细胞周期蛋白D1

摘要： 目的基于Oncomine数据库分析细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)基因在卵巢癌中的表达水平及沉默其表达对癌细胞生物学行为的影响。方法利用Oncomine数据库中关于卵巢癌组织中Cyclin D1基因的相关信息,分析Cyclin D1基因在不同肿瘤中的表达情况以及在卵巢癌中的表达情况。使用在线数据库Kaplan-Meier Plotter分析Cyclin D1表达水平与卵巢癌预后的关系。使用qRT-PCR检测各卵巢癌细胞株(SKOV3、CAOV3、A2780、ES2)及正常卵巢上皮细胞中Cyclin D1的表达。取对数生长期卵巢癌细胞SKOV3,将细胞分为空白对照组、阴性对照组(NC siRNA组)和Cyclin D1基因沉默组(Cyclin D1 siRNA组);使用Western blotting检测各组Cyclin D1蛋白表达;分别使用MTT法、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果通过挖掘分析Oncomine数据库涉及的Cyclin D1基因发现,与正常卵巢组织比较,在所有差异表达基因中,Cyclin D1基因的中位数值排名为202.0,P<0.001。与Cyclin D1低表达的卵巢癌患者比较,Cyclin D1高表达患者的总生存期和无瘤进展生存期均较短,差异有统计学意义(P<0.01)。与正常卵巢上皮细胞比较,Cyclin D1基因在各卵巢癌细胞(ES2、CAOV3、SKOV3、A2780)中的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与SKOV3细胞株比较,Cyclin D1基因在CAOV3、A2780、ES2细胞株中的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Cyclin D1 siRNA组细胞中Cyclin D1的表达量、增殖能力、迁移面积、穿过聚碳酸酯膜的癌细胞数量均明显低于空白对照组和NC siRNA组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Cyclin D1基因在卵巢癌组织中高表达,该基因可能参与卵巢癌的发生发展和转移,并与患者预后密切相关。

摘要： 目的:探讨miR-106b-5p对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞增殖、迁移与侵袭的影响以及其作用机制。方法:实时荧光定量PCR检测miR-106b-5p在CRC组织与相应的癌旁组织、永生化的肠上皮细胞以及肠癌细胞中的表达量;CCK8实验检测DLD1细胞增殖能力;细胞划痕实验检测DLD1细胞的迁移能力;Transwell实验检测DLD1细胞的侵袭能力;生物信息学预测miR-106b-5p的下游靶基因;运用双荧光素酶报告基因实验验证细胞周期蛋白D1(cyclin D1,CCND1)是miR-106b-5p的靶基因;RNA结合蛋白免疫沉淀实验进一步验证miR-106b-5p与CCND1之间的相互作用;运用蛋白免疫印迹实验检测组织和细胞中CCND1的蛋白表达水平。结果:与癌旁组织相比较,miR-106b-5p在结直肠癌组织中表达量降低(P<0.05);与永生化的肠上皮细胞相比较,miR-106b-5p在结直肠癌细胞中表达量降低(P<0.05);CCK8、细胞划痕实验以及Transwell实验表明,在DLD1细胞中,过表达miR-106b-5p能显著抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05);运用Starbase数据库预测miR-106b-5p下游靶基因为CCND1,miR-106b-5p作用于CCND1的3'-UTR区域,双荧光素酶报告基因实验与RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证了miR-106b-5p与CCND1之间的相互作用;CCND1在结直肠癌组织与细胞中明显高表达(P<0.05),在DLD1细胞中过表达miR-106b-5p明显抑制CCND1的表达(P<0.05)。结论:miR-106b-5p在CRC组织和细胞中表达降低,miR-106b-5p通过抑制CCND1表达抑制细胞增殖、迁移及侵袭。

摘要： 目的探讨乳腺癌Ki-67和CyclinD1在预测及评估新辅助化疗疗效中的价值。方法选取2019年7月~2020年12月我院的60例临床Ⅱ-Ⅲ期的乳腺癌患者,以Miller-Payne系统评价新辅助化疗疗效,通过免疫组化检测化疗前后Ki-67、CyclinD1的表达,分析化疗前后Ki-67、CyclinD1表达的改变及与化疗疗效的关系。结果病理缓解组化疗前Ki-67的表达水平高于非病理缓解组,差异有统计学意义(P0.05),化疗后CyclinD1的表达水平与化疗前无明显差异(P>0.05)。化疗前CyclinD1的表达与Ki-67呈正相关(r=0.334,P<0.05)。结论Ki-67具有预测及评估乳腺癌新辅助化疗疗效的作用。CyclinD1的表达与新辅助化疗疗效无明显关系。

摘要： 目的探讨半乳糖凝集素-3(Gal-3)、细胞角蛋白19(CK19)、间质瘤相关抗体-1(HBME-1)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p53在甲状腺乳头状癌(PTC)中的诊断价值。方法收集2016年11月-2019年3月甘肃省人民医院PTC(T-PTC组)及配对正常甲状腺组织(N-PTC组)各125例,采用免疫组织化学EnVision二步法检测2组中Gal-3、CK19、HBME-1、cyclin D1、p53的表达水平,比较其表达率、灵敏度、特异度、准确度等。结果T-PTC组的Gal-3、CK19、HBME-1、cyclin D1、p53阳性表达率明显高于N-PTC组的(P<0.05)。各标志物单独用于PTC诊断时,cyclin D1的灵敏度(99.20%)和准确度(97.60%)最高,HBME-1、p53的特异度(100.00%)最高;多种标志物联合应用时,CK19+cyclin D1联合检测的灵敏度(98.40%)、特异度(99.20%)和准确度(98.80%)综合比较最优,最适合用于PTC的诊断。结论Gal-3、CK19、HBME-1、cyclin D1、p53是PTC的重要标志物,CK19+cyclin D1联合检测可用于辅助PTC诊断。

