软骨组织

摘要： 目的观察益肾除痹方对类风湿关节炎大鼠关节滑膜及软骨组织的影响。方法选择24只类风湿关节炎大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组、益肾除痹方低剂量组、益肾除痹方高剂量组,每组各6只。另取6只大鼠为空白组(正常组)。药物连续干预4周后,处死大鼠取踝关节组织样本,采用HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织的病理形态并评分,采用甲苯胺蓝染色观察大鼠踝关节软骨组织的病理形态。结果空白组关节滑膜组织无增生,关节腔平滑且有明显空隙,无炎症组织生成和血管翳;模型组关节滑膜组织增生明显,关节腔狭窄,有炎症组织浸润及渗出情况,且伴有血管翳形成;与模型组相比,各给药组滑膜组织形态完整度由高到低为:高剂量组>阳性药物对照组>低剂量组。模型组HE染色评分为(3.67±0.58)分,明显高于空白组的(0.00±0.00)分,差异有统计学意义(P0.05)。益肾除痹方高剂量组和阳性药物对照组HE染色评分为(1.33±0.58)分、(2.33±0.58)分,与模型组比较均有明显下降,差异有统计学意义(P阳性药物对照组>低剂量组。结论益肾除痹方对类风湿关节炎大鼠的关节滑膜及软骨具有修复作用。

摘要： 细胞膜片技术是一种应用不同方式将细胞制备成片状的技术,该技术保留了大量的细胞外基质,在骨与软骨组织的修复与再生过程中起到了重要作用。本文将温度敏感培养法、表面修饰法、不需要任何表面修饰的制备细胞膜片的3种方式,以及细胞膜片技术在骨、软骨修复与再生领域中的研究进展及发展前景进行综述。

摘要： 随着社会发展,磁被广泛用于交通运输、国防军事、移动通信、医药卫生等各个领域.近年来有学者将磁研究重点转移到对全身系统的影响上,包括淋巴系统、心血管系统、神经系统等,并发现磁场可能是骨组织疾病的一种潜在治疗方法.磁场对软骨细胞、软骨病变和软骨缺损的修复有积极影响,并参与骨组织中主要细胞和常见骨病的骨重建过程.因此,探讨磁场与机体相互作用的机制可为磁场作为软骨和骨相关疾病的辅助治疗提供理论依据.未来应进一步探究磁场暴露的最适条件,进行更多前瞻性研究,为磁场的广泛应用提供依据.

摘要： 本研究目的是使用细胞生物学,组织形态学方法和免疫组化染色法确定骨素对软骨细胞及动物软骨损伤修复治疗效果.以人软骨细胞C28/12进行体外实验,发现10μg/mL的骨素对细胞的增殖效果最明显,达到112.75％且有显著性差异(P<0.05).而100μg/mL的骨素对细胞分泌的透明质酸和Ⅱ型胶原蛋白最高,分别达到0.7723±0.011△ng/mL、8.722±0.23△ng/mL(P<0.05).利用家兔进行体内试验,结果显示骨素在软骨损伤修复上有非常好的效果,且对炎症因子(IL-1b、TNF-αa)及尿酸的分泌有很好的的抑制效果,同时对生长因子TGF-β分泌有促进作用.

