间隙连接蛋白

摘要： 目的:探讨紫草素对慢性皮肤溃疡大鼠间隙连接蛋白家族(Cx)的蛋白表达及基因表达水平的影响。方法:SPF级健康SD大鼠42只,选择30只大鼠进行慢性皮肤溃疡造模,筛选造模成功24只大鼠模型进入后续实验,随机分为模型组、紫草素组,每组12只,剩余12只未造模大鼠作为假手术组。造模1周后进行药物干预,模型组给予重组牛碱性成纤维细胞生长因子纱条,紫草素组给予4 mg/mL紫草混悬液纱条,假手术组给予等量生理盐水。每日换药1次,连续给药12 d。在干预7、12 d后观察创面愈合情况;干预结束后取溃疡肉芽组织标本,采用HE染色观察病理组织学变化;WesternBlot法检测Cx26、Cx30、Cx43蛋白表达变化;RT-PCR法检测Cx26、Cx30、Cx43 mRNA相对表达情况。结果:与本组干预7 d后比较,模型组、紫草素组大鼠干预12 d后的创面愈合率均升高(P0.05)。HE染色显示,紫草素组干预7、12 d后创面愈合情况均优于模型组。模型组、紫草素组Cx26、Cx30、Cx43蛋白和mRNA表达均低于假手术组(P<0.05);紫草素组Cx26、Cx30、Cx43蛋白和mRNA表达均高于模型组(P<0.05)。结论:紫草素治疗慢性皮肤溃疡大鼠效果明显,可加速创面愈合,其作用机制可能与提高Cx26、Cx32、Cx43水平有关。

摘要： 本研究旨在分析间隙连接蛋白2(GJB2 )和间隙连接蛋白6(GJB6 )的多态性与云上黑山羊产羔性能的关联性.利用MassARRAY?技术对GJB2和GJB6的4个候选位点进行分型,探索其在云上黑山羊(n=544)、济宁青山羊(n=133)和辽宁绒山羊(n=91)3个群体中的遗传学特征,并分析其与云上黑山羊产羔性能(包括产羔数、初生窝重和断奶窝重)的关联性.结果表明,4个候选位点在不同繁殖力品种中的基因型分布存在极显著差异.在云上黑山羊中,GJB2的2个位点对产羔数无显著影响;所有候选位点对初生窝重和断奶窝重无显著影响;GJB6基因的g.50694816A＞G位点AA型产羔数显著高于GG型;GJB6基因的g.50694819G＞A位点GG型产羔数显著高于AG型.GJB6的组合基因型分析发现,AAGG型的产羔数显著高于AGGG型.以上提示,GJB6的2个位点可作为云上黑山羊产羔数选择的潜在分子标记,但不适合窝重选择.

摘要： 目的 探究肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、间隙连接蛋白32(CX32)在不同结肠癌组织中的表达及与临床病理的关系.方法 采用前瞻性研究方法,选取2016年1月至2019年12月西安医学院第二附属医院收治的122例结肠癌患者的癌组织作为观察组,另选取其癌旁正常组织作为对照组.对比两组、不同临床病理特征患者MLCK、CX32的阳性表达率,分析MLCK、CX32与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier曲线分析中位生存期(MST),比较不同ML-CK、CX32表达患者的MST情况.结果 观察组MLCK阳性表达率82.79％(101/122)高于对照组44.26％(54/122),CX32阳性表达率20.49％(25/122)低于对照组66.39％(81/122),差异均具有统计学意义(P<0.05);不同分化程度、TNM分期、远处转移、淋巴结转移、结肠癌患者MLCK、CX32阳性表达率差异具有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析显示,MLCK阳性表达率(r=0.368、0.374、0.401、-0.482)与TNM分期、淋巴结转移、远处转移呈正相关,与分化程度呈负相关;CX32阳性表达率(r=-0.459、-0.516、-0.643、0.611)与TNM分期、淋巴结转移、远处转移呈负相关,与分化程度呈正相关(P<0.05);随访5年,脱落6例,Kaplan-Meier曲线分析显示,116例结肠癌患者MST为48.46个月,MLCK阳性表达患者MST 47.74个月短于阴性表达患者52.65个月,CX32阳性表达患者MST 53.67个月长于阴性表达患者47.31个月,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 MLCK、CX32在结肠癌组织异常表达,与临床病理因素密切相关,观察上述指标有助于预测结肠癌患者生存状况.