摘要： 目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p27蛋白的表达,探讨其与临床病理特征、术后复发的关系。方法回顾性分析125例NSCLC患者的临床资料。125例患者均手术切除,术后以免疫组织化学SP法检测癌组织与癌旁组织CyclinD1、p27蛋白的表达;比较不同临床病理特征患者癌组织CyclinD1、p27蛋白的阳性表达率;随访并统计复发率,对比复发者和未复发者癌组织CyclinD1、p27蛋白表达;采用Cox逐步回归分析探讨癌组织CyclinD1、p27蛋白表达与术后复发的关系。结果癌组织CyclinD1蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),p27蛋白阳性表达率低于癌旁组织(P<0.05);Ⅲa期、低分化患者癌组织CyclinD1蛋白阳性表达率高于Ⅰ、Ⅱ期,中高分化患者,p27蛋白阳性表达率低于Ⅰ、Ⅱ期、中高分化患者(P<0.05);术后复发率为63.20%,复发患者癌组织CyclinD1蛋白阳性表达率高于未复发患者(P<0.05),p27蛋白阳性表达率低于未复发患者(P<0.05);复发NSCLC患者临床Ⅲa期、低分化、癌组织CyclinD1蛋白阳性表达、癌组织p27蛋白阴性表达占比均高于未复发患者(P<0.05),淋巴结清扫、术后放化疗占比均低于未复发患者(P<0.05);Cox逐步回归分析发现,临床Ⅲa期[OR^(^)=5.818(95%CI:1.926,6.981)]、低分化[OR^(^)=6.613(95%CI:2.507,7.669)]、癌组织CyclinD1蛋白阳性表达[OR^(^)=7.199(95%CI:2.147,7.958)]、癌组织p27蛋白阴性表达[OR^(^)=5.339(95%CI:2.209,5.869)]均是NSCLC患者复发的独立危险因素(P<0.05),而淋巴结清扫[OR^(^)=0.477(95%CI:0.341,0.597)]、术后放化疗[OR^(^)=0.486(95%CI:0.322,0.674)]均是其保护因素(P<0.05)。结论NSCLC患者癌组织CyclinD1蛋白阳性表达率高于癌旁组织,p27蛋白阳性表达率低于癌旁组织,并且与病理分期、分化程度、术后复发有关。癌组织CyclinD1蛋白阳性表达、癌组织p27蛋白阴性表达与临床IIIa期等均是术后复发的独立危险因素,淋巴结清扫、术后放化疗是其保护因素。

摘要： 目的:通过检测骨肉瘤组织中细胞周期蛋白D1(cyclin D1,CCND1)基因的表达改变情况,明确骨肉瘤中CCND1基因的变化,探索CCND1基因在骨肉瘤发生和发展过程中的作用。方法:使用免疫组织化学法检测骨肉瘤组织和瘤旁组织中的CCND1表达差异,再利用实时定量PCR法对同种样本进行CCND1基因mRNA表达的相对定量测定,对比两种实验结果的异同。结果:免疫组织化学实验结果表明,在骨肉瘤组织中,CCND1表达较瘤旁组织增高,差异有统计学意义(P<0.05)。实时定量PCR实验结果进一步表明,CCND1基因mRNA在骨肉瘤组织中的表达是瘤旁组织的2.55倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:两种实验结果表明,在骨肉瘤组织中CCND1表达量增多,意味着CCND1基因在骨肉瘤组织内处于高度活跃状态。

摘要： 目的分析表皮生长因子受体(EGFR)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在喉癌组织中的表达及其与预后的相关性。方法选取46例原发性喉鳞状细胞癌组织标本作为研究组,20例声带息肉组织标本作为对照组。使用免疫组化染色检测所有组织中EGFR和Cyclin D1的表达水平,分析2组基因表达水平之间的关系,以及喉癌患者临床资料与基因表达水平的关系。使用比例风险回归模型评估EGFR和Cyclin D1及相关临床资料与患者生存率的相关性。结果EGFR和Cyclin D1在喉癌组织中的表达率分别为71.7%和52.2%,在声带息肉组织中的表达率分别为10.0%和5.0%。EGFR和Cyclin D1的表达水平与喉癌患者生存率相关。比例风险回归模型分析表明,较高的TNM分期是患者预后不良的独立危险因素。结论EGFR和Cyclin D1的高表达促进了喉癌细胞的侵袭和转移,二者能够协同参与喉癌的发生发展,且EGFR和Cyclin D1在喉癌组织中的表达与患者生存率相关。

