巨核细胞

摘要： 目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者血小板减少的临床意义。方法回顾2010年1月至2017年10月太原市中心医院血液科12例血小板减少的HIV感染者的临床资料,观察并计数血小板和骨髓象中成熟巨核细胞所占比例。结果HIV感染者血小板平均数值明显低于正常参考值,骨髓象中成熟巨核细胞所占比低于对照组,且差异有统计学意义。结论HIV感染引起的血小板减少在该病中较为常见,且干扰巨核细胞的成熟可能是其发生的原因之一。因而在血小板减少患者中,必要时需进行HIV抗体初筛,从而做到早发现,早诊断,早治疗,控制疾病进展。

摘要： 为探究人类不同发育时期巨核细胞的分子特征,基于人类胚胎期卵黄囊、胎肝和成年骨髓巨核细胞的单细胞转录组测序数据,从分子特征、基因调控网络等方面分别对其分子差异进行生物信息学分析。结果表明,胚胎期巨核细胞具有较强的增殖特征,高表达细胞增殖相关的转录因子;而成年期巨核细胞具有较强的血小板生成特征,高表达与巨核细胞分化成熟相关的转录因子。研究结果为研究不同发育阶段巨核细胞及其子代血小板的功能差异提供了理论依据。

摘要： 目的·探究脂联素在免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患者外周血血浆中的水平,以及其对巨核细胞分化、成熟的影响。方法·2021年1月至2022年2月,收集苏州大学附属第一医院血液科46例ITP患者及体检中心30名性别、年龄相对应的健康对照者外周血标本,使用人脂联素酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测ITP患者与健康对照(HC)组的血浆脂联素水平,并分析ITP患者脂联素水平与其身体质量指数(body mass index,BMI)的相关性。在细胞实验方面,利用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)、Western blotting分别在mRNA水平和蛋白水平上研究脂联素受体(ADIPOR1、ADIPOR2)在髓系细胞株K562,巨核细胞系细胞株MEG-01、Dami中的表达。用豆蔻酰佛波醇乙酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导K562细胞株分化,诱导MEG-01及Dami细胞株成熟,同时给予不同浓度的脂联素受体激动剂AdipoRon处理,采用流式细胞术检测CD41+细胞百分比、CD41平均荧光强度(mean fluoresence intensity,MFI)、多倍体细胞(≥4N)比例。结果·与HC组比较,ITP患者血浆脂联素水平显著升高(P=0.000),且与患者BMI无明显相关性(P=0.621)。RT-qPCR和Western blotting均发现K562、MEG-01及Dami细胞株表达ADIPOR1和ADIPOR2。10μmol/L、20μmol/L AdipoRon与PMA共同培养K562细胞株72 h后CD41+细胞比例显著低于PMA+DMSO组(均P=0.000)。20μmol/L AdipoRon与PMA共同培养MEG-01细胞株72 h后CD41-MFI (P=0.047)和多倍体细胞比例(P=0.003)均显著高于PMA+DMSO组;但在Dami细胞株中,20μmol/L AdipoRon与PMA处理后未发现两者显著升高。结论·ITP患者外周血血浆脂联素水平升高;人髓系细胞株K562、巨核细胞系细胞株MEG-01及Dami均表达脂联素受体ADIPOR1和ADIPOR2;脂联素受体激动剂可以在体外抑制巨核细胞分化,但其对巨核细胞成熟的影响尚不明确。