摘要： 目的 探讨紫草素对大鼠慢性皮肤溃疡间隙连接蛋白的影响.方法 选取SD雄性大鼠18只,适应性喂养3d后,随机分为假手术组、模型组和紫草素组,每组各6只.模型组和紫草素组制作慢性皮肤溃疡模型,假手术组仅在相应部位将皮瓣分离,原位缝合.造模后第2天开始给药,模型组给予黄凡士林纱条,紫草素组给予紫草素纱条,用医用纱布和橡皮膏固定,每天给药1次.连续给药直至所有大鼠创面完全上皮化.观察紫草素治疗效果.结果 模型组平均愈合时间为(28.63±7.47)d,紫草素组平均愈合时间为(20.74±8.12)d,显著短于模型组(P=0.000).1周时紫草素组皮肤溃疡面积显著小于模型组(12.47±0.82 vs.14.73±0.76 cm2,P=0.001);3周时皮肤溃疡面积小于模型组(7.34±2.21 vs.10.84±2.25 cm2,P=0.024).紫草素组间隙连接蛋白家族(Cx43、Cx26和Cx30)及其mRNA表达均高于假手术组和模型组(P0.05).结论 紫草素可以提高大鼠慢性皮肤溃疡间隙连接蛋白表达,促进慢性皮肤溃疡的愈合.

摘要： 目的 探讨间隙连接蛋白CX26和CX43在食管磷癌组织中的表达情况及意义.方法 应用免疫组化S-P法检测食管鳞癌及相对应的正常食管黏膜组织42例、癌旁不典型增生组织17例中CX26和CX43蛋白水平表达.结果 食管鳞癌组织中CX26、CX43阳性率分别为40.5％(17/42)和31.0％ (13/42),均明显低于正常食管黏膜组织及癌旁不典型增生组织(P＜0.05).CX26、CX43蛋白水平表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度以及淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 CX26、CX43在食管鳞癌的发生、发展过程中存在表达缺失或减少,CX26、CX43异常表达与食管鳞癌的恶性程度有关.

摘要： Objective:To study the effects of Hedgehog signal transduction pathway on the cell proliferation, apoptosis and connexin 32 (Cx32)and connexin 43 (Cx43)membranous distribution of breast cancer cells,and to explore its mechanism in the cell proliferation and metastasis of breast cancer.Methods:The breast cancer MCF-7 cells at logarithmic growth period were divided into cyclopamine groups and blank control groups. The MCF-7 in cyclopamine groups were treated with 5,10,20,30 and 40μmol·L-1 for 24,48 and 72 h;MTT assay was applied to detect the inhibitory rate of proliferation of MCF-7 cells. After the MCF-7 cells were treated with 0 (negative control group)and 25μmol·L-1 cyclopamine for 48 h,flow cytometry was employed to determine the apoptotic rate and to analyze membranous distribution of Cx32 and Cx43 in the MCF-7 cells.Results:Compared with blank control group,the inhibitory rates of proliferation in cyclopamine groups were increased (P<0.05), and the inhibitory effect of proliferation was increased with the increasing of cyclopamine doses and prolongation of treatment time.After treated with 25μmol·L-1 cyclopamine,the apoptotic rate of MCF-7 cells was higher than that in blank control group (P<0.05).The positive expression rates of Cx32 and Cx43 48 h after treatment were higher than those in negative control group (P<0.05).Conclusion:Hedgehog signal transduction pathway can inhibit the apoptosis and mediate membranous distribution of Cx32 and Cx43 in breast cancer cells.%目的：研究 Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32（Cx32）和间隙连接蛋白43（Cx43）表达的影响，探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法：取对数生长期乳腺癌 MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组，环巴胺组分别以5、10、20、30和40μmol · L－1环巴胺处理 MCF-7细胞24、48和72 h，应用 MTT法测定各组 MCF-7细胞增殖抑制率。以0（阴性对照组）和25μmol ·L－1环巴胺处理MCF-7细胞48 h后，AnnexinⅤ／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及 Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果：与空白对照组比较，各剂量环巴胺组 MCF-7细胞增殖抑制率明显升高（P＜0.05），且随环巴胺剂量增加和作用时间延长其增殖抑制作用增强；与空白对照组比较，25μmol ·L－1环巴胺组48 h时，MCF-7细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）。与阴性对照组比较，25μmol ·L－1环巴胺组48 h时，MCF-7细胞胞膜Cx32和Cx43阳性表达率明显升高（P＜0.05）。结论：Hedgehog通路可抑制乳腺癌细胞凋亡，并调节Cx43和Cx32的胞膜表达。