摘要： 【目的】探讨微小RNA(miR)-96-5p通过靶向叉头状转录因子O1(FOXO1)基因对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的影响。【方法】qRT-PCR检测正常组织和子宫内膜癌组织中miR-96-5p和FOXO1 mRNA的表达,West⁃ern blot法检测FOXO1蛋白表达。分析miR-96-5p及FOXO1表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。转染pcD⁃NA、pcDNA-FOXO1、inhibitor NC、miR-96-5p inhibitor、miR-96-5p mimic、miR-96-5p+FOXO1到子宫内膜癌Ishi⁃kawa细胞,分别记为pcDNA组、FOXO1组、inhibitor NC组、miR-96-5p inhibitor组、miR-96-5p组、miR-96-5p+FOXO1组,对照组不进行转染。取稳定转染的各组细胞,CCK-8和Transwell小室检测细胞活力和侵袭能力,West⁃ern blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、活化多聚ADP核糖聚合酶(cleaved PARP)、p21及波形蛋白的表达水平。TargetScan网站预测miR-96-5p与FOXO1的靶向关系,双荧光素酶报告基因检测细胞荧光素酶活性。Ishikawa细胞分为mimic NC组、miR-96-5p组、inhibitor NC组、miR-96-5p inhibitor组,qRT-PCR检测各转染组miR-96-5p和FOXO1 mRNA的表达,Western blot法检测FOXO1蛋白表达。【结果】子宫内膜癌组织中miR-96-5p的相对表达量较正常组织上调,相反,FOXO1 mRNA和蛋白相对表达量下调(P<0.01)。子宫内膜癌患者中miR-96-5p高表达与病理分级和临床分期呈正相关(P=0.034,P=0.010),与年龄和是否绝经无明显相关性(P=0.370,P=0.166);FOXO1低表达与病理分级和临床分期呈负相关(P=0.023,P=0.007),与年龄和是否绝经无明显相关性(P=0.344,P=0.144)。过表达FOXO1或抑制miR-96-5p表达后,Ishikawa细胞活力明显降低(P<0.05)、侵袭细胞数减少(P<0.01),cyclin D1、Vimentin蛋白表达水平明显降低,而cleaved PARP、p21蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,miR-96-5p组Ishikawa细胞活力明显升高(P<0.05)、侵袭细胞数增加(P<0.01),Cyclin D1、Vimentin蛋白表达水平明显升高,而cleaved PARP、p21蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与miR-96-5p组比较,过表达FOXO1可明显逆转miR-96-5p对Ishikawa细胞活力和侵袭的促进作用(P<0.05)。miR-96-5p靶向并负调控FOXO1的表达(P<0.05)。【结论】miR-96-5p可通过靶向负调控FOXO1促进子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭。

摘要： 目的探讨下调细胞周期蛋白(cyclin)D1对心肌梗死模型大鼠的干预效果及作用机制。方法做cyclinD1基因转染,构建上调、下调载体,选取45只SPF级SD健康大鼠,随机分为空白组、上调组、下调组各15只,构建心肌梗死模型,下调组局部siRNA-VEGF-B(下调)心肌细胞,上调组局部注射siRNA-对照序列(上调)心肌细胞,空白组不做任何处理。测定各组心功能、心肌酶、心肌细胞肥大情况及小G蛋白RhoA激酶(ROCK)/cyclinD1信号通路蛋白表达情况。结果下调组左室舒张压(LVDP)、左室收缩压(LVSP)水平均显著高于上调组,左室舒张末压(LVEDP)、心率、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、左心室重量指数(LVW/BW)、心肌细胞横断面积、心肌组织中ROCK1、ROCK2、cyclinD1蛋白表达量均显著低于上调组(均P<0.05)。结论下调cyclinD1可抑制心肌梗死模型大鼠心肌细胞肥大,其作用机制可能与抑制ROCK/cyclinD1信号通路相关。

摘要： 目的观察泛素结合酶E2T(UBE2T)基因感染对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖的影响,并探讨其机制。方法构建UBE2T⁃shRNA、携带UBE2T、NC⁃shRNA基因的慢病毒载体,将其转染至人卵巢癌细胞株SKOV3,分别记为沉默组、转染组、阴性对照组;并取未转染的人卵巢癌细胞株SKOV3,记为空白对照组,每组设置3个复孔,制成细胞悬液,细胞浓度均调整为1×105个/mL。培养72 h。检测细胞形态、增殖抑制率及AKT等相关蛋白表达。结果沉默组细胞显著减少、连接疏松且有形态改变;沉默组细胞增殖抑制率、G1期细胞占比均高于其余3组(P<0.05),S期和G2期细胞占比、UBE2T、AKT、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达、p⁃AKT水平均低于其余3组(P<0.05),转染组细胞增殖抑制率、G1期细胞占比均低于阴性对照组与空白组(P<0.05),S期和G2期细胞占比、UBE2T、蛋白激酶B(AKT)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA及蛋白表达、磷酸化⁃AKT(p⁃AKT)水平均高于阴性对照组与空白组(P<0.05)。结论UBE2T表达下调可抑制人卵巢癌细胞株SKOV3增殖,而UBE2T基因过表达则可促进人卵巢癌细胞株SKOV3增殖。

