脂肪细胞因子

摘要： 目的观察普罗布考+阿司匹林+阿托伐他汀钙(PAS)疗法联合厄贝沙坦对冠心病合并高血压病人心血管调节肽(Salusin-β)、脂肪细胞因子(Apelin)水平的影响。方法选取2018年1月—2019年12月我院收治的120例冠心病合并高血压病人,采用随机数字表法分为联合组和对照组,各60例。对照组给予PAS疗法,联合组给予PAS疗法联合厄贝沙坦治疗。比较两组治疗前后舒张压、收缩压及血清Salusin-β、Apelin水平,同时比较两组临床疗效。结果治疗后,两组舒张压和收缩压均低于治疗前,且联合组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。联合组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(98.33%与63.33%,P=0.004)。治疗后,两组血清Salusin-β水平均低于治疗前,Apelin水平均高于治疗前,且联合组血清Salusin-β水平低于对照组,Apelin水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论采用PAS疗法联合厄贝沙坦治疗冠心病合并高血压疗效较好,可改善病人血清Salusin-β和Apelin水平。

摘要： 骨质疏松症的致残、病死风险均较高,骨质大量流失、骨密度降低是导致骨质疏松症发生的主要原因。脂肪细胞因子是一种生物活性物质,主要由脂肪组织分泌,可参与骨关节疾病、代谢性疾病的发生发展过程。脂肪细胞因子的异常表达可引起脂代谢异常,从而破坏成骨细胞与破骨细胞之间的平衡状态,影响骨形成与骨代谢,导致骨密度降低,参与骨质疏松症的发病与进展。但目前临床记录的与骨质疏松症相关的脂肪细胞因子较多,且作用机制也存在差异,因此未来仍需对老年骨质疏松症患者脂肪细胞因子与骨密度的关系进行深入研究,从而为老年骨质疏松症患者的治疗提供新思路。

摘要： 目的:研究促排卵汤联合枸橼酸氯米芬胶囊对多囊卵巢综合征肥胖患者血清淀粉样蛋白P(SAP)、脂肪细胞因子(Apelin)、白细胞介素-18(IL-18)的调控作用及作用机制。方法:选取72例多囊卵巢综合征(PCOS)肥胖患者,随机分为对照组和观察组,每组36例。对照组采用枸橼酸氯米芬胶囊治疗,观察组采用枸橼酸氯米芬胶囊联合促排卵汤治疗,均连续治疗3个月经周期。比较两组患者治疗前后血清指标(SAP、Apelin、IL-18)、中医证候积分,以及治疗后的临床疗效。结果:治疗后,两组患者SAP、Apelin、IL-18水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者中医证候积分均较治疗前降低,且观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:枸橼酸氯米芬胶囊联合促排卵汤治疗对多囊卵巢综合征肥胖患者疗效确切,可能与其能调控血清SAP、Apelin、IL-18水平存在一定相关性。

摘要： 目的:探讨人体成分及血清脂肪细胞因子与多囊卵巢综合征(PCOS)关系。方法:选取PCOS患者65名,随机收集健康对照组女性55名,检测所研究对象人体成分、血清脂联素(ADP)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、激素6项、血脂、空腹血糖水平,统计分析。结果:PCOS组黄体生成素(LH)、黄体生成素/促卵泡生成素(FSH)、总睾酮(TT)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白B/载脂蛋白A1(ApoA1)、体质指数(BMI)、体脂含量、内脏脂肪含量均高于对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)、ApoA1、血清ADP水平低于对照组(均P<0.05)。相关分析提示,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与BMI、腰臀比(WHR)、内脏脂肪面积与体脂肪含量呈正相关,与血清ADP呈负相关性。logistic回归分析提示,校正年龄及BMI后HOMA-IR(aOR=1.800,95%CI 1.051-3.083)、ADP(aOR=0.032,95%CI 0.001-0.992)、内脏脂肪面积(aOR=1.039,95%CI 1.007-1.079)、骨骼肌(aOR=0.665,95%CI 0.457-0.947)为PCOS的独立影响因素。结论:内脏脂肪面积、血清ADP水平为PCOS的独立预测因子,内脏脂肪面积可能通过IR促进PCOS的发生发展,血清ADP参与PCOS的机制可能与IR相关,ADP可作为与IR相关性疾病的血清学标记物。