摘要： 目的 观察肾小管上皮细胞在不同浓度葡萄糖干预下其间隙连接蛋白(connexin43)表达与细胞通透性的关系.方法 用不同浓度葡萄糖刺激肾小管上皮细胞,通过免疫荧光法检测connexin43蛋白的表达;用RT-PCR分析connexin43 mRNA的表达.使用Transwell小室法测定各组细胞对白蛋白的通透情况,并观察以上指标之间的变化有无相关性.结果 肾小管上皮细胞在高糖干预下间隙连接蛋白表达递减,单层肾小管上皮细胞通透性升高.结论 高糖环境下肾小管上皮细胞间隙连接蛋白的表达与细胞对白蛋白的通透性呈负相关.

摘要： 目的 本研究通过RT-PCR和免疫组化方法检测间隙连接蛋白Cx26和Cx43在不明原因不孕组与对照组患者子宫内膜中的表达情况,比较Cx26和Cx43在子宫内膜组织中增殖期和分泌期的表达量以及是否Cx26和Cx43的表达不足与不明原因不孕症有关.方法 采用免疫组化二步法和反转录PCR(RT-PCR)技术,检测51例不明原因性不孕患者(不孕组)和45例继发性不孕患者(对照组)的增殖期及分泌期的Cx蛋白及其基因的表达情况.结果 (1)Cx26在不孕组与对照组的表达差异无统计学意义(P＞0.05));(2)Cx43在对照组的表达高于不孕组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 检测Cx43能够为不孕症的诊断提供依据,对其治疗提供有效的手段,而Cx26在此的意义不大.

摘要： 高催乳激素血症(hyperprolactinmia,HPRL)是由任何原因导致血清催乳素(prolactin,PRL)水平异常升高,超过其检测实验室标准上限数值者(一般＞1.14nmol/L,或25μg/L),可引起性腺功能减退、不孕或溢乳.Enrique Soto-Pedre等调查研究表明该病的发病率由1993年的0.02％上升到2013年的0.23％.甲磺胺溴隐亭目前仍然是临床上治疗该病的一线用药,但具有副反应重的不足.中医药治疗HPRL具有一定优势和特色之处,本文继承源于《太平惠民和剂局方》中“逍遥散”的组方理念,又立足中医肝脾藏象学说及经络理论,古方新用,在临床上运用逍遥散加减方治疗高催乳激素血症取得满意疗效的基础上,提出以间隙连接蛋白为切入点,探讨以“肝脾”为核心的治法对高催乳激素血症模型大鼠卵巢中间隙连接蛋白的影响,进而丰富对高催乳激素血症的病机研究.