摘要： 目的:前期研究运用健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)取得较好的临床疗效,本课题拟采用免疫组化检测技术,通过体内实验探究健脾清化散瘀饮对REG患者细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)及P21蛋白表达的影响,以期明确健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎的药理机制,丰富REG的发病机制及临床药物研究. 方法:纳入福建中医药大学附属第二人民医院门诊及病房被确诊为REG并符合纳入/排除标准的患者36例,予自拟方"健脾清化散瘀饮"加减治疗3个月,对比治疗前后REG患者临床表现、胃镜下隆起形态、病理组织学改变及CyclinD1、CDK4、P21表达情况,另选取我院体检中心体检健康者20例作空白对照组. 结果:1.中医证候疗效:通过症状量化统计中医证候疗效指数,(1)符合方案集:其中痊愈13例(40.62％),显效8例(25％),有效8例(25％);总有效率90.62％.(2)全分析集:治愈13例(38.24％),显效8例(23.53％),有效8例(23.53％),总有效率85.29％.2.胃镜疗效:(1)符合方案集:治愈16例(50％),显效4例(12.5％),有效5例(15.62％),总有效率78.12％.(2)全分析集:治愈16例(47.06％),显效4例(11.76％),有效5例(14.71％),总有效率73.53％.3.病理疗效:(1)符合方案集:治愈11例(34.37％),显效7例(21.85％),有效9例(28.18％),总有效率81.25％.(2)全分析集:治愈11例(32.35％),显效7例(20.59％),有效9例(26.47％),总有效率79.41％.4.CyclinD1表达情况:(1)正常对照组CyclinD1IHS值为0.1515±10.02390,REG组治疗前CyclinD1IHS值为1.2713±0.08055,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后CyclinD1IHS值为0.5653±0.21831,较治疗前CyclinD1IHS值明显下降(P＜0.05);(3)REG组治疗后CyclinD1IHS值高于对照组(P＜0.05).5.CDK4表达情况:(1)正常对照组CDK4IHS值为0.1580±0.03037,REG组治疗前CDK4IHS值为1.2525±0.10280,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后CDK4IHS值为0.5747±0.213,较治疗前CDK4IHS值显著降低(P＜0.05);(3)REG组治疗后CDK4IHS值高于对照组(P＜0.05).6.P21表达情况:(1)正常对照组P21IHS值为0.1585±0.02581,REG组治疗前P21IHS值为1.2713±0.9540,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后P21IHS值为0.5625±0.23113,较治疗前P21IHS值显著降低(P＜0.05);(3)REG组治疗后P21IHS值高于对照组(P＜0.05).7.不良反应:入组的REG患者治疗过程未见不良事件发生. 结论:健脾清化散瘀饮治疗REG安全且临床疗效显著.CyclinD1、CDK4、P21在REG患者胃粘膜呈高表达,经健脾清化散瘀饮治疗后CyclinD1、CDK4、P21的表达均显著下降.健脾清化散瘀饮可能是通过下调CyclinD1、CDK4、P21的表达来治疗REG.

摘要： 目的:前期研究运用健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)取得较好的临床疗效,本课题拟采用免疫组化检测技术,通过体内实验探究健脾清化散瘀饮对REG患者细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)及P21蛋白表达的影响,以期明确健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎的药理机制,丰富REG的发病机制及临床药物研究. 方法:纳入福建中医药大学附属第二人民医院门诊及病房被确诊为REG并符合纳入/排除标准的患者36例,予自拟方"健脾清化散瘀饮"加减治疗3个月,对比治疗前后REG患者临床表现、胃镜下隆起形态、病理组织学改变及CyclinD1、CDK4、P21表达情况,另选取我院体检中心体检健康者20例作空白对照组. 结果:1.中医证候疗效:通过症状量化统计中医证候疗效指数,(1)符合方案集:其中痊愈13例(40.62％),显效8例(25％),有效8例(25％);总有效率90.62％.(2)全分析集:治愈13例(38.24％),显效8例(23.53％),有效8例(23.53％),总有效率85.29％.2.胃镜疗效:(1)符合方案集:治愈16例(50％),显效4例(12.5％),有效5例(15.62％),总有效率78.12％.(2)全分析集:治愈16例(47.06％),显效4例(11.76％),有效5例(14.71％),总有效率73.53％.3.病理疗效:(1)符合方案集:治愈11例(34.37％),显效7例(21.85％),有效9例(28.18％),总有效率81.25％.(2)全分析集:治愈11例(32.35％),显效7例(20.59％),有效9例(26.47％),总有效率79.41％.4.CyclinD1表达情况:(1)正常对照组CyclinD1IHS值为0.1515±10.02390,REG组治疗前CyclinD1IHS值为1.2713±0.08055,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后CyclinD1IHS值为0.5653±0.21831,较治疗前CyclinD1IHS值明显下降(P＜0.05);(3)REG组治疗后CyclinD1IHS值高于对照组(P＜0.05).5.CDK4表达情况:(1)正常对照组CDK4IHS值为0.1580±0.03037,REG组治疗前CDK4IHS值为1.2525±0.10280,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后CDK4IHS值为0.5747±0.213,较治疗前CDK4IHS值显著降低(P＜0.05);(3)REG组治疗后CDK4IHS值高于对照组(P＜0.05).6.P21表达情况:(1)正常对照组P21IHS值为0.1585±0.02581,REG组治疗前P21IHS值为1.2713±0.9540,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后P21IHS值为0.5625±0.23113,较治疗前P21IHS值显著降低(P＜0.05);(3)REG组治疗后P21IHS值高于对照组(P＜0.05).7.不良反应:入组的REG患者治疗过程未见不良事件发生. 结论:健脾清化散瘀饮治疗REG安全且临床疗效显著.CyclinD1、CDK4、P21在REG患者胃粘膜呈高表达,经健脾清化散瘀饮治疗后CyclinD1、CDK4、P21的表达均显著下降.健脾清化散瘀饮可能是通过下调CyclinD1、CDK4、P21的表达来治疗REG.