摘要： 目的:探讨盘龙七片通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠的治疗作用.方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、盘龙七片组、p38 MAPK抑制剂组(SB203580组)、p38 MAPK激动剂组(茴香霉素组)和盘龙七片+茴香霉素组,每组各10只.除正常对照组外,其余各组大鼠采用膝关节穿刺注射胶原酶法制备KOA模型.造模成功后各治疗组分别给予相应药物,连续给药14 d.给药结束后观察各组大鼠行为学并评分;检测膝关节肿胀程度;采用HE染色法观察软骨组织病理变化;采用ELISA法检测软骨组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;采用免疫组化法检测磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)在软骨组织中的表达;采用Western Blot法测Ⅱ型胶原(COL2)、解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、水通道蛋白3(AQP3)和凋亡蛋白(Caspase-3)的表达情况.结果:造模后,模型组大鼠右后肢痉挛收缩、行走困难等KOA行为学评分增加,软骨组织坏死、纤维组织增生、炎性浸润等病理损伤严重,软骨组织IL-1β及TNF-α水平升高,p38 MAPK/NF-κB/AQP3途径活化(P<0.05);盘龙七片组及SB203580组大鼠的软骨组织炎性病变及右后肢痉挛收缩、行走困难症状均明显缓解,p38 MAPK/NF-κB/AQP3通路及相关蛋白表达均受抑制(P<0.05);茴香霉素组大鼠KOA的相关症状加重(P<0.05);盘龙七片+茴香霉素组中茴香霉素则会逆转盘龙七片的上述作用(P<0.05).结论:盘龙七片可通过抑制p38 MAPK/NF-κB/AQP3通路活化,缓解KOA大鼠软骨组织炎性损伤症状,可为盘龙七片治疗KOA提供理论依据.

摘要： 目的 探讨骨关节炎(OA)大鼠软骨组织中生物钟基因及蛋白的表达变化.方法 取雄性SD大鼠24只,将其随机均分为正常对照组、模型组、盐酸氨基葡萄糖组.模型组、盐酸氨基葡萄糖组用Hulth法制作OA模型.正常对照组、模型组均给予生理盐水3 mL/d灌胃,盐酸氨基葡萄糖组给予盐酸氨基葡萄糖25 mg/(kg·d)灌胃,每天1次.连续干预28 d,将大鼠麻醉后用采血针行心脏取血脱颈椎处死,将造模部位关节取出.用HE染色法观察膝关节软骨组织病理变化,用Mankin's评分评价软骨组织破坏情况,用PCR检测软骨组织中BMAL1、CLOCK、PER1、CRY1 mRNA表达,用Western blotting法检测软骨组织中BMAL1、CLOCK、PER1、CRY1蛋白表达.结果 模型组软骨表面不光滑,软骨变薄;盐酸氨基葡萄糖组软骨表面光滑,厚度基本正常,潮线基本完整.与正常对照组比较,模型组Mankin's评分高,BMAL1、CLOCK基因及蛋白表达低,PER1、CRY1基因及蛋白表达高(P均<0.05);与模型组比较,盐酸氨基葡萄糖组Mankin's评分低,BMAL1、CLOCK基因及蛋白表达高,PER1、CRY1基因及蛋白表达低(P均<0.05).结论 OA大鼠存在软骨细胞生物钟基因及蛋白表达紊乱,且盐酸氨基葡萄糖治疗后该紊乱有所改善.

摘要： "软骨组织连续性部分中断,局部出现出血……"在抗震救灾演习现场,一名中国国际救援队医疗队员手持便携式超声仪,正在对"幸存者"进行检伤分类。只见黑白的超声图像变幻不断,如波诡云谲的大海,她如"大海捞针"般准确找到症结,及时为临床医生提供诊断依据,挽救了伤员的生命。

摘要： 本研究目的是使用细胞生物学,组织形态学方法和免疫组化染色法确定骨素对软骨细胞及动物软骨损伤修复治疗效果。以人软骨细胞C28/12进行体外实验,发现10μg/mL的骨素对细胞的增殖效果最明显,达到112.75%且有显著性差异(P<0.05)。而100μg/mL的骨素对细胞分泌的透明质酸和Ⅱ型胶原蛋白最高,分别达到0.7723±0.011^(△)ng/mL、8.722±0.23^(△)ng/mL(P<0.05)。利用家兔进行体内试验,结果显示骨素在软骨损伤修复上有非常好的效果,且对炎症因子(IL-1b、TNF-αa)及尿酸的分泌有很好的的抑制效果,同时对生长因子TGF-β分泌有促进作用。