摘要： 骨细胞占骨组织中细胞比例的90％,长期被认为是相对静止的细胞,近年研究发现骨细胞是应答机械力刺激的主要感应细胞,通过胞浆突起在骨组织中形成三维的网络结构,传递信息,对维持骨代谢的平衡起至关重要的作用.间隙连接蛋白是位于骨细胞轴突上的力学感受蛋白,感受力学刺激,并将力学信号转化为分子信号,与骨组织表面的成骨细胞、破骨细胞进行胞间的信号传递.Connexin 43(Cx43)是骨细胞中最主要的间隙连接蛋白,能调节骨细胞的功能,在机械力刺激下的骨改建中发挥作用,但其具体的作用机制还不太清楚.本研究的目的是观察流体剪切力刺激下骨细胞中Cx43的表达及其与骨细胞内信号分子传导和骨细胞的功能之间的相互关系.研究表明:流体剪切力影响骨细胞的间隙连接蛋白Cx43的表达，并与力值大小相关。间隙连接蛋白Cx43表达的变化影响的骨细胞凋亡信号。间隙连接蛋白Cx43表达的变化影响骨细胞对成骨和破骨细胞分化的调节。

摘要： 小菜蛾是为害十字花科植物的世界性害虫,寻求其遗传防治新策略备受瞩目.Innexin基因家族编码无脊椎动物的间隙连接蛋白,该蛋白家族负责细胞间经质膜的相互联系,维持组织结构协调与完整性的结构,阻断此连接可阻止细胞间的交流,严重影响生物体的生长发育.明确该家族在小菜蛾中的成员及功能，可为寻找小菜蛾遗传防控的靶基因提供理论依据。

摘要： 本发明公开了间隙连接蛋白及其编码基因在制备逆转肿瘤干细胞恶性表型的药物中的应用；本发明考察了肿瘤干细胞中间隙连接通讯的功能状态、间隙连接蛋白的表达情况以及其同肿瘤干细胞特殊生物学特性之间的关系，结果显示，同分化肿瘤细胞相比，肿瘤干细胞中存在间隙连接通讯障碍，细胞间未见明显间隙连接样结构，多种间隙连接蛋白表达下调，尤其是间隙连接蛋白43(Cx43)；Cx43的表达下调与其编码基因GJA1启动子甲基化以及microRNA的表达相关；恢复Cx43在肿瘤干细胞中的表达，能够显著降低肿瘤干细胞的自我更新能力、成瘤能力和侵袭能力，这与间隙连接通讯功能的部分恢复、E-钙粘素表达上调以及SDF-1/CXCR4下游信号通路(AKT和ERK1/2)失活有关；提示间隙连接蛋白及其编码基因可用于制备逆转肿瘤干细胞恶性表型的药物。

摘要： 本发明公开了间隙连接蛋白及其编码基因在制备逆转肿瘤干细胞恶性表型的药物中的应用；本发明考察了肿瘤干细胞中间隙连接通讯的功能状态、间隙连接蛋白的表达情况以及其同肿瘤干细胞特殊生物学特性之间的关系，结果显示，同分化肿瘤细胞相比，肿瘤干细胞中存在间隙连接通讯障碍，细胞间未见明显间隙连接样结构，多种间隙连接蛋白表达下调，尤其是间隙连接蛋白43(Cx43)；Cx43的表达下调与其编码基因GJA1启动子甲基化以及microRNA的表达相关；恢复Cx43在肿瘤干细胞中的表达，能够显著降低肿瘤干细胞的自我更新能力、成瘤能力和侵袭能力，这与间隙连接通讯功能的部分恢复、E-钙粘素表达上调以及SDF-1/CXCR4下游信号通路(AKT和ERK1/2)失活有关；提示间隙连接蛋白及其编码基因可用于制备逆转肿瘤干细胞恶性表型的药物。

摘要： 本发明公开了一种多肽——间隙连接蛋白－12.21,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的间隙连接蛋白－12.21的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人间隙连接蛋白15,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人间隙连接蛋白15的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人间隙连接蛋白10,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人间隙连接蛋白10的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人间隙连接蛋白8,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人间隙连接蛋白8的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人间隙连接蛋白9,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人间隙连接蛋白9的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人间隙连接蛋白10,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人间隙连接蛋白10的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——间隙连接蛋白14,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的间隙连接蛋白14的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——间隙连接蛋白9,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的间隙连接蛋白9的多核苷酸的用途。