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Ⅰ型干扰素

Ⅰ型干扰素的相关文献在1994年到2022年内共计222篇,主要集中在畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文117篇、会议论文7篇、专利文献1063376篇;相关期刊75种,包括生物化学与生物物理进展、微生物学报、国际免疫学杂志等; 相关会议6种,包括2016第六届中国兽药大会(中国畜牧兽医学会动物药品学分会第五届全国会员代表大会暨2016学术年会、中国微生物学会兽医微生物学专业委员会、中国畜牧兽医学会生物制品学分会2016年联合学术大会)、山东畜牧兽医学会禽病学专业委员会第四届禽病学术研讨会、中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十一次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十次学术研讨会等;Ⅰ型干扰素的相关文献由680位作者贡献,包括侯云德、R·凯德尔、张立国等。

Ⅰ型干扰素—发文量

期刊论文>

论文:117 占比:0.01%

会议论文>

论文:7 占比:0.00%

专利文献>

论文:1063376 占比:99.99%

总计:1063500篇

Ⅰ型干扰素—发文趋势图

Ⅰ型干扰素

-研究学者

  • 侯云德
  • R·凯德尔
  • 张立国
  • 沈南
  • B·希格斯
  • C·豪卢兹扎克
  • P·J·桑切斯
  • Y·姚
  • 张淑子
  • 李靖云
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 董佳敏; 卢涛; 李珂; 李梦佳; 王旭丹; 葛东宇; 吴莹
    • 摘要: 目的:探究四神丸对急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠组织中Ⅰ型、Ⅲ型干扰素(interferon,IFN)及其受体表达的影响。方法:将雄性C57BL/6Cnc小鼠随机分为对照组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺吡啶组(salazosulfapyridine,SASP),对照组灌胃给予0.2 mL生理盐水,其余各组灌胃给予0.2 mL 4%葡聚糖硫酸钠(dextransodiumsulfate,DSS)造模5 d。造模开始第2天灌胃给药,四神丸组给予0.2 mL 1.5 g/kg四神丸,SASP组给予0.25 g/kg柳氮磺胺吡啶0.2 mL,2次/d,连续7 d。给药期间每日计算小鼠的疾病活动指数(diseaseactivityindex,DAI)。给药结束后,采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察各组小鼠结肠组织病理变化并计算组织学评分。采用qPCR法检测各组小鼠结肠组织IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3 mRNAs的表达情况;ELISA法检测各组小鼠结肠组织IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3表达水平;WesternBlot法检测各组小鼠结肠组织中各干扰素受体IFNAR1、IFNAR2、IFNLR1的表达。结果:模型组小鼠DAI水平较对照组显著上升(P<0.001);结肠组织炎性细胞大量浸润,淋巴结肿大,结肠黏膜结构破坏,隐窝结构缺失,炎症累及范围大,组织学评分显著升高(P<0.001)。IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3 mRNA水平显著降低(P<0.05~0.01);IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3表达显著降低(P<0.01~0.001);IFNAR1、IFNAR2、IFNLR1水平显著降低(P<0.01~0.05)。