滑膜组织

摘要： 背景:类风湿性关节炎为自身免疫性疾病,研究其发病机制并进行相应的靶向治疗是目前主要的研究方向。目的:对类风湿性关节炎滑膜炎基因芯片数据进行生物信息学分析,寻找差异基因,建立和完善类风湿性关节炎的基因调控网络。方法:利用GEO2R对数据库中筛选出的类风湿性关节炎芯片进行基因差异表达分析,使用R语言及DAVID对差异基因进行基因本体论富集分析和DAVID功能富集分析,String数据库进行蛋白网络互作分析,Cystoscape软件获取关键基因,实时荧光定量PCR和Western blot对部分关键靶基因进行实验验证。结果与结论:(1)类风湿性关节炎患者的滑膜组织中2064个基因呈差异性表达,其中上调基因625个,下调基因1439个;(2)差异基因主要涉及免疫反应激活细胞表面受体信号通路和抗原受体介导的信号通路等生物反应;(3)根据蛋白互作网络分析筛选出10个关键靶基因,包括表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、MYC、RELA、ITGB2、LCK、EPHB2、IRF4、NRAS、FN1、MAPK1;(4)基于蛋白互作网络的蛋白互作线数量与Cystoscape算法评分得到EGFR、MYC、RELA、ITGB2、LCK五个显著性较高的基因,并对其进行实验验证;(5)实时荧光定量PCR和Western blot实验结果表明,类风湿性关节炎组滑膜组织中EGFR、MYC、RELA、ITGB2、LCK基因的mRNA和蛋白表达水平较对照组滑膜组织显著增高,其中EGFR最为显著;(6)提示膝关节类风湿性关节炎滑膜组织有明显不同的基因表达特征,其中EGFR是类风湿性关节炎滑膜组织最有价值的差异表达基因。

摘要： 背景:原发性膝骨关节炎是老年人最常见的慢性疾病之一,给社会和家庭带来了沉重的负担.目前,临床治疗只能是全膝关节置换等手术为主,但很难在早期防止软骨组织变性.目前对膝骨关节炎的形成机制,特别是炎症在疾病进展中的影响,均有一定的报道,但具体机制仍不清楚.目的:探讨原发性膝骨关节炎和类风湿性关节炎差异表达的circRNA位点及其在疾病发病机制中的作用.方法:收集了8例原发性膝骨关节炎患者和2例类风湿性关节炎患者(对照组)的滑膜组织,通过RNA-seq技术检测了组织中circRNA的表达谱,试图找出差异表达的基因和关键生物学功能途径.结果 与结论:膝骨关节炎患者与类风湿性关节炎患者相比,检测出185种差异表达的circRNA,其中有14种上调,171种下调.通过这些靶基因的途径富集和功能注释,鉴定出了包括蛋白H3-K36二甲基化、鞘糖脂生物合成过程、Toll样受体9信号通路正调控等多种富集通路,再通过以上测序结果创建了一个circRNA-miRNA相互作用网络,该网络有助于理解差异表达circRNA的作用.这项研究确定了滑膜组织中炎症相关circRNA和对照组的差异表达,这些差异表达的转录本可能阐明了滑膜组织中circRNA及其关系网络对骨关节炎进展的影响,该研究将有助于探索骨关节炎的发病机制和关键治疗靶点.

摘要： 目的观察益肾除痹方对类风湿关节炎大鼠关节滑膜及软骨组织的影响。方法选择24只类风湿关节炎大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组、益肾除痹方低剂量组、益肾除痹方高剂量组,每组各6只。另取6只大鼠为空白组(正常组)。药物连续干预4周后,处死大鼠取踝关节组织样本,采用HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织的病理形态并评分,采用甲苯胺蓝染色观察大鼠踝关节软骨组织的病理形态。结果空白组关节滑膜组织无增生,关节腔平滑且有明显空隙,无炎症组织生成和血管翳;模型组关节滑膜组织增生明显,关节腔狭窄,有炎症组织浸润及渗出情况,且伴有血管翳形成;与模型组相比,各给药组滑膜组织形态完整度由高到低为:高剂量组>阳性药物对照组>低剂量组。模型组HE染色评分为(3.67±0.58)分,明显高于空白组的(0.00±0.00)分,差异有统计学意义(P0.05)。益肾除痹方高剂量组和阳性药物对照组HE染色评分为(1.33±0.58)分、(2.33±0.58)分,与模型组比较均有明显下降,差异有统计学意义(P阳性药物对照组>低剂量组。结论益肾除痹方对类风湿关节炎大鼠的关节滑膜及软骨具有修复作用。