摘要： 目的研究脾多肽注射液对化疗所致血小板减少症的作用及其血小板生成机制。方法将85只健康昆明雌鼠随机分为正常组、模型组、重组人血小板生成素(rhTPO)阳性对照组、脾多肽注射液低剂量组、脾多肽注射液高剂量组。模型组、给药组第1天单次腹腔注射70 mg/kg卡铂复制血小板减少症模型,正常组注射生理盐水。第2天起,不同药物连续干预15 d,并于化疗前以及化疗后第2~16天隔天尾部取血计数血小板;化疗后第8天采用瑞氏-吉姆萨染色骨髓巨核细胞,显微镜观察其形态和数量,采用流式细胞术检测骨髓巨核细胞百分率,酶联免疫吸附试验检测血清干细胞因子(SCF)、促血小板生成素(TPO)水平。结果各组雌鼠化疗前及化疗后2 d、4 d、6 d、8 d、10 d、12 d、14 d、16 d血小板计数比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点血小板计数变化有差异(F=22.413,P=0.000);②各组血小板计数有差异(F=6.822,P=0.006);③各组血小板计数变化趋势有差异(F=6.326,P=0.008)。镜下观察巨核细胞细胞核及胞体较其他细胞大,且随着巨核细胞的成熟,核多为不规则形态,胞质愈丰富。细胞染色后,深紫色部分为核,浅紫色部分为胞质。模型组骨髓巨核细胞数量和百分率低于正常组(P<0.05),rhTPO阳性对照组高于模型组(P<0.05),脾多肽注射液高剂量组高于模型组(P<0.05)。模型组SCF、rhTPO水平高于正常组(P<0.05),脾多肽注射液高剂量组SCF水平低于模型组(P<0.05),rhTPO阳性对照组rhTPO水平低于模型组(P<0.05)。结论60 mg/(kg·d)脾多肽注射液能有效改善卡铂化疗所致雌鼠血小板减少症,可能与调节血清SCF因子恢复至正常水平及上调骨髓巨核细胞数量有关。

摘要： 目的研究白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后小鼠骨髓巨核细胞增殖、生成血小板的影响。方法将20只C57BL6雄性小鼠随机分为两组,即对照组和IL-33处理组。对照组腹腔注射PBS连续14天,然后结扎小鼠冠脉前降支造成MI。IL-33处理组腹腔注射IL-33蛋白(50μg/kg)连续14天,然后如前进行MI造模。MI 3天后,采用全血细胞计数仪检测小鼠循环血液中血小板计数;采用免疫荧光染色与流式细胞术检测小鼠骨髓中成熟巨核细胞、未成熟巨核细胞以及血小板前体数量。结果经IL-33处理后,小鼠骨髓中巨核细胞与巨核祖细胞的数量增多,然而血小板前体数量与循环血液中血小板水平比较,差异无统计学意义,血清血小板生成素(thrombopoietin,TPO)水平亦无明显变化。结论IL-33促进心肌梗死后骨髓巨核细胞增殖,但不影响血小板生成。

摘要： 中年女性患者因面色苍白、乏力来诊,行血常规(血红蛋白72g/L↓、平均红细胞体积72.2fL↓、平均血红蛋白量26.3pg↓、血小板计数412×109/L↑)、血清铁蛋白、骨髓常规、铁染色检查,诊断为缺铁性贫血。但检查发现该患者血小板增多,缺铁性贫血会引起血小板会升高吗?临床上常会碰到部分缺铁性贫血患者合并血小板增多,可能的原因包括:长期缺铁性贫血导致造血系统的稳态失衡,可继发血小板数量变化。有研究表明铁缺乏会刺激骨髓干细胞向巨核细胞转化,巨核细胞生成增多导致血小板增多。再者,患者血红蛋白降低,促红细胞生成素(EPO)可反应性增多,EPO作用在巨核细胞,促使其成熟分化,引起血小板增加。

摘要： 目的 探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syn-drome,MDS)中CD117、CD15表达的诊断价值.方法 收集26例MDS为实验组,23例髓系白血病(myeloid leukemia,ML)作为对照组,包括18例急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)和5例慢性髓系白血病(chronic myeloid leu-kaemia,CML).应用免疫组化EnVision两步法观察两组CD117和CD15的表达差异,根据免疫形态分为4种模式:Ⅰ型(散在阳性)、Ⅱ型(簇状阳性)、Ⅲ型(斑驳状阳性)、Ⅳ型(弥漫阳性).结果 MDS组CD117的 Ⅱ 型阳性率(57.69％)高于ML组(P均<0.05),其诊断灵敏度为57.69％,特异度分别为94.44％(与AML相比)、100％(与CML相比).MDS组CD15的Ⅲ型阳性率(100％)高于AML(0)、CML(0)组(P均<0.05),其诊断灵敏度、特异度均为100％.MDS组巨核细胞数量和单圆核/多圆核巨核细胞的阳性率(25.08±15.60,69.23％)高于AML组(10±10.35,21.74％)(P<0.05).结论 CD117 和 CD15 的免疫形态对MDS和ML的鉴别诊断具有辅助意义.