摘要： 目的:探讨独活寄生汤治疗大鼠膝骨关节炎(kneeosteoarthritis,KOA)的作用机制。方法:从66只大鼠中随机选取48只,采用改良Hulth法建立大鼠KOA模型,随机选择3只正常大鼠和3只建模大鼠进行鉴定。证实建模成功后,将剩余的15只正常大鼠纳入正常对照组,采用随机数字表将剩余的45只KOA模型大鼠分为KOA模型组、独活寄生汤治疗组、盐酸氨基葡萄糖治疗组,每组15只。正常对照组、KOA模型组、独活寄生汤治疗组、盐酸氨基葡萄糖治疗组大鼠均按每天10mL·kg^(-1)分别以0.9%生理盐水、0.9%生理盐水、独活寄生汤(浓度为0.93g·mL^(-1))、盐酸氨基葡萄糖溶液(浓度为0.015g·mL^(-1))灌胃,连续干预12周。12周后,切取大鼠双侧胫骨近端和股骨下端的软骨组织。采用实时定量PCR检测大鼠胫骨近端软骨组织中miR-675-3p、长链非编码RNA(longnoncodingRNA,lncRNA)H19及聚集蛋白聚糖(Aggrecan)mRNA、Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)mRNA的表达量,采用蛋白印迹法检测大鼠股骨远端软骨组织中Aggrecan、CollagenⅡ的蛋白表达量。结果:①大鼠饲养结果。KOA模型组大鼠因肺栓塞死亡2只,独活寄生汤治疗组大鼠因腹泻死亡1只,盐酸氨基葡萄糖治疗组大鼠因肺栓塞死亡1只。②大鼠胫骨近端软骨组织中KOA相关基因的RNA表达结果。正常对照组、KOA模型组、独活寄生汤治疗组、盐酸氨基葡萄糖治疗组大鼠胫骨近端软骨组织中miR-675-3p、lncRNAH19、AggrecanmRNA、CollagenⅡmRNA的表达量比较,组间差异均有统计学意义(F=83.050,P=0.000;F=436.003,P=0.000;F=129.212,P=0.000;F=135.844,P=0.000)。KOA模型组、独活寄生汤治疗组、盐酸氨基葡萄糖治疗组大鼠胫骨近端软骨组织中miR-675-3p、AggrecanmRNA、CollagenⅡmRNA的表达量均低于正常对照组(miR-675-3p:P=0.000;P=0.003;P=0.002;AggrecanmRNA:P=0.000;P=0.000;P=0.000;CollagenⅡmRNA:P=0.000;P=0.000;P=0.000);KOA模型组大鼠胫骨近端软骨组织中lncRNAH19的表达量低于正常对照组(P=0.002),独活寄生汤治疗组、盐酸氨基葡萄糖治疗组大鼠胫骨近端软骨组织中lncRNAH19的表达量与正常对照组比较,差异无统计学意义(P=0.058,P=0.069);独活寄生汤治疗组、盐酸氨基葡萄糖治疗组大鼠胫骨近端软骨组织中miR-675-3p、AggrecanmRNA、CollagenⅡmRNA的表达量均高于KOA模型组(miR-675-3p:P=0.000;P=0.000;AggrecanmRNA:P=0.000;P=0.000;CollagenⅡmRNA:P=0.000;P=0.000);独活寄生汤治疗组大鼠胫骨近端软骨组织中miR-675-3p、lncRNAH19、AggrecanmRNA、CollagenⅡmRNA的表达量与盐酸氨基葡萄糖治疗组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.922;P=0.778;P=0.857;P=0.904)。③大鼠股骨远端软骨组织中软骨组成相关基因的蛋白表达结果。正常对照组、KOA模型组、独活寄生汤治疗组、盐酸氨基葡萄糖治疗组的大鼠股骨远端软骨组织中Aggrecan和CollagenⅡ的蛋白表达量比较,组间差异均有统计学意义(F=58.118,P=0.002;F=16.625,P=0.001)。KOA模型组、独活寄生汤治疗组大鼠股骨远端软骨组织中Aggrecan的蛋白表达量均低于正常对照组(P=0.003;P=0.004),盐酸氨基葡萄糖治疗组大鼠股骨远端软骨组织中Aggrecan的蛋白表达量与正常对照组相比,差异无统计学意义(P=0.078),KOA模型组、独活寄生汤治疗组、盐酸氨基葡萄糖治疗组大鼠股骨远端软骨组织中CollagenⅡ的蛋白表达量均低于正常对照组(P=0.000;P=0.028;P=0.018),独活寄生汤治疗组、盐酸氨基葡萄糖治疗组大鼠股骨远端软骨组织中Aggrecan和CollagenⅡ的蛋白表达量均高于KOA模型组(Aggrecan:P=0.025;P=0.034;CollagenⅡ:P=0.003;P=0.004),独活寄生汤治疗组大鼠股骨远端软骨组织中Aggrecan和CollagenⅡ的蛋白表达量与盐酸氨基葡萄糖治疗组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.999;P=0.775)。结论:独活寄生汤治疗大鼠KOA的作用机制,可能与其能够上调miR-675-3p、lncRNAH19的表达进而促进Aggrecan、CollagenⅡ的表达有关。