摘要： 类风湿性关节炎(RA)是较为常见的自身免疫性疾病,早期病变不易被察觉,首犯小关节,病情不断进展,致残率较高。随着多普勒超声技术的发展,其在早期RA诊治中的优势越来越突出。本文主要从多普勒超声协助诊断、鉴别诊断、治疗及康复评定等方面,综述该技术在早期RA小关节病变中的作用与不足,以期为临床提供参考。

摘要： 目的探究microRNA-126(miR-126)通过靶向Dickkopf-1(DKK1)参与类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞(RASFs)增殖、侵袭、凋亡的机制研究。方法选取2018年6月—2019年9月在武汉市第一医院就诊的25例类风湿性关节炎(RA)患者的滑膜组织(RA组),同时收集在该院同期接受膝关节十字韧带断裂重建手术的21例非类风湿关节炎患者的滑膜组织作为健康组,检测其miR-126和DKK1蛋白。利用RA组织构建原代RASFs,通过双萤光素酶报告验证miR-126与DKK1的靶向关系。将RASFs分为对照组、miR-126组、DKK1组、miR-126+DKK1组。采用CCK-8、Transwell及流式细胞术检测过表达miR-126和/或DKK1对RASFs增殖、侵袭和凋亡的影响。结果RA组滑膜组织miR-126相对表达量低于健康组(P<0.05),而DKK1蛋白相对表达量高于健康组(P<0.05)。miR-126 mimic与DKK1 Wt共转染后的相对萤光素酶活性低于miR-126 NC质粒与DKK1 Wt共转染(P<0.05),证明miR-126与DKK1靶向结合。miR-126组RASFs增殖力和侵袭细胞数低于对照组(P<0.05),而凋亡率高于对照组(P<0.05)。DKK1组RASFs增殖力和侵袭细胞数高于对照组(P<0.05),而凋亡率低于对照组(P<0.05)。miR-126+DKK1组增殖力和侵袭细胞数高于miR-126组(P<0.05),而低于DKK1组(P<0.05);miR-126+DKK1组凋亡率低于miR-126组(P<0.05),而高于DKK1组(P<0.05)。结论miR-126在RA滑膜组织中低表达,miR-126可通过靶向DKK1抑制RASFs增殖、侵袭及凋亡。

摘要： 目的探究类风湿关节炎(RA)患者滑膜组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达水平及意义。方法选取2019年1月至2020年12月本院收治的110例RA患者为RA组,另纳入同期65例半月板损伤者为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测滑膜组织GLUT1 mRNA、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达水平;免疫比浊法测定血清类风湿因子(RF)水平;魏氏法测定红细胞沉降率(ESR);对RA患者进行28个关节疾病活动(DAS28)评分;比较缓解组、活动组RA患者滑膜组织GLUT1 mRNA、HIF-1αmRNA、ESR及血清RF水平;Pearson法分析活动期RA患者滑膜组织GLUT1 mRNA、HIF-1αmRNA表达水平与ESR、血清RF水平及DAS28评分的相关性,及GLUT1 mRNA表达水平与HIF-1αmRNA的相关性。结果RA组患者滑膜组织GLUT1 mRNA、HIF-1αmRNA、ESR、血清RF水平均高于对照组(t=11.464、10.212、15.503、22.999,P<0.05);活动组RA患者滑膜组织GLUT1 mRNA、HIF-1αmRNA、ESR、血清RF水平、DAS28评分高于缓解组(t=3.079、3.526、4.914、9.897、15.822,P<0.05);活动期RA患者滑膜组织GLUT1 mRNA、HIF-1αmRNA表达水平与ESR、血清RF水平及DAS28评分均呈正相关(P<0.05),GLUT1 mRNA表达水平与HIF-1αmRNA呈正相关(r=0.545,P<0.05)。结论RA患者滑膜组织GLUT1 mRNA表达水平较高,与HIF-1αmRNA、RF、ESR及疾病活动度显著相关,其可能是诊治RA的潜在靶标。