摘要： 巨核细胞是血小板的前体细胞,其主要功能是产生血小板.近来研究表明其作为造血微环境的重要调控细胞,可通过直接或间接方式与造血干细胞、白血病干细胞相互作用,并能改变造血微环境对体内正常、异常造血发挥重要的调控作用.造血微环境失衡与多种恶性血液系统疾病的发生有密切关系.急性髓系白血病(AML)病因及发病机制至今尚未完全阐明,多数情况下是多因素共同作用所致.该文综述了巨核细胞作为骨髓微环境调控细胞与AML发生进展的相互调控作用.

摘要： 目的:研究铁死亡诱导剂RSL-3对造血干/祖细胞在体外分化成巨核细胞中的作用.方法:收集广西医科大学第一附属医院住院的3例健康供者的骨髓采集物,利用磁珠分选出CD34+细胞(造血干/祖细胞),添加无血清培养基及巨核细胞定向扩增因子培养14 d,将RSL-3处理的细胞作为实验组,相同溶剂浓度的DMSO处理的作为对照组,处理96 h后通过流式细胞术观察两组CD41+细胞含量、脂质过氧化水平,并进行倍性分析.结果:实验组CD41+细胞含量以及脂质过氧化水平均较对照组明显降低(P＜0.05).倍性分析显示,两组巨核细胞成熟情况无明显差异(P＜0.05).结论:铁死亡诱导剂RSL-3可以抑制造血干/祖细胞向巨核细胞分化,可能与细胞内氧化还原状态的改变有关.

摘要： 目的:探讨白细胞介素11(IL-11)对巨核细胞系Dami增殖、分化及抗凋亡基因的作用特点及其机制.方法:利用1640培养基对Dami细胞进行培养,用25～1600 ng/mL浓度IL-11和Dami细胞共同孵育24 h后,离心取上清沉淀即为生成的血小板,用自动血细胞分析仪检测血小板的数量;MTT比色法观察不同浓度IL-11对Dami细胞的增殖抑制效应;流式细胞仪检测不同浓度IL-11作用Dami细胞后细胞周期及生成的血小板表面CD61阳性比例;Western blot检测不同浓度IL-11作用Dami细胞后抗凋亡基因Bcl-xl、Survivin的表达.结果:浓度为25～1600 ng/mL的IL-11处理Dami细胞24 h后,均可以观察到血小板明显增加,但浓度大于200 ng/mL后,血小板生成达到峰值平台;同时发现100 ng/mL、400 ng/mL和1600 ng/mL刺激Dami细胞24 h后,CD61阳性血小板的比例分别为35.3％、36.1％和51.6％,虽然在浓度大于200 ng/mL后,IL-11刺激Dami细胞生成血小板的数量不会明显随着剂量增加而增加,但是随着浓度提高,CD61阳性比例却明显提高;随着IL-11浓度的增加,Dami细胞的增殖呈现剂量、时间依赖效应(P<0.01);100～1600 ng/mL浓度的IL-11均可以降低G0/G1期细胞的比例,而S期细胞比例明显上升,同时抗凋亡基因Bcl-xl和Survivin表达上调.结论:IL-11可以促进巨核细胞系Dami增殖及分化,其可能是通过上调抗凋亡基因Bcl-xl、Survivin表达促进血小板的生成.