摘要： 据《自然·通讯》杂志最新报道,美国南加州大学科学家借助基因编辑干细胞,帮助鳞趾壁虎再生出了更完美的尾巴。研究人员调整了胚胎干细胞,将其植入鳞趾壁虎的尾巴残端,使其长出来的尾巴比以往更像原来的尾巴。新长出来的尾巴呈现出经典的“背腹模式”,即骨骼和神经组织在背侧,软骨组织在腹侧。壁虎原自然再生出来的尾巴是由脂肪、肌肉和皮肤组成的同心管,这是因为成年壁虎的干细胞会产生一种分子信号,这种信号会促进新尾巴内软骨的形成,但不会促进骨骼或神经组织的形成。

摘要： 目的：对人膝关节正常和退变软骨组织进行形态特征观察. 方法：选取了1例车祸截肢未成年男性的膝关节软骨组织,以及12例晚期KOA患者的膝关节退变软骨组织,对其进行固定、脱钙、脱水、包埋、切片等处理后,再通过HE染色对比观察人正常和退变膝关节软骨组织的形态特征. 结果：人正常软骨组织软骨表面光滑、完整,细胞核正常,切线层、移行层、放射层、钙化层有软骨细胞,并且排列整齐.而人退变软骨组织可见软骨变薄,表面有侵蚀,软骨有垂直裂缝,部分有血管翳形成.软骨细胞减少,并且排列紊乱,深层细胞有肥大样和纤维样改变,个别可有细胞团存在. 结论：通过HE染色可以对比观察人正常和退变膝关节软骨组织形态特征,同时提示KOA患者软骨组织病理变化可见软骨变薄,表面有侵蚀,深层细胞有肥大样和纤维样改变.

摘要： 目的：探讨兔膝关节内注射曲安奈德对关节软骨的组织学影响.方法：选择健康成年新西兰大白兔120只并随机分成4组,每组随机选择一侧后肢膝关节注射试剂,另一侧同一部位注射等容量的生理盐水作为对照.各组试剂含曲安奈德0.375mg,0.75mg,1.5mg,2.25mg,每周用药一次.每组又随机分成3小组,分别注射1、2、3次,并于末次注射后一周取股骨髁软骨标本进行组织学观察.结果：小剂量单次注射对关节软骨基本不会造成损伤,增加剂量或频次都会使增大损伤程度.结论：曲安奈德关节腔内注射对关节软骨的损伤程度与注射剂量、注射频次有直接关系,大剂量、高频率注射可造成软骨组织不可逆性损伤.