摘要： 目的研究对妊娠期糖尿病患者给予饮食干预结合门冬胰岛素治疗的临床效果,及对患者血糖控制与母婴结局的影响。方法自2018年1月至2021年1月在本院选取93例妊娠期糖尿病患者,使用随机数字表法分为研究组、参照组,分别为46例、47例,研究组采取饮食干预结合门冬胰岛素治疗,参照组采取门冬胰岛素治疗,对比两组治疗后临床效果,观察两组血糖控制情况(空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白)、脂肪细胞因子(脂联素、瘦素、内脂素)、炎症因子指标(肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白)与同型半胱氨酸、血清胱抑素C水平变化情况;同时对比两组母婴结局与有效率。结果治疗前两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、脂联素、瘦素、内脂素、肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白与同型半胱氨酸、血清胱抑素C指标对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后相较于参照组,研究组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、瘦素、肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、血清胱抑素C指标均低,脂联素、内脂素指标高(P<0.05);与参照组相比,研究组妊娠不良结局与新生儿不良结局发生率均低,有效率高(P<0.05)。结论对妊娠期糖尿病患者给予饮食干预结合门冬胰岛素治疗,可提升治疗效果,有效地控制患者血糖水平,改善脂肪细胞因子相关指标,下调炎症细胞因子与同型半胱氨酸、血清胱抑素C水平,以此改善母婴结局,保障母婴安全,值得借鉴。

摘要： 目的:探讨动态血糖监测(CGM)联合胰岛素泵治疗妊娠期糖尿病(GDM)疗效及对患者糖脂代谢的控制效果。方法:选取2019年10月-2020年6月本院收治的GDM患者226例,随机分为对照组与观察组各113例,两组均接受CGM,对照组采用每日胰岛素多次注射,观察组采用胰岛素泵治疗。比较两组血糖控制效果,治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、平均血糖波动幅度(MAGE)、低血糖时间百分比、高血糖时间百分比、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),测定血清脂联素(APN)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)与趋化素(Chemerin)指标,随访妊娠结局和围产儿结局。结果:治疗后,观察组胰岛素用量(31.02±5.01 U/d)、血糖达标时间(3.31±0.59 d)均小于对照组(36.74±8.12U/d、3.94±0.73 d),孕34周时HbA1c达标率(69.9%)高于对照组(54.9%),FPG、2h PG、HbAlc、HOMA-IR、MAGE、高血糖及低血糖时间占比、TG、TC、LDL-C、血清FABP4及Chemerin均低于对照组,而APN高于对照组(均P<0.05);观察组妊娠期高血压疾病、早产、产后感染、围产儿窒息及新生儿低血糖发生率等均低于对照组(均P<0.05)。结论:CGM联合胰岛素泵治疗GDM可通过调节糖脂代谢指标及脂肪细胞因子等,提高血糖控制效果,改善妊娠结局。

摘要： 目的 探讨甲状腺功能亢进患者血清丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、血清孤独G蛋白偶联受体配体(Apelin)、血清趋化素(chemerin)水平与骨代谢的关系。方法 将100例甲状腺功能亢进患者按照骨密度分为骨量正常组30例、骨量减少组35例和骨质疏松组35例。比较3组患者的基线资料,血清Vaspin、血清Apelin、血清chemerin水平和骨代谢指标水平,分析血清Vaspin、血清Apelin、血清chemerin水平与骨代谢指标的关系。结果 3组患者性别、年龄和基础疾病情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者的25-羟基维生素D(25-OH VD)和Ⅰ型前胶原N-末端前肽(PINP)值随着骨密度的减小而减小,骨源性碱性磷酸酶(BALP)、血清骨钙素(BGP)和β-胶原特殊序列(β-CTX)值随着骨密度的减小而增大,差异均有统计学意义(P0.05);3组患者血清甲状旁腺激素(PTH)水平、Vaspin、Apelin和chemerin的值随骨密度的下降而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。血清Vaspin、Apelin、chemerin表达水平与骨代谢指标均呈正相关(P<0.05)。结论 甲状腺功能亢进患者血清Vaspin、Apelin、chemerin水平变化与骨密度下降有一定的相关性,临床上可结合血清Vaspin、Apelin、chemerin水平来评估甲状腺功能亢进患者骨代谢状况,进而采取措施预防骨质疏松。