摘要： 背景:骨关节炎是最常见的慢性关节疾病,其发病机制与复杂的基因调控网络密切相关,但其潜在网络尚未完全明确。目的:利用生物信息学分析方法挖掘骨关节炎滑膜组织中的重要基因、通路、miRNA-mRNA调控网络和免疫浸润情况,以便更全面地阐明骨关节炎的发病机制。方法:从GEO数据库获取GSE1919、GSE55235和GSE12021基因表达谱芯片,利用R软件筛选差异表达基因,并对其进行富集分析;接着建立蛋白质-蛋白质互作网络和预测差异表达基因上游的miRNA,构建miRNA-mRNA网络,筛选出重要基因和miRNA;最后利用CIBERSORT算法分析骨关节炎与正常对照组滑膜组织的免疫浸润情况。结果与结论:获得64个上调和23个下调差异表达基因,GO分析主要富集在对类固醇激素的反应、对皮质类固醇的反应、对脂多糖的反应和白细胞迁移等;KEGG分析显示白细胞介素17、NF-κB、TNF和MAPK等通路与骨关节炎密切相关;miRNA-mRNA网络分析显示白细胞介素6、VEGFA、MYC等10个关键基因和miR-21-5p、miR-142-3p在骨关节炎中较为重要;免疫浸润结果表明,骨关节炎滑膜和正常滑膜中幼稚B细胞、浆细胞和调节性T细胞等6种免疫细胞存在着明显的差异。该研究构建了miRNA-mRNA调控网络和深究滑膜组织免疫浸润的差异,为从滑膜方向全面阐明骨关节炎的发病机制提供理论依据。

摘要： 目的 探讨艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-κB信号通路的影响.方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组10只.模型组和艾灸组大鼠于左后肢足趾皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)制备佐剂性关节炎(AA)模型;造模成功后,艾灸组取左侧足三里施灸;正常组和模型组仅常规饲养,不做任何干预.3组均于15 d后用足趾容积测量仪测量大鼠左后肢足趾容积.用苏木精-伊红(HE)染色观察左后肢足趾关节滑膜组织形态,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠左后肢足趾关节滑膜组织白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α 的浓度.用荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测左后肢足趾关节滑膜组织Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路中髓样分化因子(Myd)88、TLR4、NF-κB p65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、IκB激酶复合物β(IκKβ)的mRNA表达量.结果 与正常组比较,模型组大鼠足趾容积显著升高(P<0.01),滑膜细胞出现增生,组织中可见大量炎细胞浸润,滑膜表面细胞排列不整齐,滑膜组织IL-1β和TNF-α 浓度升高(P<0.01),而且Myd88、TLR4、NF-κB p65、IκBα 、IκKβ 的mRNA表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠足趾容积和滑膜组织上述各项指标水平均明显降低(P<0.01).结论 艾灸能够通过抑制TLR4/NF-κB信号通路降低AA模型大鼠滑膜炎症反应,缓解足趾肿胀.

摘要： 目的 探讨滑膜组织中基质金属蛋白酶13(MMP-13)与β-catenin在骨关节炎(osteoarthritis,OA)严重程度中的评估价值.方法 选取解放军联勤保障部队第九二二医院2017-04至2019-04收治的OA患者92例,根据疾病严重程度将其分成轻度组(n=47)、中/重度组(n=45).利用免疫组化法测定所有患者滑膜组织中MMP-13、β-catenin的阳性、阴性表达情况,并采用逆转录检测法测定MMP-13、β-catenin在滑膜组织中的表达量.绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析MMP-13、β-catenin表达量对OA严重程度的预测价值.结果 轻度组的MMP-13、β-catenin阳性率分别为68.09％、55.32％,显著低于中/重度组的88.89％、75.56％(P0.887、β-catenin>1.975时,病情发展为中/重度的风险越高.结论 随着OA患者病情越严重,MMP-13与β-catenin阳性率越高,且二者在滑膜组织中的表达量越高,MMP-13与β-catenin表达量对OA严重度具有一定预测价值.

摘要： 目的:探究雷公藤多苷对类风湿关节炎大鼠关节血清及组织Ras/Raf1表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组20只.模型组与干预组建立大鼠风湿关节炎模型,干预组用雷公藤多苷干预,对照组和模型组给予等量生理盐水.以足趾肿胀度为模型标准和疗效判定指标,实验终点通过酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠血清Ras、Raf1以及炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,实验终点通过Western Blotting检测大鼠滑膜组织Ras和Raf1蛋白表达量并对大鼠踝关节进行HE染色分析.结果:ELISA结果表明,与对照组比较,模型组血清Ras、Raf1、TNF-α、IL-6显著升高(均P<0.01),与模型组比较,干预组血清Ras、Raf1、TNF-α、IL-6显著降低(均P<0.01);Western Blotting结果表明:与对照组大鼠比较,模型组大鼠滑膜组织Ras、Raf1显著升高(均P<0.01),与模型组比较,干预组大鼠滑膜组织Ras、Raf1显著降低(均P<0.05).HE染色表明:与对照组比较,模型组病理总评分升高(P<0.01),与模型组比较,干预组病理总评分下降(P<0.05).结论:雷公藤多苷可抑制大鼠血清炎症介质释放并降低外周血和关节组织中Ras、Raf1蛋白的表达,起到骨保护作用.