摘要： 目的：探索透明质酸(HA)体外干预基质细胞衍生因子(SDF-1)信号通路,减缓关节软骨组织退变的可行性。rn 方法：确诊的OA患者于全膝置换术中切取软骨组织块作为试验对象,从创伤性截肢及胎儿的膝关节软骨组织表层中切取软骨组织块作对照；其培养液分别为含有不同浓度OA关节液。HA与OA关节液混合的培养液体外培养48,96 h后,分别收集软骨组织标本及条件培养液进行组织学观测,用Mankin评分标准进行组织学评分;免疫组化观察;测定培养液内基质金属蛋白酶(MMP)-3,9,13的含量。rn 结果：软骨组织HE及番红-O结果观察,实验组要明显优于实验对照组及空白对照组;免疫组化观察实验组结果要优于实验对照组及空白对照组。培养液检测实验组MMP-3,9,13的含量明显低于实验对照组及空白对照组,空白对照组MMP-3,9,13的含量要低于实验对照组。rn 结论：透明质酸可干预SDF-1信号通路以减缓膝关节软骨的退变。

摘要： 由于药物在组织微环境中的快速代谢及降解作用,药物的递送及缓控释对于病变组织的治疗以及修复具有重要的挑战及作用.软骨修复的生长调控因子(转化生长因子,Transforming growth factor,TGF)以及小分子药物(塞来昔布,Celecoxib)对于软骨组织修复及再生同样具有重要的意义.在此，研制了具有软骨原位粘附作用的多功能聚合物囊泡，该囊泡具有药物共载及调k控缓释的作用，以提高软骨组织的再生及抑制炎症反应。

摘要： 现如今,下腰痛(Low back pain,LBP)已成为一种十分常见的疾患,虽然多数患者短时间内可自愈,但复发率非常高,严重影响了患者的工作效率和生活质量.有研究表明,椎关节突关节炎(lumbar facet joint osteoarthritis,LFJOA)能够引起LBP发生,占非特异性LBP的15％-45％.目前,临床上针对椎关节突关节炎的治疗多局限在药物和理疗等保守处理,当合并有严重的腰椎退行性疾病时则采取外科干预治疗,手术方式也常常为直接切除椎关节突关节并行植骨融合,显然这并没有从根本上治愈或恢复椎关节突关节炎.理想的治疗LFJOA的方法应是不仅能够消除疼痛病源,同时还能保留和恢复椎关节突关节的正常结构以及生理功能.近年来，干细胞研究的飞速发展为组织工程种子细胞的选取提供了新的途径。但椎关节突关节软骨组织中是否存在干细胞仍不得而知。设想如果能够证明椎关节突关节软骨组织中存在具有多向分化能力的“种子细胞”，那么就能够通过一次性直接注入和结合各种促软骨分化诱导因子及材料，促使LFJOA软骨得到再生和修复。因此，本研究试图从人椎关节突关节软骨组织中分离出具有与MSC相似分化潜能的细胞，并探明不同退变程度软骨组织来源的此类细胞其软骨分化能力是否有所差异，这对于LFJOA的干细胞修复治疗具有一定的指导意义和实用价值。

摘要： 目的：研究阳虚质膝骨性关节炎(Knee Ostcoartbritis,KOA)与PKC表达之间的相关性. 方法：从病例调查数据库中随机选取KOA病例组共20例,其中非阳虚质KOA患者10例,阳虚质KOA患者10例;非KOA健康志愿者10例作为对照组.采用免疫组化及RT-PCR方法检测PKC在不同组别中的表达. 结果：(1)免疫组化研究显示：PKC在正常关节软骨及阳虚质KOA与非阳虚质KOA中均有表达,表达主要位于细胞浆及细胞核内,组间进行两两比较,均具有明显差异(P＜0.05).(2)RT-PCR研究显示：PKC基因在对照组与KOA病例组关节软骨组织中的表达进行比较,具有显著统计学意义(P＜0.01);PKC基因在阳虚质病例组、非阳虚质病例组与对照组进行两两比较(P＜0.05). 结论：PKC基因与KOA的发病有一定相关性,且可能与阳虚质高发KOA有一定联系.研究将中医体质与现代分子生物学实验技术相结合，探讨阳虚质KOA与PKC的相关性，从而为中医药利用体质辨识、调体干预并防治KOA提供理论依据及治疗靶点。