摘要： 目的:前期研究运用健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)取得较好的临床疗效,本课题拟采用免疫组化检测技术,通过体内实验探究健脾清化散瘀饮对REG患者细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)及P21蛋白表达的影响,以期明确健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎的药理机制,丰富REG的发病机制及临床药物研究. 方法:纳入福建中医药大学附属第二人民医院门诊及病房被确诊为REG并符合纳入/排除标准的患者36例,予自拟方"健脾清化散瘀饮"加减治疗3个月,对比治疗前后REG患者临床表现、胃镜下隆起形态、病理组织学改变及CyclinD1、CDK4、P21表达情况,另选取我院体检中心体检健康者20例作空白对照组. 结果:1.中医证候疗效:通过症状量化统计中医证候疗效指数,(1)符合方案集:其中痊愈13例(40.62％),显效8例(25％),有效8例(25％);总有效率90.62％.(2)全分析集:治愈13例(38.24％),显效8例(23.53％),有效8例(23.53％),总有效率85.29％.2.胃镜疗效:(1)符合方案集:治愈16例(50％),显效4例(12.5％),有效5例(15.62％),总有效率78.12％.(2)全分析集:治愈16例(47.06％),显效4例(11.76％),有效5例(14.71％),总有效率73.53％.3.病理疗效:(1)符合方案集:治愈11例(34.37％),显效7例(21.85％),有效9例(28.18％),总有效率81.25％.(2)全分析集:治愈11例(32.35％),显效7例(20.59％),有效9例(26.47％),总有效率79.41％.4.CyclinD1表达情况:(1)正常对照组CyclinD1IHS值为0.1515±10.02390,REG组治疗前CyclinD1IHS值为1.2713±0.08055,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后CyclinD1IHS值为0.5653±0.21831,较治疗前CyclinD1IHS值明显下降(P＜0.05);(3)REG组治疗后CyclinD1IHS值高于对照组(P＜0.05).5.CDK4表达情况:(1)正常对照组CDK4IHS值为0.1580±0.03037,REG组治疗前CDK4IHS值为1.2525±0.10280,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后CDK4IHS值为0.5747±0.213,较治疗前CDK4IHS值显著降低(P＜0.05);(3)REG组治疗后CDK4IHS值高于对照组(P＜0.05).6.P21表达情况:(1)正常对照组P21IHS值为0.1585±0.02581,REG组治疗前P21IHS值为1.2713±0.9540,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后P21IHS值为0.5625±0.23113,较治疗前P21IHS值显著降低(P＜0.05);(3)REG组治疗后P21IHS值高于对照组(P＜0.05).7.不良反应:入组的REG患者治疗过程未见不良事件发生. 结论:健脾清化散瘀饮治疗REG安全且临床疗效显著.CyclinD1、CDK4、P21在REG患者胃粘膜呈高表达,经健脾清化散瘀饮治疗后CyclinD1、CDK4、P21的表达均显著下降.健脾清化散瘀饮可能是通过下调CyclinD1、CDK4、P21的表达来治疗REG.

摘要： 目的:前期研究运用健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)取得较好的临床疗效,本课题拟采用免疫组化检测技术,通过体内实验探究健脾清化散瘀饮对REG患者细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)及P21蛋白表达的影响,以期明确健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎的药理机制,丰富REG的发病机制及临床药物研究. 方法:纳入福建中医药大学附属第二人民医院门诊及病房被确诊为REG并符合纳入/排除标准的患者36例,予自拟方"健脾清化散瘀饮"加减治疗3个月,对比治疗前后REG患者临床表现、胃镜下隆起形态、病理组织学改变及CyclinD1、CDK4、P21表达情况,另选取我院体检中心体检健康者20例作空白对照组. 结果:1.中医证候疗效:通过症状量化统计中医证候疗效指数,(1)符合方案集:其中痊愈13例(40.62％),显效8例(25％),有效8例(25％);总有效率90.62％.(2)全分析集:治愈13例(38.24％),显效8例(23.53％),有效8例(23.53％),总有效率85.29％.2.胃镜疗效:(1)符合方案集:治愈16例(50％),显效4例(12.5％),有效5例(15.62％),总有效率78.12％.(2)全分析集:治愈16例(47.06％),显效4例(11.76％),有效5例(14.71％),总有效率73.53％.3.病理疗效:(1)符合方案集:治愈11例(34.37％),显效7例(21.85％),有效9例(28.18％),总有效率81.25％.(2)全分析集:治愈11例(32.35％),显效7例(20.59％),有效9例(26.47％),总有效率79.41％.4.CyclinD1表达情况:(1)正常对照组CyclinD1IHS值为0.1515±10.02390,REG组治疗前CyclinD1IHS值为1.2713±0.08055,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后CyclinD1IHS值为0.5653±0.21831,较治疗前CyclinD1IHS值明显下降(P＜0.05);(3)REG组治疗后CyclinD1IHS值高于对照组(P＜0.05).5.CDK4表达情况:(1)正常对照组CDK4IHS值为0.1580±0.03037,REG组治疗前CDK4IHS值为1.2525±0.10280,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后CDK4IHS值为0.5747±0.213,较治疗前CDK4IHS值显著降低(P＜0.05);(3)REG组治疗后CDK4IHS值高于对照组(P＜0.05).6.P21表达情况:(1)正常对照组P21IHS值为0.1585±0.02581,REG组治疗前P21IHS值为1.2713±0.9540,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后P21IHS值为0.5625±0.23113,较治疗前P21IHS值显著降低(P＜0.05);(3)REG组治疗后P21IHS值高于对照组(P＜0.05).7.不良反应:入组的REG患者治疗过程未见不良事件发生. 结论:健脾清化散瘀饮治疗REG安全且临床疗效显著.CyclinD1、CDK4、P21在REG患者胃粘膜呈高表达,经健脾清化散瘀饮治疗后CyclinD1、CDK4、P21的表达均显著下降.健脾清化散瘀饮可能是通过下调CyclinD1、CDK4、P21的表达来治疗REG.