摘要： 目的：观察艾灸对实验性RA外周血中IL-10、IFN-γ含量及滑膜组织mPD-L1表达的影响,深入探索阐释艾灸治疗RA抗炎效应的机理. 方法：SD大鼠45只,体重200±20g,随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组各15只.采用FCA法复制实验性RA模型.在造模后第7天,艾灸组采用麦粒灸"肾俞"、"足三里"穴各5壮,一天1次,6天1疗程,共3疗程.用酶联免疫法检测各组外周血血清中IL-10、IFN-γ的含量,免疫组化法测定滑膜组织中mPD-L1的表达. 结果：艾灸"肾俞"、"足三里"可有效降低实验性RA模型大鼠血清IFN-γ含量(P＜0.01),上调IL-10的表达(P＜0.01);并降低滑膜组织mPD-L1表达(P＜0.01). 结论：艾灸治疗实验性RA有着显著的抗炎作用,其作用机制可能与艾灸调节滑膜组织mPD-L1的表达,进而调控炎症因子IL-10、IFN-γ的表达关系密切.

摘要： 目的：通过研究补肾益气方对实验性家兔膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)滑膜中水通道蛋白AQP1和肿瘤坏死因子TNF-α的表达,来初步探讨补肾益气方早期防治OA滑膜炎发生的机制,从而寻找OA早期有效的治疗靶点,为OA的早期中医药防治提供可靠地理论依据.rn 方法：健康新西兰长耳大白兔4月龄,40只,体重为2.5-3.5kg,雄性.随机均分为空白组(A组)、生理盐水模型组(B组)、盐酸氨基葡萄糖对照组(C组)和补肾益气方防治组(D组);适应性饲养一周后,开始造模.除空白组外,余组动物均采用石膏管形固定致家兔膝骨性关节炎模型造模方法,将右侧膝关节伸直位石膏外固定6周,使右侧膝关节不能活动,制作膝骨性关节炎模型,6周后去除石膏;从造模开始的第1天开始灌胃,疗程时间为4周,灌胃情况如下：A组：不灌胃;B组：每日以与用药组等容(10ml/d)的生理盐水灌胃,分早晚两次灌服;C组：每日以相当于临床成人剂量5倍的氨基葡萄糖灌胃,分早晚两次灌服;D组：每日以相当于临床成人剂量10倍的补肾益气方药灌胃,分早晚两次灌服;灌胃4周,造模6周后,活体取家兔患膝关节前正中的滑膜组织,测定各组试验指标：组织形态学观察：大体肉眼观察滑膜的情况,HE染色光镜观察有关形态学变化;采用SABC法检测滑膜中AQP1、肿瘤坏死因子ɑ表达.rn 结果：肉眼和光镜下可见空白组膝关节滑膜组织无明显炎性改变,模型组的膝关节滑膜组织发生明显炎性改变,氨糖对照组和中药防治组滑膜较空白组有炎性病理改变,但明显轻于模型组,氨糖对照组和中药防治组无明显差异.滑膜组织中AQP1水平：氨糖对照组和中药防治组中AQP1水平较盐水模型组均有显著性差异(P＜0.05),空白组和氨糖对照组、中药防治组比较有差异(P＜0.05),氨糖对照组和中药防治组比较无明显差异(P＞0.05).滑膜组织中TNF-α水平：与空白组相比,盐水模型组滑膜中TNF-α含量明显增高(P＜0.05),氨糖对照组和中药防治组滑膜中TNF-α含量增高,但明显低于模型组,氨糖组和中药组比较,滑膜组织中TNF-α含量无明显差异(P＞0.05).rn 结论：滑膜炎参与了骨关节炎的病理过程,补肾益气方能降低KOA兔滑膜组织1中AQP1及TNF-α含量,改善兔膝骨性关节炎滑膜组织炎症、延缓软骨的退变,而起到改善关节功能的作用,此为其防治OA的机制之一.