摘要： 目的:用环磷酰胺(CTX)复制小鼠骨髓抑制动物模型,观察龙丹生血颗粒对模型动物血液学检查和骨髓巨核细胞的影响. 方法:70只昆明种小鼠标记后,除空白组外,其余动物首次尾静脉注射给予环磷酰胺200mg/kg,第二天后改用每天腹腔注射30mg/kg,连续6天之后,断尾采血行血液学检查.挑选外周血血小板较正常组减少至30％以上的小鼠,随机分为模型、白介素-11、升血小板胶囊、龙丹生血颗粒大、中、小剂量6组,每组10只.龙丹生血颗粒大、中、小剂量组分别灌胃龙丹生血颗粒浸膏粉混悬液13.75g生药/kg、6:88g生药/kg、3:44g生药/kg;升血小板胶囊组灌胃1:125g内容物/kg;白介素-11组皮下注射白介素-11250μg/kg;正常组、模型组灌胃饮用水.各组每天给药1次,灌胃容积0.2ml/10g,连续14天.分别于给药第7天、14天采血行外周血象检查,末次采血后处死动物,取股骨骨髓做骨髓涂片,光镜检查分类计数巨核细胞数量. 结果:以给药后与给药前差值统计,龙丹生血颗粒大、中剂量组小鼠外周血PLT(给药14天)、WBC(给药7天)比对照组差值明显增大(p＜0.01或p＜0.05);龙丹生血颗粒各剂量组给药7天、14天的RBC、Hgb比对照组同期差值明显增大(p＜0.01或p＜0.05). 结论:龙丹生血颗粒对环磷酰胺导致小鼠外周血PLT、WBC、RBC、Hgb减少具有治疗作用.

摘要： 目的：观察K562细胞表面是否存在组织因子(TF)的表达以及佛波酯(PMA)诱导K562细胞分化过程中TF的表达变化情况,并探讨其意义.方法：采用不同浓度佛波酯诱导K562细胞分化,通过瑞氏染色观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面抗原CD33、CD41的表达,采用RT-PCR及Western blot技术检测诱导前后不同时间点TF的基因及蛋白水平的表达.结果：K562细胞TF的mRNA及蛋白表达水平均为阳性;PMA诱导K562细胞48 h后出现巨核细胞的特点;诱导前CD33、CD41表达分别为(80.49 ±0.70)％、(6.60+0.78)％.

摘要： 本文首次评价特发性血小板减少性紫癜骨髓涂片及活检巨核细胞计数与临 床疗效关系。按临床类型、血小板计数、骨髓涂片及活检巨核细胞计数分析比较115例成人ITP患者疗效。结果表明急性ITP患者疗效优于慢性ITP患者，两组近期治疗有效率为86.6%及60.4%(p<0.01)远期治疗有效率为82.5%及68.9%(P＜0.05)。

摘要： 化疗药物常见的并发征为骨髓抑制,它会出现不同程度的白细胞和血小板下降,血小板的严重降低会导致化疗无法进行,威胁患者生命安全,既往多依赖输注单采血小板治疗.近年来,调控造血功能的体液因子,包括刺激各种祖细胞增殖的正调控因子,如TPO、G-CSF、IL-6、IL-11、MGDF(巨核细胞生长因子)等的潜力引人关注,重组人血小板生成因子(rhTPO)和重组人白细胞介素11(rhIL-11)可作用于骨髓巨核细胞,刺激其增殖和分化,从而促进血小板的生成与成熟.网织血小板(RP)是新释放入血液循环中的新生成血小板,具有较高的止血活性.RP的数目能反映骨髓的血小板生成能力.我们采用流式细胞术测定小鼠全血中RP的比例,比值法测定血小板聚集性,结果报告.

摘要： 本文考察TPO+IL-3、SCF+TPO、SCF+TPO+IL-3、SCF+TPO+IL-6、SCF+TPO+IL-3+IL-6、SCF+TPO+IL-3+IL-6+Flt-3六种细胞因子组合对总细胞扩增及巨核细胞生成的影响,结果发现TPO+IL-3、SCF+TPO+IL-3作用效果明显.体外培养CD34+细胞14d后,总细胞分别扩增55.8和94.3倍,培养物中CD41+细胞比例可达到54.2％、31.6％,CFU-MK的扩增倍数可达到97.4倍、216.1倍,结果表明TPO+IL-3和SCF+TPO+IL-3两组细胞因子组合可以有效地诱导CD34+细胞分化为巨核细胞.