摘要： 目的:前期研究运用健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)取得较好的临床疗效,本课题拟采用免疫组化检测技术,通过体内实验探究健脾清化散瘀饮对REG患者细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)及P21蛋白表达的影响,以期明确健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎的药理机制,丰富REG的发病机制及临床药物研究. 方法:纳入福建中医药大学附属第二人民医院门诊及病房被确诊为REG并符合纳入/排除标准的患者36例,予自拟方"健脾清化散瘀饮"加减治疗3个月,对比治疗前后REG患者临床表现、胃镜下隆起形态、病理组织学改变及CyclinD1、CDK4、P21表达情况,另选取我院体检中心体检健康者20例作空白对照组. 结果:1.中医证候疗效:通过症状量化统计中医证候疗效指数,(1)符合方案集:其中痊愈13例(40.62％),显效8例(25％),有效8例(25％);总有效率90.62％.(2)全分析集:治愈13例(38.24％),显效8例(23.53％),有效8例(23.53％),总有效率85.29％.2.胃镜疗效:(1)符合方案集:治愈16例(50％),显效4例(12.5％),有效5例(15.62％),总有效率78.12％.(2)全分析集:治愈16例(47.06％),显效4例(11.76％),有效5例(14.71％),总有效率73.53％.3.病理疗效:(1)符合方案集:治愈11例(34.37％),显效7例(21.85％),有效9例(28.18％),总有效率81.25％.(2)全分析集:治愈11例(32.35％),显效7例(20.59％),有效9例(26.47％),总有效率79.41％.4.CyclinD1表达情况:(1)正常对照组CyclinD1IHS值为0.1515±10.02390,REG组治疗前CyclinD1IHS值为1.2713±0.08055,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后CyclinD1IHS值为0.5653±0.21831,较治疗前CyclinD1IHS值明显下降(P＜0.05);(3)REG组治疗后CyclinD1IHS值高于对照组(P＜0.05).5.CDK4表达情况:(1)正常对照组CDK4IHS值为0.1580±0.03037,REG组治疗前CDK4IHS值为1.2525±0.10280,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后CDK4IHS值为0.5747±0.213,较治疗前CDK4IHS值显著降低(P＜0.05);(3)REG组治疗后CDK4IHS值高于对照组(P＜0.05).6.P21表达情况:(1)正常对照组P21IHS值为0.1585±0.02581,REG组治疗前P21IHS值为1.2713±0.9540,明显高于对照组(P＜0.05);(2)REG组治疗后P21IHS值为0.5625±0.23113,较治疗前P21IHS值显著降低(P＜0.05);(3)REG组治疗后P21IHS值高于对照组(P＜0.05).7.不良反应:入组的REG患者治疗过程未见不良事件发生. 结论:健脾清化散瘀饮治疗REG安全且临床疗效显著.CyclinD1、CDK4、P21在REG患者胃粘膜呈高表达,经健脾清化散瘀饮治疗后CyclinD1、CDK4、P21的表达均显著下降.健脾清化散瘀饮可能是通过下调CyclinD1、CDK4、P21的表达来治疗REG.

摘要： 目的:石英和苯并芘已被列为致癌物质.本文旨在研究MAPK和AP-1信号转导通路在调节石英和苯并芘诱导的恶性转化的人胚肺成纤维细胞中cyclin D1和CDK4表达以及细胞周期改变方面的差异. 方法:采用Western blot(WB)法检测石英、苯并芘诱导的恶性转化人胚肺成纤维细胞中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)各亚家族(ERK、p38和JNK)表达的变化情况;以及cyclinD1和CDK4(cyclin dependent kinase)表达变化情况. 结果:与空白对照组比较,石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK表达均升高(P＜0.01);CDK4、P-p38表达下降(P＜0.01,P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与空白对照组比较,P-ERK、P-JNK、CyclinD1表达均升高(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组比较,P-ERK、P-JNK表达下降(P＜0.01);P-p38、CyclinD1、CDK4表达升高(P＜0.05,P＜0.05和P＜0.01).与空白对照组比较,石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK表达均升高(P＜0.01);P-p38表达下降(P＜0.05).与空白对照组比较,苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK、CyclinD1表达均升高(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);p38表达下降(P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组比较,P-ERK、P-JNK表达下降(P＜0.01);P-p38、CDK4、CyclinD1表达升高(P＜0.05). 结论:在石英和苯并芘诱导的恶性转化的人胚肺成纤维细胞中MAPK/AP-1通路存在差异.