摘要： 目的：通过比较RA患者和无关节滑膜损伤患者滑膜组织蛋白质表达的差异,探讨RA可能的发病机制,寻找RA致病相关蛋白.rn 方法：选取6例无关节滑膜损伤患者及6例活动期RA患者行关节镜手术得到滑膜组织,提取总蛋白质后进行双向凝胶电泳,考马斯亮蓝染色,PDQUEST软件分析,对差异蛋白质点采用基质辅助激光解析电离质谱(MALDI-TOF-MS)技术进行鉴定,并用Mascot软件在SwissProt和NCBInr数据库中进行同源比较和分析鉴定.rn 结果：建立了RA组及对照组滑膜组织双向凝胶电泳图谱,获得130个差异在2倍以上的蛋白质点数,选取其中分辨清楚的39个点进行鉴定,初步鉴定出29个蛋白质,其中21个蛋白质点在RA组中表达上调,8个表达下调,其功能涉及功能代谢、细胞信号传导、抗氧化、分子伴侣等.rn 结论：类风湿关节炎滑膜病变是一个多种蛋白质参与的复杂过程,这些表达差异蛋白质可能是RA发病的内在因素.

摘要： 目的:观察五味甘露药浴散加减方对佐剂型关节炎大鼠的疗效及其对大鼠血清RF和踝关节滑膜组织JNK1的的影响.rn 方法:采用弗氏完全佐剂关节炎( Adjuvant Arthritis Rats,AA)大鼠模型,用大鼠致炎侧足跖肿胀率评价五味甘露药浴散加减方对AA大鼠的治疗效果,ELISA法测定血清中RF的水平,免疫组化法测定踝关节滑膜组织蛋白激酶JNK1的表达.rn 结果:与模型组比较,给药四周,五味甘露药浴散加减方高剂量能有效减少致炎侧足跖肿胀率(P＜0.05);给药两周和四周,五味甘露药浴散加减方高剂量能明显降低血清中RF的水平(P＜0.05).五味甘露药浴散加减方各剂量均能显著降低踝关节滑膜组织JNK1的表达(P＜0.05 或P＜0.01).rn 结论:五味甘露药浴散加减方能有效的减小佐剂性关节炎大鼠致炎侧足跖肿胀率,其作用机制可能与其降低血清中RF的水平和滑膜组织JNK1的表达有关.

摘要： 目的:观察痹肿消汤及拆方对胶原诱导性关节炎大鼠中丝裂原活化蛋白激酶(MAKs)通路中磷酸化p38(p-P38)和磷酸化JNK(p-JNK)的影响.方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、痹肿消汤组(全方组)、清热解毒组(拆方1组)、祛风除湿组(拆方2组)、活血化瘀组(拆方3组).除正常组外其余各组大鼠足趾注射胶原蛋白乳剂制各胶原诱导性关节炎模型,10d后加强免疫;初次免疫后第14天开始给全方组每天痹肿消汤灌胃,拆方1组每天拆方1号药灌胃,拆方2组每天拆方2号药灌胃,拆方3组每天拆方3号药灌胃,模型组蒸馏水灌胃,正常组自由饮水.分别于初次免疫后14,21,28d观察大鼠全身状况,Western-blot检测磷酸化p38和磷酸化JNK在大鼠滑膜组织中的表达.结果与结论:胶原诱导性关节炎大鼠中磷酸化p38及磷酸化.JNK表达较正常组显著增高.与模型组相比,全方组及拆1,拆2方组能下调磷酸化p38及磷酸化JNK的表达(P＜0.05),拆3组下调磷酸化p38及磷酸化JNK的表达无明显差异(p＞0.05).与全方组比,各拆1拆2方组对下调磷酸化p38及磷酸化JNK的表达作用较弱,但无统计学意义(p＞0.05).结果证实,全方组及各拆方组可抑制类风湿关节炎中磷酸化p38及磷酸化JNK的表达.

摘要： 所有病例均来源于广州军区总医院风湿病科和骨科确诊为类风湿关节炎, 骨关节炎的住院患者，入选病例根据病种分为RA组和OA组。RA组4例，OA组3例。将各组滑膜组织在液氮中研磨均匀后，提取和纯化各样本的mRNA，并进行检测。研究发现了几个在RA滑膜组织中相对下调的GPCRs基因。通过相关的文献研究，发现在这几个基因中，下调最明显的PTGER4基因，其表达的功能蛋白EP4对滑膜过度增生和软骨的破坏具有一定的拮抗作用，其作用机制和激动剂在临床的应用值得深入研究。针对CXCR6，目前的实验室证据和临床研究结果并不一致，缺乏作为RA诊疗的标志物和靶标的依据。CX3CR1和CysLT1R虽然明确参与了免疫调节反应，但与几个功能不明确的GPCRs基因P2RY5, GRP171和GRP88一样，其在RA免疫病理机制的研究仍不明确。