摘要： 目的:从形态学角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针干预对关节软骨形态学的影响.rn 方法:6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型.电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉一阴陵泉"、"内膝眼一外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100Hz,强度3mA,每次20min,隔日1次,1周3次,共6周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共6次,松解5次,每周1次,共6次.通过HE染色在普通光学显微镜下观察实验性KOA兔关节软骨潮线及间隙、钙化层及深层软骨改变情况.rn 结果:关节软骨HE染色切片显示,针刀和电针有效抑制了软骨基质的退变,促进了软骨的再生修复,且针刀组效果优于电针组.rn 结论:针刀和电针均能有效改善实验性KOA模型兔软骨组织的损伤情况,并促进软骨细胞的再生修复,进而恢复组织的正常结构和功能,以松解法为主的针刀疗效优于电针.

摘要： 目的:细胞外基质不仅仅是一种结构组成,而且也是一种信息方式,这种信息在引导细胞分化和组织构成上起重要作用,本文尝试以软骨细胞外基质Ⅱ型胶原(CollagenⅡ,COLⅡ)-透明质酸(Hyaluronic acid,HA)-硫酸软骨素(Chondroitin sulfate,CS)为原料,通过静电纺丝的方式构建软骨组织工程支架,这种支架能够同时在成分和形态模拟组织工程软骨.rn 方法:将COLⅡ、HA、CS按一定比例溶于三氟乙醇和水的混合溶剂中制成溶液,通过静电纺丝技术制备出具有三维多孔纳米支架材料,通过扫描电镜观察其表面形貌和直径,测定其孔隙率、吸水率、接触角.将兔软骨细胞种植于支架上,用CCK-8法评价其细胞粘附性及增殖情况,用H&E染色、番红染色和免疫组化染色观察软骨细胞在支架上的生长和细胞外基质分泌情况.rn 结果:扫描电镜观察支架材料表面形貌良好，纳米纤维直径均一，孔隙率良好;纳米纤维平均直径200±25nm，孔隙率92.5±5.0%，表面触角为35.60±3.40;细胞实验结果显示，支架生物相容性良好，软骨细胞在其上具有高度的粘附性，能进一步的生长增殖，并分泌出相应的细胞外基质。rn 结论:以COLⅡ, HA和CS为原料，通过静电纺丝方式制备的纳米三维支架材料具有良好的孔隙率、吸水率、接触角;生物学性能良好，在软骨组织工程重建中具有广泛的应用前景。

摘要： 目的：观察复元胶囊(FYJN)对实验性大鼠膝骨关节炎软骨组织蛋白聚糖酶1、2的影响,探讨复元胶囊对骨关节炎的治疗机理.方法：60只雄性成年SD大鼠随机分为正常组,模型组,抗骨增生组,复元胶囊低、中、高剂量组,每组10只.除正常组外,其余各组采用Hulth法建立骨关节炎动物模型.造模一周后,各组给予相应药物灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.治疗4周后提取各组胫骨平台软骨组织,HE染色关节软骨Mankin's评分,免疫组化法和蛋白印迹法(westernblot)检测关节软骨中蛋白聚糖酶1、2的蛋白表达量,并采用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法测定组织中蛋白聚糖酶1、2的mRNA表达量.结果：复元胶囊组和抗骨增生胶囊组软骨Mankin's评分明显低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.01),复元胶囊高剂量组软骨组织中蛋白聚糖酶1、2的表达明显低于抗骨增生胶囊组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论：复元胶囊显著降低大鼠膝关节软骨中ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达,提示复元胶囊可能通过抑制蛋白聚糖酶,减少蛋白多糖的降解达到对早期骨关节炎防治作用.