摘要： c-Abl最初在二十世纪八十年代被鉴定为Abelson小鼠白血病病毒v-abl癌基因(A-MuLV)在细胞内的同源产物,位于人第9号染色体,编码分子量约为140kDa的蛋白质.Abl家族酪氨酸激酶是一种广泛存在于哺乳动物中的非受体酪氨酸激酶,包括Abl1、Abl2(Abl-related-gene,Arg),其N端的SH2、SH3以及激酶结构域有着高达90％的同源性.c-Abl能够被多种刺激激活,进而影响细胞增殖、细胞迁移、细胞重塑、细胞粘附、细胞吞噬、细胞凋亡以及氧化压力和DNA损伤应激等生理活动.本研究首次发现非受体酪氨酸激酶c-Abl能通过磷酸化RUNX1进而促进巨核细胞的分化，初步阐释c-Abl在参与调控巨核细胞成熟的分子机制，揭示c-Abl激酶调控血液细胞发育的潜力。

摘要： 目的：观察并评估血小板消耗在肝硬化患者血小板减少症发展过程中的意义. 方法：回顾自2006年2月至2016年2月,于本院住院治疗并死亡的慢性肝脏疾病患者,按照是否合并肝硬化分为肝硬化组和非肝硬化组.选择20例无慢性肝病的血液病患者作为对照组.采用循环血小板计数,巨核细胞数,脾脏指数和是否合并血栓性并发症作为参数来评估血小板产生破坏/隔离-消耗平衡. 结果：共入选61例慢性肝病患者,其中20例为无肝硬化的慢性肝炎患者,41例为合并肝硬化的慢性肝病患者.与非肝硬化组相比,肝硬化组的Child-Pugh分级C级患者显著更多(P＜0.001),肝硬化组的PT/INR值显著更高(P=0.03),且肝硬化组有更多的患者死于肝脏相关疾病(p=0.008).与非肝硬化组或对照组相比,肝硬化组死亡前5天的血小板计数显著较少(P＜0.05).患者血小板计数与PT/INR值呈显著负相关(r=0.322,P=0.008).与非肝硬化组或对照组相比,肝硬化组死亡前2至4周的血小板计数显著较低(P＜0.05),肝硬化组的巨核细胞数显著较少.肝硬化组脾脏指数比非肝硬化组(P=0.03)或对照组(P＜0.001)均显著更高.肝脏病患者中(34.43％)血栓并发症的发生率比对照组(10％,P=0.04)显著更高.与无血栓并发症患者相比[(121±94)×109/L],血栓并发症患者死亡前5日内的血小板计数[(82±43)×109/L]显著较低(p=0.03).与无血栓并发症的患者相比(2.11±1.53),血栓并发症患者的PT/INR值(3.11±2.22)显著较高(P=0.009).多因素回归分析结果表明,巨核细胞计数、脾脏指数、血栓并发症均是血小板计数的独立决定因子;巨核细胞计数和脾脏指数为死亡前2-4周血小板计数的独立决定因子. 结论：肝硬化患者肝硬化血小板减少症为一种多因子作用的现象,血小板消耗与主要血栓性事件相关.

摘要： 依硫磷酸是一种泛细胞保护剂,最初用于核辐射损伤的防治,目前临床上多用于肿瘤患者放化疗中的脏器保护.临床研究还发现,依硫磷酸对血细胞减少性疾病,如:骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic Syndrome,MDS),免疫性血小板减少症(Immune Thrombocytopenia,ITP)有一定疗效,两种疾病均有巨核细胞的分化成熟障碍,推测依硫磷酸具有诱导巨核细胞分化的作用.本研究旨在验证依硫磷酸促巨核细胞分化的作用。依硫磷酸刺激人巨核细胞白血病Dami细胞系，采用增殖曲线法观察细胞增殖情况，光镜、电镜观察细胞形态学变化，流式细胞术检测CD分化抗原表达、DNA倍体变化，实时定量PCR法及Western blot法检测巨核细胞分化相关转录因子变化，激光共聚焦显微镜观察转录因子入核情况。实验结果说明依硫磷酸能诱导Dami细胞向成熟巨核细胞分化，这种作用是通过增加转录因子NF-E2、GATA-1入核活性起作用。

摘要： 血小板生成素(TPO)是巨核细胞和血小板生成最主要的调节因子,也是一个早期造血促进因子,它的生物学效应由其受体C-Mpl介导。最近的研究显示,不仅造血系统表达C-Mpl,中枢神经系统,心脏、血管内皮细胞等也表达C-Mpl受体,TPO对神经系统、心脏、血管内皮、卵巢、免疫系统等具有影响作用，本文就此进行了介绍。

