论:紫草素能抑制瘢痕组织微血管的形成、vEGF亚型的表达及瘢痕增生。

摘要： @@目前有关紫草素对滑膜成纤维细胞的相关作用研究较少，本实验就紫草素对体外培养的滑膜成纤维细胞的影响进行相关研究，初步探讨紫草素对COX-2的抗炎抑制作用。

摘要： 目的：研究温度对紫草素及其衍生物稳定性的影响,探索温度对紫草素及其衍生物稳定性影响的规律。rn 方法：以本院自制紫草油分别在80°C、100°C、120°C、140°C、160°C、180°C、200°C恒温加热2小时,以HPLC法测定左旋紫草素及其衍生物的变化情况。rn 结果：在160°C时紫草素及其衍生物的含量开始大幅度下降。rn 结论：在紫草油制备过程中提取的温度应控制在140°C以下。

摘要： 目的:探讨紫草素的主要成分β,β-二甲基丙烯酰阿卡宁对小鼠骨髓来源的树突状细胞表型及功能的影响. 方法:从小鼠骨髓分离骨髓细胞,经过诱导获得树突状细胞,R848刺激,获得了分化与功能相对成熟的树突状细胞.采用流式细胞仪检测技术,观察了不同浓度阿卡宁对DC表面分子表达的影响,采用CCK-8法观察紫草素对树突状细胞促淋巴细胞增殖以及ELISA法检测其对树突状细胞分泌细胞因子IL-23的干预作用. 结果:TNF-α25ng/ml刺激树突状细胞,细胞表面分子CD80、CD83表达升高,刺激同种异体淋巴细胞增殖能力增强;100μg/ml紫草素可抑制CD80及CD86的表达,50μg/ml紫草素可抑制CD86的表达;100μg/ml紫草素和50μg/ml紫草素均可抑制树突状细胞促淋巴细胞增殖的能力;100μg/ml紫草素和50μg/ml紫草素均可抑制LPS和INF-γ联合诱导的树突状细胞IL-23的分泌. 结论:紫草素具有一定的抑制树突状细胞成熟及抑制其分泌IL-23的作用.

摘要： 目的：调查不同医疗机构的紫草饮片的质量。rn 方法：采用药典方法对购自不同医疗机构的紫草进行薄层色谱鉴别，并以紫外分光光度法测定其中紫草素的含量。rn 结果：不同医疗机构的紫草均具有紫草的薄层色谱鉴别特征，但其中的紫草素含量未达到药典标准。rn 结论：加强紫草的质量控制、监测非常重要。

摘要： 目的：调查不同医疗机构的紫草饮片的质量。rn 方法：采用药典方法对购自不同医疗机构的紫草进行薄层色谱鉴别，并以紫外分光光度法测定其中紫草素的含量。rn 结果：不同医疗机构的紫草均具有紫草的薄层色谱鉴别特征，但其中的紫草素含量未达到药典标准。rn 结论：加强紫草的质量控制、监测非常重要。

摘要： 本发明涉及一种紫草素或异紫草素的制备方法，该方法是将紫草素或异紫草素酯类衍生物通过氢氧化锂水解的方法即可得到紫草素或异紫草素，与传统的以氢氧化钠进行水解的方法相比，具有产率高，副产物少，后处理简单的特点，可应用于工业化的大量生产。

摘要： 本发明属于分析化学的技术领域，公开了一种测定W/O型紫草护肤乳中紫草素的前处理方法及高效液相色谱方法。前处理方法：首先将W/O型紫草护肤乳与碱水溶液混合，破乳萃取，取碱水层；然后向碱水层中加入酸，调节溶液pH至4～6，加入有机溶剂，静置萃取，取下层有机层，去除有机层中的有机溶剂，获得固体紫草素。本发明将固体紫草素配成溶液，通过高效液相色谱法进行检测，获得紫草护肤乳中紫草素的含量。本发明的前处理方法简单、快速，乳液破乳完全，紫草素的纯度高，提升了液相色谱检测准确性及检测灵敏度。同时本发明的方法更接近真实值，检测效果更准确；回收率高、重复性好。

摘要： 本发明属于分析化学的技术领域，公开了一种测定O/W型紫草护肤乳中紫草素的前处理方法及高效液相色谱方法。前处理方法：首先将O/W型紫草护肤乳与油脂混合，破乳萃取，取油脂层；将油脂层与碱水溶液混合，静置，取碱水层；加入酸，调节溶液pH至4～6，加入有机溶剂，静置，取下层有机层，去除有机层的有机溶剂，获得固体紫草素。本发明将固体紫草素配成溶液，通过高效液相色谱法进行检测，获得紫草护肤乳中紫草素的含量。本发明的前处理方法简单、快速，乳液破乳完全，紫草素的纯度高，提升了液相色谱检测准确性及检测灵敏度。同时本发明的方法更接近真实值，检测效果更准确；回收率高、重复性好。

摘要： 本发明涉及一种从内蒙紫草中分离提取异戊酰紫草素的方法，包括以下步骤：步骤S1、将内蒙紫草药材粉碎成粗粉，加入石油醚回流提取，浓缩，得粗提浸膏；步骤S2、将粗提浸膏与硅胶拌样后，上硅胶柱，进行柱层析，采用石油醚‑乙酸乙酯[1：0→5：1→3：1]梯度洗脱，收集洗脱液，每个梯度合并成1个部分；步骤S3、将步骤S2得到的石油醚‑乙酸乙酯[3：1]部分的洗脱液回收溶剂至干，得到异戊酰紫草素的粗品；步骤S4、将步骤S3析出的异戊酰紫草素的粗品用甲醇溶解后，经反相硅胶柱层析，采用甲醇水溶液[60％→80％]梯度洗脱，将80％甲醇洗脱部分减压回收溶剂至干，得到异戊酰紫草素的纯品。该方法简单，可制备出纯度大于98％的异戊酰紫草素，且收率高，适合工业化生产。