摘要： 目的：同步观察胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织AldolaSe A、Annexin Ⅰ、Annexin Ⅴ表达的相互关系及清热解毒方药痹肿消汤的干预作用，探讨其蛋白质间网络与骨质侵蚀的关系及痹肿消汤的干预作用。方法：在蛋白质组学研究的基础上，选择与RA骨质侵蚀密切相关的蛋白Aldolase A、Annexin Ⅰ、Annexin Ⅴ等蛋白为同步检测指标，采用皮下注射Ⅱ型胶原酶与完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型，应用Western blot于造模后25d，35d，45d不同时间点同步动态观察模型组、痹肿消汤组及正常组大鼠滑膜的A1dolase A与Annexin Ⅰ、Annexin Ⅴ蛋白的表达；运用Imagetool3.0灰度扫描软件对结果进行半定量分析，分析上述蛋白质间的相关关系，并与不同时间点关节炎指数积分进行规律分析。结果：造模25d后，模型组大鼠Aldolase A表达明显高于正常组(P<0.05)，而Annexin Ⅰ与Annexin Ⅴ表达均明显低于正常组(均P<0.05)，随着免疫时间的延长、关节症状加重(关节炎指数积分增加)，模型组Aldolase A表达逐渐增加(P<0.05)，Annexin Ⅰ与Annexin Ⅴ表达则逐渐降低(均P<0.05)。痹肿消汤治疗后，Aldolase A在各时间点表达均明显低于同时间模型组(P<0.05);在25d,35d,45d表达水平均呈递减趋势(均P<0.05)，Annexin Ⅰ与Annexin Ⅴ表达在各时间点均明显高于同时间模型组(均P<0.05 )，在25d,35d,45d表达均呈水平递增趋势(均P<0.05)，各时间点的模型组、治疗组大鼠滑膜组织Adolase A与Annexin Ⅰ,Annexin Ⅴ的表达变化均呈负相关关系。结论：在RA病理过程中，随着关节症状加重，Adolase A表达逐渐上调，AnnexinⅠ与AnnexinⅤ表达则逐渐下调，治疗后Adolase A表达逐渐下调，Annexin Ⅰ与Annexin Ⅴ表达则逐渐上调，提示Adolase A与骨质侵蚀密切相关，可能为骨质侵蚀破坏性蛋白。且Adolase A与Annexin Ⅰ、Annexin Ⅴ于各时间点均呈负相关，提示Adolase A,Annexin Ⅰ、Annexin Ⅴ等蛋白不仅与RA滑膜病变(关节炎症、骨质侵蚀)密切相关，而且它们之间存在相互负影响关系，形成了复杂的蛋白质网络的负性循环，清热解毒方药痹肿消汤能调节上述蛋白的异常表达，调节蛋白质网络的负性循环。

摘要： 目的：比较围刺法与刺血法对急性痛风性关节炎的治疗效果。方法：将20只雄性日本大耳白兔随机分空白组(不造模），模型组(造模但不针刺），围刺组，刺血组。以微晶形尿酸钠混悬液后肢膝关节腔内注射法制作大耳白兔痛风性关节炎模型。然后分别以围刺法、刺血法针刺治疗。检测关节滑液中IL-1β、TNF-α的含量，光镜下观察滑膜组织形态改变情况。结果：围刺组大耳白兔关节滑液中IL-1β、TNF-α的含量与模型组有显著差异(P0.05）。光镜观察下围刺组对滑膜组织形态改变的改善程度优于刺血组。结论：围刺与刺血均可降低大耳白兔实验性痛风性关节炎模型关节滑液中IL-1β、TNF-α的含量，围刺组与刺血组无明显差异；滑膜组织形态改善程度围刺组优于刺血组。