四神丸组小鼠DAI较模型组显著下降(P<0.001);结肠组织炎性细胞浸润明显减少,结肠黏膜的结构再生明显恢复,隐窝结构恢复,淋巴结明显缩小,炎症累及范围缩小,组织学评分显著降低(P<0.001)。IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3 mRNA水平显著上升(P<0.01~0.001);IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3水平显著升高(P<0.01~0.001);IFNAR1、IFNAR2、IFNLR1水平显著升高(P<0.05~0.001)。结论:四神丸通过调节结肠组织Ⅰ型、Ⅲ型干扰素的表达水平来缓解急性溃疡性结肠炎小鼠的症状及体征。
    • 胡莉蔓; 陈旭央; 阮旦青
    • 摘要: 目的:探讨紫草素对病毒感染的影响及其作用机制。方法:C57BL/6J小鼠用水疱性口炎病毒(VSV)感染后,不同浓度紫草素通过腹腔注射处理小鼠,观察小鼠的生存率以及肝、脾和肺组织中的VSV病毒滴度和VSV-G病毒基因的转录水平变化;H&E组化实验检测肺部组织的损伤和炎症细胞的浸润。RT-PCR检测小鼠肝脏、脾脏及肺中IFN-β和IL-6的mRNA表达。在细胞实验中,用VSV病毒感染经不同浓度紫草素预处理的原代巨噬细胞,利用RT-PCR及ELISA实验方法检测IFN-α和IFN-β的mRNA水平及蛋白水平。Western blot检测p38、ERK、JNK、p65、TBK1、IRF3蛋白磷酸化水平。结果:紫草素处理能够显著提高VSV病毒感染小鼠的生存率;H&E组化实验结果表明,VSV病毒感染小鼠在紫草素处理后其肺组织结构的损伤和炎症细胞的浸润与对照组相比明显减少;VSV病毒感染小鼠在紫草素处理后其肝、脾和肺组织中的VSV滴度和VSV-G mRNA与对照组相比明显降低,而IFN-β的mRNA水平显著升高;在细胞实验中,紫草素能够显著提高巨噬细胞抵抗病毒感染的能力,抑制病毒基因VSV-G mRNA的表达。紫草素能够促进病毒感染的巨噬细胞诱导IFN-α和IFN-β的产生,然而TNF-α没有明显差异。此外,利用Ⅰ型干扰素受体的阻断抗体(IFNAR1 Ab)来阻断Ⅰ型干扰素的信号通路,发现紫草素并不能抑制VSV病毒的扩增和复制。Western blot实验发现在病毒感染过程中,紫草素能够显著促进巨噬细胞IRF3的磷酸化。结论:紫草素通过促进IRF3激活来上调Ⅰ型干扰素的产生从而抑制病毒感染。
    • 范雅丹; 邓青春
    • 摘要: 高危的人乳头瘤状病毒(HPV)持续性感染是导致宫颈癌的主要原因。在高危HPV感染过程中,Ⅲ型干扰素与相应受体结合,通过JAK/STAT途径发出信号,刺激干扰素刺激基因(ISGs)大量表达,进而抑制病毒复制。Ⅲ型干扰素作为抵御病原体入侵的第一道防线,具有抗病毒、调节免疫和抗肿瘤等与Ⅰ型干扰素相似的功能。虽然Ⅲ型干扰素和Ⅰ型干扰素在经典通路上有诸多相似之处,但两者的受体结构不同,且Ⅲ型干扰素受体只分布在上皮组织细胞,故Ⅲ型干扰素发挥功能时更具有靶向性。最新研究发现,Ⅲ型干扰素可以通过抑制肿瘤细胞复制、诱导肿瘤细胞凋亡及抑制血管增生来发挥抗肿瘤的作用。目前临床上主要将Ⅰ型干扰素(重组干扰素α-2β)用于HPV感染患者及宫颈癌患者的治疗,Ⅲ型干扰素还处在研究阶段。有研究显示,Ⅲ型干扰素与Ⅰ型干扰素功能相近,但副作用更少,或将是治疗宫颈癌的一个新方案。故本文就目前Ⅲ型干扰素的抗病毒机制及其在高危HPV感染所致宫颈癌中的研究现状展开综述,以期为Ⅲ型干扰素的临床应用提供相关参考。
    • 李凤迪; 王嘉瑞; 刘新宇; 黄海岩; 叶丽萍; 曾艳; 曹欣