摘要： 本发明提供了一种稳定、高产紫草素的新疆紫草紫红色细胞系，紫草素化合物含量可达培养物干重的6－8％，是野生天然新疆紫草的5－9倍。本发明还提供了一种该细胞系的培养技术及大规模快速生产该细胞系培养物的方法。该方法打破了常规的紫草细胞二步培养法，采用一步培养法进行紫草细胞培养物的培养，并由此实现了细胞悬浮培养及固体培养基培养相结合的方法对新疆紫草细胞进行生产，快速生产有效成分。该方法采用液－固培养相结合，通过液体培养制种，固体培养得到培养物，从中选择综合性状好的留种用于液体培养，如此反复。采用此种方法生产新疆紫草细胞与野生型相比生产周期大大缩短，并且质量稳定、有效含量高。并且，采用此种方法生产新疆紫草细胞不占耕地、不破坏新疆紫草野生资源，保护了生态环境，解决了新疆紫草资源短缺的问题。

摘要： 本发明涉及紫草素和左旋紫草素在制备抗冠状病毒药物中的应用，首次发现紫草素和左旋紫草素是冠状病毒的广谱抑制剂，紫草素和左旋紫草素作为冠状病毒的广谱抑制剂用于治疗2019新型冠状病毒，严重急性呼吸综合症(SARS)，中东呼吸综合症(MERS)肺炎感染以及人冠状病毒OC43(HCoV‑OC43)引发的普通感冒。紫草素和左旋紫草素可以结合2019新型冠状病毒主蛋白酶(3CLpro)、木瓜蛋白酶样蛋白酶(PLpro)，3CL和PLP蛋白酶是催化RNA病毒前体蛋白裂解的关键蛋白酶，对病毒的复制有重要作用，而且高度保守，因此紫草素和左旋紫草素可以抑制2019新型冠状病毒复制。

摘要： 本发明涉及一种紫草素或异紫草素的制备方法，该方法是将紫草素或异紫草素酯类衍生物通过氢氧化锂水解的方法即可得到紫草素或异紫草素，与传统的以氢氧化钠进行水解的方法相比，具有产率高，副产物少，后处理简单的特点，可应用于工业化的大量生产。

摘要： 本发明涉及一种从软紫草中提取异戊酰紫草素的方法及其制备抗肝癌药物的用途；一采取将软紫草根进行粉碎，然后用石油醚回流提取，浓缩提取液合并得到浸膏；二将步骤一得到的浸膏经过正相和反相硅胶柱层析，回收溶剂至干得到纯度大于等于95％异戊酰紫草素纯品，可用于制备药物制剂；异戊酰紫草素在制备抗肝癌药物中的用途，异戊酰紫草素可显著抑制人肝癌HepG2、鼠肝癌H22细胞的生长，对人正常肝细胞WRL68细胞毒性小；可诱导HepG2细胞的凋亡和坏死，抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭，通过激活PI3‑AKT信号通路，促进肝癌细胞凋亡；异戊酰紫草素对肿瘤细胞具有选择性细胞毒性，具有较好的抗肝癌应用前景。

摘要： 本发明涉及一种从内蒙紫草中分离提取异戊酰紫草素的方法，包括以下步骤：步骤S1、将内蒙紫草药材粉碎成粗粉，加入石油醚回流提取，浓缩，得粗提浸膏；步骤S2、将粗提浸膏与硅胶拌样后，上硅胶柱，进行柱层析，采用石油醚‑乙酸乙酯[1：0→5：1→3：1]梯度洗脱，收集洗脱液，每个梯度合并成1个部分；步骤S3、将步骤S2得到的石油醚‑乙酸乙酯[3：1]部分的洗脱液回收溶剂至干，得到异戊酰紫草素的粗品；步骤S4、将步骤S3析出的异戊酰紫草素的粗品用甲醇溶解后，经反相硅胶柱层析，采用甲醇水溶液[60％→80％]梯度洗脱，将80％甲醇洗脱部分减压回收溶剂至干，得到异戊酰紫草素的纯品。该方法简单，可制备出纯度大于98％的异戊酰紫草素，且收率高，适合工业化生产。

摘要： 本发明属于分析化学的技术领域，公开了一种测定O/W型紫草护肤乳中紫草素的前处理方法及高效液相色谱方法。前处理方法：首先将O/W型紫草护肤乳与油脂混合，破乳萃取，取油脂层；将油脂层与碱水溶液混合，静置，取碱水层；加入酸，调节溶液pH至4～6，加入有机溶剂，静置，取下层有机层，去除有机层的有机溶剂，获得固体紫草素。本发明将固体紫草素配成溶液，通过高效液相色谱法进行检测，获得紫草护肤乳中紫草素的含量。本发明的前处理方法简单、快速，乳液破乳完全，紫草素的纯度高，提升了液相色谱检测准确性及检测灵敏度。同时本发明的方法更接近真实值，检测效果更准确；回收率高、重复性好。