摘要： 目的:核序列特异性的转录抑制因子——B细胞淋巴瘤因子(B cell lymphoma,Bcl)6在生发中心B细胞及B淋巴瘤中抑制p53基因而调控细胞存活及凋亡.已证实p53在RA滑膜高表达,而RA滑膜Bcl6表达及其意义尚未见报道.为此,本文探讨了RA滑膜Bcl6表达及其与病理滑膜炎的关系.rn 方法:45例活动期RA患者及12例OA患者的滑膜组织连续切片行H&E染色及Bcl6、CD3、CD20、CD38、CD68、CD34等单抗免疫组化染色.定量计数衬里层Bcl6+细胞百分比,衬里下层Bcl6+细胞数(个/mm2).半定量评估衬里层增生、衬里下层炎症浸润及基质活化等亚分（分别为0~3分），相加得滑膜炎总分（0~9分）。rn 结果：①45例RA患者中，女性占82%，中位年龄55岁，中位病程36个月，中位DAS28为5.2（四分位间距，4.4~6.3），中位病理滑膜炎总分为5（四分位间距，4~6）；②RA滑膜Bcl6主要表达在衬里层细胞及衬里下层成纤维细胞、纤维细胞、内皮细胞等基质细胞的细胞核，衬里层Bcl6+细胞百分比及衬里下层Bcl6+细胞数均显著高于OA滑膜（衬里层：56% vs 25%，衬里下层：1529个/mm2 vs 129个/mm2，P均<0.001）。③Spearman’s秩相关分析示RA滑膜衬里下层Bcl6+细胞数与衬里层增生亚分、基质活化亚分、滑膜炎总分及CD34（+）总血管数、微血管数均呈显著正相关（r=0.354~0.412，p均＜0.05）；④RA高度滑膜炎（n=25，滑膜炎总分＞4分）衬里下层Bcl6+细胞数显著高于低度滑膜炎（n=20，滑膜炎总分≤4分，1978个/mm2vs 1297个/mm2，p＜0.05）；⑤受试者工作特征（ROC）曲线示RA滑膜衬里下层Bcl6+细胞数为1666个/mm2时，鉴别高度滑膜炎与低度滑膜炎的敏感性为60%，特异性为70%（AUC=0.694，p＜0.05）；据此分界点将RA患者分为Bcl6低表达组（n=24）与高表达组（n=21），Bcl6高表达组的衬里层增生亚分、基质活化亚分显著高于低表达组（p均＜0.05）。rn 结论：RA滑膜衬里下层Bcl6高表达与衬里层增生、基质活化等增生性滑膜炎表现呈显著正相关，提示Bcl6可能通过调控其下游靶基因来调控衬里层细胞和滑膜基质的增殖和凋亡。

摘要： 通过对27例腱鞘巨细胞瘤患者的病史进行了总结，并对防止发生误诊和术后复发等问题予以分析和讨论，认为腱鞘巨细胞瘤经明确诊断后应尽早手术，完全彻底地切除肿瘤。对于复发病例，可适当扩大切除范围。虽然目前认为腱鞘巨细胞瘤恶变的机会较小，但腱鞘巨细胞瘤可以转变成恶性，对于多次复发的病例可以考虑根治性手术。

摘要： 本发明涉及一种滑膜间充质干细胞的软组织构建方法，所述方法通过滑膜间充质干细胞的分离与培养、滑膜间充质干细胞的鉴定、软组织的培养与分离、软骨分化能力检测四个步骤简单有效地制造出软组织并对软骨分化能力进行检测，从而达到有效修复软骨的目的。其优点在于：(1)本发明所构建的软组织具有良好的软骨分化能力，可为软骨修复提供新的选择；(2)取样方便，易于检测，具有很好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种载TGF-β3的缓释组织工程滑膜鞘，其特征在于：由致密层(1)和多孔层(2)两层组成，所述多孔层(2)呈网孔状，该多孔层(2)内载有含TGF-β3的壳聚糖微球以及滑膜细胞。本发明实现了壳聚糖支架的人工滑膜化。该种载TGF-β3的缓释组织工程滑膜鞘既能实现TGF-β3的缓慢释放，发挥TGF-β3的抗瘢痕形成的功效，使其缓慢持续释放具有生物学活性的TGF-β3，又能利用存活滑膜细胞分泌透明质酸等活性物质，以期能达到肌腱损伤修复后防粘连的作用。该种材料可以作为一种理想的肌腱损伤修复后防粘连的理想材料，用于骨科中肌腱粘连的防治效果非常好。