摘要： 耳鼻咽喉诸器官是机体不可分割的一部分，全身疾病与耳鼻喉科疾病互为关联，互相影响。本文例举了复发性多软骨炎的病历资料。指出其特点是软骨组织复发性退化性炎症，主要表现为耳、鼻、喉、气管、眼、关节、心脏瓣膜等器官及血管等结缔组织受累。现对其临床表现、诊断要点及治疗情况进行了简述。

摘要： 通过电磁波来再生并防止软骨和软骨下骨退化以及软骨细胞增生的装置包括：装置(3)，其用于产生周期性信号u(t)；以及功率放大器(8)，其适合将所述信号u(t)施加到一对螺线管(12)，以产生目的地为人体/动物体的含有软骨的一部分的电磁场M(t)。提供设置构件(6，4)，以产生电磁场，所述电磁场的强度在0.2毫特斯拉与2毫特斯拉之间，频率在37Hz与75Hz之间，且施加周期在1小时与9小时之间。

摘要： 本发明公开了一种软骨组织切碎、酶解消化一体装置，包括第一电机、传动机构、凸轮组、刀架、锥齿轮和器皿，当开启第一电机时，传动机构带动凸轮组和锥齿轮转动，器皿在锥齿轮的驱动下在水平方向转动，刀架在凸轮组的驱动下进行往复的竖向运动；还包括安全柜，所述安全柜顶部设置有紫外灯。软骨组织处理的方法具体步骤如下：装置灭菌；组织切碎；酶解消化；结束。本装置及软骨处理方法可将软骨组织切成0.1cm

摘要： 本发明的目的在于提供一种能够制造具有充分的厚度和力学强度的耳廓软骨组织的制造方法、以及由该耳廓软骨组织的制造方法制得的耳廓软骨组织。本发明的耳廓软骨组织的制造方法具有：在平均纤维直径为0.90～7.00μm的由生物吸收性材料构成的无纺布上接种耳廓软骨细胞的细胞接种工序；和将接种有上述耳廓软骨细胞的无纺布，与由非生物吸收性材料构成的网状的框架复合、调整形状的成形工序。

摘要： 本发明涉及用于诱导软骨细胞分化或使软骨组织再生的组合物，其包含来源于正分化成软骨细胞之干细胞的外排体作为活性成分；涉及用于诱导软骨细胞分化的培养基组合物、用于使软骨组织再生的注射制剂和用于治疗软骨病症的药物组合物，其所有都包含所述组合物；并且涉及用于治疗软骨病症的方法。根据本发明的一个具体实施方案，用于诱导软骨细胞分化或软骨再生的组合物包含来源于正分化成软骨细胞之干细胞的外排体作为活性因子。在干细胞分化期间分泌的外排体包含与软骨细胞分化有关的生长因子以及与干细胞增殖和再生有关的基因和蛋白质，并且因此根据所述组合物使受损的软骨组织再生的诱导是优异的。此外，使用外排体作为细胞源性载剂，所述组合物稳定且快速地将活性物质递送到细胞中，同时使常规细胞治疗剂的副作用最小化。因此，通过借助用于预防和治疗软骨病症的可注射组合物进行简单操作可以减轻患者的疼痛，并且在操作之后可以持续且有效地治疗软骨病症。

摘要： 本发明提供一种以人脐带沃顿胶制备软骨组织工程支架的方法及软骨组织工程支架。所述以人脐带沃顿胶制备软骨组织工程支架的方法，包括以下步骤：(1)脐带标本采集与预处理；(2)沃顿胶组织块的制备；(3)沃顿胶组织块的冻融；(4)沃顿胶组织块的化学脱细胞；(5)沃顿胶组织块的冷冻干燥。本发明制备的支架可以最大限度的保留沃顿胶的细胞外基质成分，特别是促软骨分化的相关蛋白质，以及原始结构特点，同时有效清除细胞成分。沃顿胶脱细胞支架具有疏松多孔，生物相容性好，符合生物降解规律，并与软骨细胞外基质结构，成分高度相似的结构特点，为软骨组织工程支架的构建提供了新的材料体系。