摘要： 目的:石英和苯并芘已被列为致癌物质.本文旨在研究MAPK和AP-1信号转导通路在调节石英和苯并芘诱导的恶性转化的人胚肺成纤维细胞中cyclin D1和CDK4表达以及细胞周期改变方面的差异. 方法:采用Western blot(WB)法检测石英、苯并芘诱导的恶性转化人胚肺成纤维细胞中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)各亚家族(ERK、p38和JNK)表达的变化情况;以及cyclinD1和CDK4(cyclin dependent kinase)表达变化情况. 结果:与空白对照组比较,石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK表达均升高(P＜0.01);CDK4、P-p38表达下降(P＜0.01,P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与空白对照组比较,P-ERK、P-JNK、CyclinD1表达均升高(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组比较,P-ERK、P-JNK表达下降(P＜0.01);P-p38、CyclinD1、CDK4表达升高(P＜0.05,P＜0.05和P＜0.01).与空白对照组比较,石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK表达均升高(P＜0.01);P-p38表达下降(P＜0.05).与空白对照组比较,苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK、CyclinD1表达均升高(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);p38表达下降(P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组比较,P-ERK、P-JNK表达下降(P＜0.01);P-p38、CDK4、CyclinD1表达升高(P＜0.05). 结论:在石英和苯并芘诱导的恶性转化的人胚肺成纤维细胞中MAPK/AP-1通路存在差异.

摘要： 目的:石英和苯并芘已被列为致癌物质.本文旨在研究MAPK和AP-1信号转导通路在调节石英和苯并芘诱导的恶性转化的人胚肺成纤维细胞中cyclin D1和CDK4表达以及细胞周期改变方面的差异. 方法:采用Western blot(WB)法检测石英、苯并芘诱导的恶性转化人胚肺成纤维细胞中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)各亚家族(ERK、p38和JNK)表达的变化情况;以及cyclinD1和CDK4(cyclin dependent kinase)表达变化情况. 结果:与空白对照组比较,石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK表达均升高(P＜0.01);CDK4、P-p38表达下降(P＜0.01,P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与空白对照组比较,P-ERK、P-JNK、CyclinD1表达均升高(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组比较,P-ERK、P-JNK表达下降(P＜0.01);P-p38、CyclinD1、CDK4表达升高(P＜0.05,P＜0.05和P＜0.01).与空白对照组比较,石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK表达均升高(P＜0.01);P-p38表达下降(P＜0.05).与空白对照组比较,苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK、CyclinD1表达均升高(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);p38表达下降(P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组比较,P-ERK、P-JNK表达下降(P＜0.01);P-p38、CDK4、CyclinD1表达升高(P＜0.05). 结论:在石英和苯并芘诱导的恶性转化的人胚肺成纤维细胞中MAPK/AP-1通路存在差异.

摘要： 目的:石英和苯并芘已被列为致癌物质.本文旨在研究MAPK和AP-1信号转导通路在调节石英和苯并芘诱导的恶性转化的人胚肺成纤维细胞中cyclin D1和CDK4表达以及细胞周期改变方面的差异. 方法:采用Western blot(WB)法检测石英、苯并芘诱导的恶性转化人胚肺成纤维细胞中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)各亚家族(ERK、p38和JNK)表达的变化情况;以及cyclinD1和CDK4(cyclin dependent kinase)表达变化情况. 结果:与空白对照组比较,石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK表达均升高(P＜0.01);CDK4、P-p38表达下降(P＜0.01,P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与空白对照组比较,P-ERK、P-JNK、CyclinD1表达均升高(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组比较,P-ERK、P-JNK表达下降(P＜0.01);P-p38、CyclinD1、CDK4表达升高(P＜0.05,P＜0.05和P＜0.01).与空白对照组比较,石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK表达均升高(P＜0.01);P-p38表达下降(P＜0.05).与空白对照组比较,苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK、CyclinD1表达均升高(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);p38表达下降(P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组比较,P-ERK、P-JNK表达下降(P＜0.01);P-p38、CDK4、CyclinD1表达升高(P＜0.05). 结论:在石英和苯并芘诱导的恶性转化的人胚肺成纤维细胞中MAPK/AP-1通路存在差异.

摘要： 目的:石英和苯并芘已被列为致癌物质.本文旨在研究MAPK和AP-1信号转导通路在调节石英和苯并芘诱导的恶性转化的人胚肺成纤维细胞中cyclin D1和CDK4表达以及细胞周期改变方面的差异. 方法:采用Western blot(WB)法检测石英、苯并芘诱导的恶性转化人胚肺成纤维细胞中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)各亚家族(ERK、p38和JNK)表达的变化情况;以及cyclinD1和CDK4(cyclin dependent kinase)表达变化情况. 结果:与空白对照组比较,石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK表达均升高(P＜0.01);CDK4、P-p38表达下降(P＜0.01,P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与空白对照组比较,P-ERK、P-JNK、CyclinD1表达均升高(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组比较,P-ERK、P-JNK表达下降(P＜0.01);P-p38、CyclinD1、CDK4表达升高(P＜0.05,P＜0.05和P＜0.01).与空白对照组比较,石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK表达均升高(P＜0.01);P-p38表达下降(P＜0.05).与空白对照组比较,苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组P-ERK、P-JNK、CyclinD1表达均升高(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);p38表达下降(P＜0.05).苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组与石英诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化组比较,P-ERK、P-JNK表达下降(P＜0.01);P-p38、CDK4、CyclinD1表达升高(P＜0.05). 结论:在石英和苯并芘诱导的恶性转化的人胚肺成纤维细胞中MAPK/AP-1通路存在差异.