摘要： 目的:探讨人参二醇(PDS)对白血病细胞的诱导分化效应,及基因表达谱.方法:①选用人巨核系细胞株CHRF-288和Meg-01作靶细胞,经PDS小剂量的PDS处理1个月后,用与巨核系细胞分化有关的5种单抗,为分化抗原小板膜糖蛋白(GP),包括CD36(GPⅣ或GPⅢb)、CD41(GPⅡb/Ⅲa)、CD42b(Ⅰb)、CD61(GPⅢa)和TSP(凝血酶敏感蛋白)标记,流式细胞仪分析PDS诱导后表面标记变化.②同时分别提取PDS处理的CHRF-288和Meg-01细胞mRNA,以未经处理的细胞mRNA为对照.用mRNA作模板,反转录标记探针并纯化,与基因DNA芯片杂交,分析PDS诱导的基因表达谱.结果:①在CHRF-288细胞,CD36、CD41、CD42b和TSP四种抗体阳性细胞比例均明显高于未经处理的细胞;而在Meg-01细胞经PDS诱导后,CD41、CD42b、CD61和TSP四种表面标记的阳性细胞也明显高于未经处理的细胞.②CHRF-288和Meg-01细胞经PDS处理后,表达水平上调三倍以上的基因分别有25条和38条,两种不同的细胞显示相同的基因表达规律.即三条造血相关基因在两种不同的细胞中都上调外,其他的上调基因均主要分布在受体及其相关基因、转录调控因子基因、细胞内信号传递介导蛋白类基因.其中包括G-蛋白偶联的受体及其结合蛋白、锌指蛋白、肿瘤抑制基因p53结合蛋白等.结论:PDS是人参总皂甙中促进造血的有效成分,不但作用于造血祖细胞,而且具有诱导巨核细胞系CHRF-288和Meg-01细胞分化的效应.

摘要： 本发明公开了通过扩增巨核祖细胞和成熟巨核细胞制备巨核细胞制剂的方法及用途，主要涉及一种高效培养和定向诱导干细胞分化成巨核细胞的培养扩增体系。该体系采用脐带血干细胞作为种子细胞，以血小板生成素(TPO)，白介素11(IL-11)和肝素组合的无血清培养基为巨核细胞扩增的主要成分。按照本发明技术制备的巨核细胞制剂，含有大量的巨核祖细胞和成熟的巨核细胞以及CD34+细胞，具有治疗血小板减少、改善干细胞移植后造血功能的作用。本发明为再生障碍性贫血、肿瘤病人大剂量放化疗及自/异体干细胞移植后以及其它原因引起的血小板减少症和全血细胞减少提供全新而有效的细胞治疗制剂。

摘要： 本发明涉及体外扩增造血干细胞和祖细胞，特别是巨核细胞及其祖细胞的方法，可以单独使用人血小板第四因子(简称PF4)或藻类多糖(简称ZD)和一些造血细胞生长因子相继或同时联合使用，扩增的造血干细胞和祖细胞制剂，可冻存建立造血干细胞和祖细胞库，用于治疗细胞供者本人或其他人在患血细胞特别是血小板减少症，各种骨髓移植适应症时输注或移植，采用本发明方法涉及的人PF4和ZD制作成药物，可用于体内扩增血细胞达到治疗目的。

摘要： 本发明涉及一种产生CD34+CD41暗巨核细胞(MK)祖细胞的方法，和通过所述方法获得的巨核细胞前体细胞的基本上纯的细胞群。本发明还涉及一种使用CD34+CD41暗细胞产生带有前血小板的MK和/或血小板的方法。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，提供了脱落酸在制备人诱导多能干细胞体外分化为巨核细胞和血小板促进剂中的用途，在该促进剂中，脱落酸的最优浓度为10μmol/L。此外，本发明还提供了一种提高人诱导多能干细胞体外巨核分化效率的方法，在人诱导多能干细胞诱导分化巨核细胞的过程中，至少在第0～14天添加脱落酸进行刺激，通过实验验证，ABA促进人iPSC源性MK的生成和成熟；人类iPSCs分化培养在0‑14天的ABA刺激可促进巨核细胞的产生数量增加，并且仅在第14‑19天进行ABA刺激，不会促进MK数量增加和分化；在第19天，人类iPSCs分化培养ABA的0‑14天持续刺激对MK分化的促进效果等同于人类iPSCs分化培养0‑19天持续刺激的作用。