摘要： 本发明公开了一种软骨组织切碎、酶解消化一体装置，包括第一电机、传动机构、凸轮组、刀架、锥齿轮和器皿，当开启第一电机时，传动机构带动凸轮组和锥齿轮转动，器皿在锥齿轮的驱动下在水平方向转动，刀架在凸轮组的驱动下进行往复的竖向运动；还包括安全柜，所述安全柜顶部设置有紫外灯。软骨组织处理的方法具体步骤如下：装置灭菌；组织切碎；酶解消化；结束。本装置及软骨处理方法可将软骨组织切成0.1cm

摘要： 本发明的目的在于提供一种能够制造具有充分的厚度和力学强度的耳廓软骨组织的耳廓软骨组织的制造方法、以及由该耳廓软骨组织的制造方法制得的耳廓软骨组织。本发明的耳廓软骨组织的制造方法具有：在平均纤维直径为0.90～7.00μm的由生物吸收性材料构成的无纺布上接种耳廓软骨细胞的细胞接种工序；和将接种有上述耳廓软骨细胞的无纺布，与由非生物吸收性材料构成的网状的框架复合、调整形状的成形工序。

摘要： 本发明涉及用于诱导软骨细胞分化或使软骨组织再生的组合物，其包含来源于正分化成软骨细胞之干细胞的外排体作为活性成分；涉及用于诱导软骨细胞分化的培养基组合物、用于使软骨组织再生的注射制剂和用于治疗软骨病症的药物组合物，其所有都包含所述组合物；并且涉及用于治疗软骨病症的方法。根据本发明的一个具体实施方案，用于诱导软骨细胞分化或软骨再生的组合物包含来源于正分化成软骨细胞之干细胞的外排体作为活性因子。在干细胞分化期间分泌的外排体包含与软骨细胞分化有关的生长因子以及与干细胞增殖和再生有关的基因和蛋白质，并且因此根据所述组合物使受损的软骨组织再生的诱导是优异的。此外，使用外排体作为细胞源性载剂，所述组合物稳定且快速地将活性物质递送到细胞中，同时使常规细胞治疗剂的副作用最小化。因此，通过借助用于预防和治疗软骨病症的可注射组合物进行简单操作可以减轻患者的疼痛，并且在操作之后可以持续且有效地治疗软骨病症。

摘要： 本发明公开了一种耳软骨细胞及制备方法、再生耳软骨组织与应用，耳软骨细胞制备方法包括如下步骤:步骤1:分别取耳尖、耳中央和耳根处的软骨组织，并分别剪碎；步骤2：将步骤1所得的耳尖软骨碎末置于浓度为2‑3g/L的I I型胶原酶液中进行消化，将耳中央软骨碎末置于浓度为4‑6g/L的I I型胶原酶液中进行消化，将耳根软骨碎末置于浓度为6‑8g/L的I I型胶原酶液中进行消化，消化液中固液质量体积比均为0.08‑0.12g/mL，分别得到耳尖软骨消化液、耳中央软骨消化液和耳根软骨消化液；步骤3：将步骤2所得的耳尖软骨消化液、耳中央软骨消化液和耳根软骨消化液混合后经40μm的细胞滤器过滤组织残渣，将滤液离心，去上清，重悬细胞，如此可显著的提高耳中央和耳根软骨细胞产量。

摘要： 本实用新型公开了一种骨与软骨组织取材钻头以及骨与软骨组织取材器，包括钻头本体，所述钻头本体具有第一侧壁、第二侧壁以及贯穿的空腔，所述空腔的两端分别贯穿所述第一侧壁和所述第二侧壁，所述空腔用于容纳骨与软骨组织，所述第一侧壁设有远离所述第二侧壁方向延伸的钻取部，所述钻取部沿所述第一侧壁的周向设置，所述钻取部具有第一端部和第二端部，所述第一端部与所述第一侧壁相连，所述钻取部由第一端部指向第二端部呈逐渐收窄状。通过设置钻取部向内逐渐收窄，实现了钻取部的内径小于空腔的直径，从而减少了钻取的骨与软骨组织在空腔内的贴紧卡顿。减少了标本在从空腔取出的操作中对骨与软骨组织的损伤。