    • 摘要: 【目的】旨在构建轮状病毒(Rotavirus,RV)非结构蛋白1(NSP1)和3(NSP3)真核表达载体,并在人胚肾上皮HEK239T细胞中表达,随后研究轮状病毒NSP1和NSP3在体外初步影响IFN-β/ISRE报告基因活性。【方法】首先合成猿轮状病毒SA11株NSP1、NSP3编码基因连接到克隆载体pUCm-T上,通过PCR技术扩增目的片段,再以真核表达载体pRK-Flag、pRK-HA为骨架构建出可特异性表达重组蛋白pRK-Flag-NSP1/pRK-HA-NSP1、pRK-Flag-NSP3/pRK-HA-NSP3的真核表达质粒,经酶切及测序鉴定正确后将质粒转染到HEK293T细胞中,通过Western blot鉴定NSP1/NSP3蛋白的表达。随后,将重组质粒pRK-Flag-NSP1/pRK-Flag-NSP3与IFN-β-Luc/ISRE-Luc质粒共转染至HEK239T细胞,经RIG-IN(RIG-I活化结构域)的刺激后利用双荧光素酶报告基因系统判定NSP1/NSP3蛋白对IFN-β/ISRE报告基因活性的影响。【结果】成功克隆了NSP1和NSP3全长基因,构建了猿轮状病毒SA11株NSP1、NSP3蛋白真核表达质粒pRK-Flag-NSP1/pRK-HA-NSP1、pRK-Flag-NSP3/pRK-HA-NSP3,并在HEK293T细胞中转染表达,Western blot确定了NSP1和NSP3蛋白成功表达。重组质粒pRK-Flag-NSP1和pRK-Flag-NSP3可显著降低RIG-IN诱导的双荧光素酶活性。【结论】NSP1和NSP3蛋白可抑制RIG-IN刺激的IFN-β和ISRE启动子活性,证明NSP3蛋白和已报道的NSP1蛋白一样具有抑制IFN-β信号通路的功能,为深入研究NSP3蛋白调控Ⅰ型干扰素信号通路的作用机制奠定理论基础。
    • ZHANG KE-SHAN; YANG BO; SHEN CHAO-CHAO
    • 摘要: 非洲猪瘟(African swine fever,ASF)是由非洲猪瘟病毒(African swine fever virus,ASFV)引起的一种严重危害全球养猪业的烈性传染病。该病具有高热、皮肤发绀以及淋巴结和内脏器官严重出血的特点,死亡率接近100%。自2018年以来,高毒力的Ⅱ型ASFV在我国迅速蔓延,严重危害我国养猪业的健康发展,目前没有安全、效的ASF商品化疫苗。Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)是抵御病毒感染的第一道防线。
    • 刘丽莎; 钟燕霄; 田晴; 刘敏; 潘勤; 章晓联; 罗凤玲
    • 摘要: 目的:探究Rv3878基因编码的Esp J蛋白在结核分枝杆菌感染巨噬细胞中的作用。方法:构建Rv3878基因原核表达载体,诱导纯化并鉴定GST-Esp J重组蛋白。重组蛋白免疫小鼠,获得血清多克隆抗体并检测其滴度。重组蛋白刺激巨噬细胞,重组分枝杆菌感染巨噬细胞后检测小鼠巨噬细胞I型干扰素的表达水平。结果:成功构建Rv3878基因原核表达载体,经诱导提取并纯化后获得GST-Esp J重组蛋白。重组蛋白免疫小鼠血清多克隆抗体效价为1∶204 800。重组蛋白刺激小鼠巨噬细胞和重组分枝杆菌感染小鼠巨噬细胞后,Ⅰ型干扰素表达水平均明显升高。结论:结核分枝杆菌RD-1区基因Rv3878编码的Esp J蛋白能促进巨噬细胞产生I型干扰素,增强结核分枝杆菌的毒力并促进细菌在胞内的生存。
    • 姚志鸿; 张志芳; 胡苏洁; 刘慧; 陈祥; 徐正中; 焦新安
    • 摘要: 阐述结核分枝杆菌感染过程中Ⅰ型干扰素的免疫功能,Ⅰ型干扰素既可以作为活动性结核的标识并加剧结核致病过程,同时也参与机体的抗结核免疫防御过程并降低结核分枝杆菌胞内存活。另外,在不同层面归纳结核分枝杆菌感染诱导宿主Ⅰ型干扰素表达及信号通路活化的机制,并探讨结核分枝杆菌可以通过调控Ⅰ型干扰素应答水平以逃逸宿主免疫,从而促进其在宿主体内持续感染。旨在总结结核分枝杆菌诱导宿主Ⅰ型干扰素应答及其免疫调控功能的研究进展,进而为抗结核药物靶标筛选及疫苗研制提供新思路。
    • 黄秋艳; 杨烨城; 张昆丽; 孟繁明; 李剑豪; 朱向星; 王塑天; 唐冬生