摘要： 本发明涉及利用人造血干细胞制备巨核细胞及血小板的方法和体系。本发明的技术方案可使得CD34+干细胞在保持原来干性特征的基础上进行有效和大量的扩增，并进一步采用定向分化的技术制备成熟的巨核细胞，用于生产血小板。本发明的技术方案可解决血小板用于疾病的移植治疗和科研的来源问题，可为国防提供血液成分细胞的战略储备。

摘要： 本发明公开了通过扩增巨核祖细胞和成熟巨核细胞制备巨核细胞制剂的方法及用途，主要涉及一种高效培养和定向诱导干细胞分化成巨核细胞的培养扩增体系。该体系采用脐带血和骨髓干细胞作为种子细胞，以血小板生成素(TPO)，白介素11(IL－11)和肝素组合的无血清培养基为巨核细胞扩增的主要成分。按照本发明技术制备的巨核细胞制剂，含有大量的巨核祖细胞和成熟的巨核细胞以及CD34+细胞，具有治疗血小板减少、改善干细胞移植后造血功能的作用。本发明为再生障碍性贫血、肿瘤病人大剂量放化疗及自/异体干细胞移植后以及其它原因引起的血小板减少症和全血细胞减少提供全新而有效的细胞治疗制剂。

摘要： 本发明涉及一种用于长期离体维持或扩增人成红细胞、人巨核细胞‑红系祖细胞或人普通髓系祖细胞中的一种或多种的方法，所述方法包括以下步骤：在培养基中培养包含那些细胞中的一种或多种的细胞，所述培养基包含选自端锚聚合酶抑制剂、生长因子、B‑Raf激酶抑制剂和GSK‑3抑制剂中的一种或多种。

摘要： 本发明公开了异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒对巨核细胞易感性的生物标记物及其应用。本发明经体内外两部分研究，CMV感染影响巨核细胞分化成熟，诱导细胞凋亡，促使其低倍体化，抑制体外血小板生成；CMV感染后细胞TPO/c‑Mpl通路中关键信号分子表达下调，为巨核细胞功能障碍的机制。研究发现，高表达PDGFR+及αvβ3+的巨核细胞易被CMV感染，其受体拮抗剂IMC‑3G3及αvβ3抗体均可减少细胞内病毒载量，为治疗移植后CMV相关的血小板减少提供理论依据。

摘要： 本发明涉及体外扩增造血干细胞和祖细胞，特别是巨核细胞及其祖细胞的方法，可以单独使用人血小板第四因子(简称PF4)或藻类多糖(简称ZD)和一些造血细胞生长因子相继或同时联合使用，扩增的造血干细胞和祖细胞制剂，可冻存建立造血干细胞和祖细胞库，用于治疗细胞供者本人或其他人在患血细胞特别是血小板减少症，各种骨髓移植适应症时输注或移植，采用本发明方法涉及的人PF4和ZD制作成药物，可用于体内扩增血细胞达到治疗目的。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，提供了脱落酸在制备人诱导多能干细胞体外分化为巨核细胞和血小板促进剂中的用途，在该促进剂中，脱落酸的最优浓度为10μmol/L。此外，本发明还提供了一种提高人诱导多能干细胞体外巨核分化效率的方法，在人诱导多能干细胞诱导分化巨核细胞的过程中，至少在第0～14天添加脱落酸进行刺激，通过实验验证，ABA促进人iPSC源性MK的生成和成熟；人类iPSCs分化培养在0‑14天的ABA刺激可促进巨核细胞的产生数量增加，并且仅在第14‑19天进行ABA刺激，不会促进MK数量增加和分化；在第19天，人类iPSCs分化培养ABA的0‑14天持续刺激对MK分化的促进效果等同于人类iPSCs分化培养0‑19天持续刺激的作用。