摘要： 本发明提供一种润滑膜剂，其可以减少工业废弃物(环境保护性)，并且在润滑处理工序后不进行强制干燥的情况下(室温干燥、室温放置)、或对于像钢管的内面等那样难以完全干燥的形状的金属制品，也可以在含水状态下赋予优异的润滑性，并提供与之相关的技术。本发明提供一种含水润滑膜剂，其特征在于，是在含水率3～50质量％的含水状态下进行的金属塑性加工中所用的含水润滑膜剂，将至少一种亲油性润滑成分(A)、和/或至少一种具有解理性的固体润滑剂(B)分散于水中，此外，将选自碳原子数12～20的脂肪酸成分中的至少一种水溶性润滑成分(C)以质量基础计以(C)/[(A)+(B)]＝0.05～0.5的比例溶解于水相侧而成。

摘要： 润滑膜用组合物包含分散的二硫化钼颗粒和粘合树脂，且为用于将由金属制成的基础材料的表面用润滑膜涂覆的组合物，其中二硫化钼颗粒通过粘合树脂粘合在一起。润滑膜用组合物包含相对于二硫化钼颗粒和粘合树脂的总量为50质量％至70质量％的二硫化钼颗粒。二硫化钼颗粒的平均粒度为0.1μm至3.0μm。

摘要： 本发明涉及一种滑膜间充质干细胞的软组织构建方法，所述方法通过滑膜间充质干细胞的分离与培养、滑膜间充质干细胞的鉴定、软组织的培养与分离、软骨分化能力检测四个步骤简单有效地制造出软组织并对软骨分化能力进行检测，从而达到有效修复软骨的目的。其优点在于：(1)本发明所构建的软组织具有良好的软骨分化能力，可为软骨修复提供新的选择；(2)取样方便，易于检测，具有很好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种载TGF-β3的缓释组织工程滑膜鞘，其特征在于：由致密层(1)和多孔层(2)两层组成，所述多孔层(2)呈网孔状，该多孔层(2)内载有含TGF-β3的壳聚糖微球以及滑膜细胞。本发明实现了壳聚糖支架的人工滑膜化。该种载TGF-β3的缓释组织工程滑膜鞘既能实现TGF-β3的缓慢释放，发挥TGF-β3的抗瘢痕形成的功效，使其缓慢持续释放具有生物学活性的TGF-β3，又能利用存活滑膜细胞分泌透明质酸等活性物质，以期能达到肌腱损伤修复后防粘连的作用。该种材料可以作为一种理想的肌腱损伤修复后防粘连的理想材料，用于骨科中肌腱粘连的防治效果非常好。

摘要： 本文描述了使可生物降解的药物递送组合物靶向滑膜组织或者使可生物降解的药物递送组合物微粒化的方法。该可生物降解的药物组合物包含含有聚酯和聚乙二醇的三嵌段共聚物以及含有聚酯和封端的聚乙二醇的二嵌段共聚物，以及公开了至少一种药物活性成分。

摘要： 本发明涉及一种修复关节滑膜组织损伤的组合物及其制备方法，其由如下原料制成：骨碎补7~9份、血三七4~6份、丝瓜络6~10份、白蔻壳4~7份、生甘草3~7份、粉橘络6~10份、土元3~7份、落得打7~10份、茯苓5~7份、藕节炭3~7g、香谷芽8~12份、金钱子8~10份、当归尾4~6份、大茴香4~7份、枳壳5~8份、川断炭3~7份、荔枝核3~8份、乳香炭3~6份、没药炭3~6份、伸筋草7~9份，该方配伍补益脾肾，活血通络，补中除湿，祛风散寒共达行气血、祛湿寒、强筋骨的效果，可以有效修复关节滑膜组织损伤。

摘要： 本文描述了使可生物降解的药物递送组合物靶向滑膜组织或者使可生物降解的药物递送组合物微粒化的方法。该可生物降解的药物组合物包含含有聚酯和聚乙二醇的三嵌段共聚物以及含有聚酯和封端的聚乙二醇的二嵌段共聚物，以及公开了至少一种药物活性成分。

摘要： 本发明提供治疗动物和人类软骨缺损的组合物和方法。本发明组合物含有滑膜组织，滑膜细胞和含滑膜(或形成层)组织或细胞的基质，用于填充软骨缺损。该基质和滑膜组织或细胞制品还可含有增殖剂，转化因子或其它活性物质，以促进愈合。可使用控释运送系统来施用转化因子。本发明组合物还含有滑膜覆盖膜或灭活的筋膜层用于覆盖软骨缺损。在本发明的方法中，进行侵入性极小的外科手术干预从关节中取出一小部分滑膜。将部分滑膜或体外扩增的细胞，单独或与基质一起植入到缺损部位中，在那里产生新的软骨组织，修复缺损。或者，可在原位形成部分转化的滑膜衍生组织，并植入到缺损部位。