    • 摘要: 【目的】阐明干扰素基因刺激因子(STING)在猪抗病原微生物感染中的作用机制,为猪传染性胃肠炎、流行性腹泻和猪伪狂犬病等病毒性疾病的科学防控提供参考依据。【方法】基于CRISPR/Cas9技术,在STING基因第4、第8外显子中寻找高分靶点并设计sgRNA序列,将退火的sgRNA与酶切的LentiCRISPRv2载体用T4 DNA连接酶连接以获得LentiCRISPRv2-STING-sgRNA慢病毒载体(STING-sgRNA);以不同的STING-sgRNA慢病毒载体组合及包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共同转染293T细胞,得到含sgRNA的慢病毒再转染3D4/21细胞;经嘌呤霉素筛选和有限稀释法获得单克隆细胞株,通过PCR、测序及Western blotting鉴定STING基因的敲除效果;并采用实时荧光定量PCR验证STING基因敲除对I型干扰素表达的影响。【结果】以不同的STING-sgRNA慢病毒载体组合与HA-STING过表达载体共同转染293T细胞,均能在细胞内对STING真核表达载体产生编辑效果,且以STING-sgRNA(1+5)慢病毒载体组合的编辑效率最高。以编辑效率最高的STING-sgRNA(1+5)慢病毒载体组合及包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共同转染293T细胞包装出慢病毒,再用慢病毒感染3D4/21细胞,结果获得1株STING基因大片段(4989 bp)缺失的3D4/21细胞株,Western blotting检测未发现STING蛋白,说明STING基因敲除3D4/21细胞(3D4/21-STING-/-)构建成功。与野生型3D4/21细胞相比,在转染副猪嗜血杆菌DNA刺激下,3D4/21-STING-/-细胞中的IFN-β基因转录水平显著降低(P<0.05)。【结论】采用CRISPR/Cas9技术能成功大片段敲除3D4/21细胞中的STING基因,而导致STING基因功能丧失;STING基因敲除会导致细胞在病原微生物DNA刺激时Ⅰ型干扰素转录障碍,也提示STING基因可能是猪抗病原微生物感染的关键因子。
    • 王洋; 崔帅; 鑫婷; 王西西; 于海男; 陈世钰; 蒋亚君; 高新桃; 庞忠宝; 姜一曈; 郭晓宇; 贾红; 朱鸿飞
    • 摘要: 本研究旨在探究非洲猪瘟病毒(African swine fever virus, ASFV)多基因家族成员MGF360-14L对Ⅰ型干扰素(IFN)的抑制作用及其作用机制。通过双荧光素酶试验检测MGF360-14L对线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)诱导的干扰素β(IFN-β)启动子活性的影响,免疫共沉淀和激光共聚焦检测MGF360-14L与MAVS的互作关系,及Western blot分析MGF360-14L对MAVS和TRIM21诱导的TBK1和IRF3磷酸化的影响。结果表明,ASFV非结构蛋白MGF360-14L抑制MAVS诱导的IFN-β启动子活性。MGF360-14L能够与MAVS互作,并且对MAVS和TRIM21诱导的TBK1和IRF3磷酸化具有抑制作用。此外,当过表达MGF360-14L时,MGF360-14L蛋白与TRIM21竞争结合MAVS,抑制TRIM21对MAVS的泛素化作用,从而降低IFN-β的水平。综上所述,MGF360-14L可能通过竞争性结合MAVS,抑制TRIM21对MAVS的泛素化,从而下调Ⅰ型IFN的产生。研究结果为探究ASFV的免疫逃逸机制提供了新线索。
    • 江波; 蔡云虹; 曹梦瑶; 刘文晓; 程晶; 许健; 李永清
    • 摘要: 为了研究马立克氏病病毒(MDV)抑制宿主天然免疫的机制,本试验构建了RLORF 1基因缺失MDV(CVI988△RLORF1和RB1B△RLORF1),结合RLORF 1基因的过表达方法探讨该基因对MDV复制以及Ⅰ型干扰素反应的影响。结果显示,MDV RLORF 1基因缺失一方面降低了病毒复制能力(P<0.001),另一方面上调了病毒诱导宿主的Ⅰ型干扰素反应的能力(P<0.05或P<0.001),而在鸡胚成纤维细胞(CEF)中过表达RLORF 1后,MDV病毒的复制能力明显增强(P<0.001),且RLORF 1基因转录蛋白可显著抑制宿主的干扰素-β(IFN-β)表达(P<0.001)。结果表明,MDV感染过程中可以通过RLORF 1基因编码蛋白抑制宿主的Ⅰ型干扰素表达,进而通过抑制宿主的天然免疫反应保证病毒感染后的早期复制。
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