摘要： 用于治疗癌症的CDK4/6抑制剂和mTOR抑制剂的组合。

摘要： 本发明涉及用于蛋白表达的真核细胞，所述真核细胞包含：(a)编码细胞周期蛋白D基因产物的插入的核酸片段和(b)编码目的蛋白的插入的核酸片段，其中所述细胞周期蛋白D基因产物和所述目的蛋白在所述细胞中被表达。本发明还涉及生产目的蛋白的方法，所述方法包括(a)将编码细胞周期蛋白D基因产物的核酸和编码目的蛋白的核酸插入到真核细胞中；和(b)在允许表达所述目的蛋白的条件下培养所述细胞；和(c)分离所述目的蛋白。所述细胞最好是哺乳动物细胞，而CHO细为最优选的。所述细胞周期蛋白D基因产物最好是人源的。合适的目的蛋白包括促红细胞生成素(EPO)、骨原细胞生成素(OPG)、OPG-Fc、leptin、Fc-leptin和新红细胞发生刺激蛋白(NESP)。

摘要： 本发明公开了斑节对虾细胞周期蛋白依赖性激酶8基因及其编码的蛋白，本发明提供的基因不仅为研究斑节对虾细胞周期蛋白依赖性激酶8在卵巢发育中的作用奠定基础，而且可以为斑节对虾养殖过程中所出现的性腺发育参差不齐的情况从分子层面提供理论基础；其技术要点，该基因序列如SEQ ID NO:1所示；编码蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示；属于生物基因技术领域。

摘要： 公开了具有针对野生型CKI蛋白的显性失活拮抗活性的突变体CDK抑制剂(CKI)多肽，以及相关组合物，包括编码突变体CKI多肽的核酸和载体，以及包含此类核酸和载体的转化的宿主细胞和转基因植物。还公开了关于使用所述突变蛋白质来调节细胞特别是植物细胞中的细胞分裂的相关方法。

摘要： 用于治疗癌症的CDK4/6抑制剂和mTOR抑制剂的组合。

摘要： 本发明涉及用于蛋白表达的真核细胞,所述真核细胞包含:(a)编码细胞周期蛋白D基因产物的插入的核酸片段和(b)编码目的蛋白的插入的核酸片段,其中所述细胞周期蛋白D基因产物和所述目的蛋白在所述细胞中被表达。本发明还涉及生产目的蛋白的方法,所述方法包括(a)将编码细胞周期蛋白D基因产物的核酸和编码目的蛋白的核酸插入到真核细胞中;和(b)在允许表达所述目的蛋白的条件下培养所述细胞;和(c)分离所述目的蛋白。所述细胞最好是哺乳动物细胞,而CHO细为最优选的。所述细胞周期蛋白D基因产物最好是人源的。合适的目的蛋白包括促红细胞生成素(EPO)、骨原细胞生成素(OPG)、OPG－Fc、leptin、Fc－leptin和新红细胞发生刺激蛋白(NESP)。

摘要： 本发明公开了斑节对虾细胞周期蛋白依赖性激酶8基因及其编码的蛋白，本发明提供的基因不仅为研究斑节对虾细胞周期蛋白依赖性激酶8在卵巢发育中的作用奠定基础，而且可以为斑节对虾养殖过程中所出现的性腺发育参差不齐的情况从分子层面提供理论基础；其技术要点，该基因序列如SEQ ID NO:1所示；编码蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示；属于生物基因技术领域。

摘要： 本发明公开了斑节对虾细胞周期蛋白依赖性激酶2基因及其编码的蛋白，本发明提供的斑节对虾细胞周期蛋白依赖性激酶2基因不仅为研究斑节对虾细胞周期蛋白依赖性激酶2在卵巢发育中的作用奠定基础，而且可以为斑节对虾养殖过程中所出现的性腺发育参差不齐的情况从分子层面提供理论基础；其技术要点，该基因序列如SEQ ID NO:1所示；编码蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示；属于生物基因技术领域。

摘要： 本发明公开了一种斑节对虾细胞周期蛋白T基因及其编码的蛋白，旨在提供一种为研究斑节对虾细胞周期蛋白T在卵巢发育中的作用奠定基础，而且可以为斑节对虾养殖过程中所出现的性腺发育参差不齐的情况从分子层面提供理论基础基因及其蛋白，其技术要点是：该斑节对虾细胞周期蛋白T基因序列，如SEQ ID NO:1所示；其蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示；属于生物基因技术领域。

摘要： 公开了具有针对野生型CKI蛋白的显性失活拮抗活性的突变体CDK抑制剂(CKI)多肽，以及相关组合物，包括编码突变体CKI多肽的核酸和载体，以及包含此类核酸和载体的转化的宿主细胞和转基因植物。还公开了关于使用所述突变蛋白质来调节细胞特别是植物细胞中的细胞分裂的相关方法。