摘要： 脑血管病是全球第二大死亡原因,常引起痴呆、瘫痪、失语等严重并发症,在所有脑血管病中缺血性脑血管病约占85%。随着我国老龄化进程加快,老年人口规模庞大,缺血性脑血管病的防治是我国面临的重大公共卫生问题。近年研究发现肥胖与缺血性脑血管病的关系密切,但仍存在争议,甚至有“肥胖悖论”学说。肥胖病人通常存在肠道菌群失调,体内脂质和激素稳态失衡,通过促进血小板聚集和血栓形成等机制参与动脉粥样硬化的形成;肥胖者体内长期处于低度慢性炎症和氧化应激状态,导致内皮功能障碍;另外,肥胖会导致脂肪组织内分泌功能紊乱,促炎脂肪因子的分泌增加,进而影响脑血管病的发病。本文就肥胖与缺血性脑血管病的相关性以及机制研究的文献进行论述,以期为缺血性脑血管病的防治提供一些参考依据。

摘要： 目的:分析急性脑梗死患者血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang)、脂肪细胞因子(apelin)的变化及尤瑞克林对血管生成的作用。方法:选取2019年1月-2021年6月福建医科大学附属泉州第一医院收治的63例急性脑梗死患者及同期招募的63例健康志愿者为研究对象,分别纳入研究组与对照组。将研究组患者根据掷硬币法分为研究1组(常规治疗,30例)与研究2组(常规治疗+尤瑞克林治疗,33例)。126例研究对象均进行了血清VEGF、Ang、apelin检测。比较研究组入院时与对照组血清VEGF、Ang、apelin水平;比较研究1组与研究2组治疗前后血清VEGF、Ang、apelin水平;采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估研究1组与研究2组治疗前后的神经受损情况。结果:研究组入院时的血清VEGF、Ang、apelin水平均低于对照组(P0.05)。治疗后,研究2组血清VEGF、Ang、apelin水平均高于研究1组,NIHSS评分低于研究1组(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者相比健康人群会出现血清VEGF、Ang、apelin水平显著降低现象,在急性脑梗死患者的治疗中应用尤瑞克林可有效上调血清VEGF、Ang、apelin水平,促进微血管新生,有助于改善患者的神经功能。

摘要： 心血管疾病(Cardiovascular disease, CVD)在我国患病率和致死率一直高居榜首,至今仍处于上升阶段,影响个人健康的同时也加重了社会负担。而肥胖是心血管病的独立危险因素。脂肪组织不仅可以储存脂肪,也是重要的内分泌器官,能分泌大量的脂肪因子,对调控代谢、抗炎症反应、抗氧化应激等方面有重要作用。随着脂肪细胞因子与代谢综合征、卒中等关系的深入研究,人们对其与心血管疾病的关系也愈发关注。本文总结了几种脂肪细胞因子在心血管疾病中的研究进展,包括脂联素(Adiponectin)、瘦素(leptin)、白脂素(Asprosin)。

摘要： 探讨高强度间歇训练(HIIT)对老龄大鼠骨骼肌指数、运动表现、机体氧化应激、脂肪细胞因子及炎症因子分泌的影响.

摘要： 脂肪细胞因子包括脂联素、视黄醇结合蛋白-4。抵抗素、瘦素、内脏脂肪素、白介素-6、肿瘤坏死因子-α等，这些细胞因子都与糖尿病胰岛素抵抗密切相关。并分别对以上各项因子与胰岛素抵抗的关系做了简单的阐述。

摘要： 目的;探讨饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸饮食对糖耐量正常人群脂肪细胞因子的作用.方法:20例健康受试者分别接受MUFA(M)饮食、PUFA(P)饮食、SFA(S)饮食干预3天,每组饮食干预后行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerancetest,OGTT),三组饮食间隔期采用标准饮食洗脱1周.结果及结论：单不饱和脂肪酸饮食可以降低RBP4.TNF-α，升高VIS,APN水平，可能借此来改善胰岛素抵抗。

摘要： 在糖尿病患者中,血小板的高度活化是加速动脉粥样硬化,增加血栓性血管事件的重要因素.而糖尿病中导致异常血小板活性的机制并不完全清楚.本研究拟探讨CTRP9,一种新的脂联素同源基因产物,能否促进血小板活性.将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分组,分别给予高脂(HFD)和正常饮食(ND).8周之后,处死小鼠检测血浆CTRP9水平及血小板聚集效应.与ND动物模型相比,HFD饲养8周的动物体重明显增加,血糖及胰岛素水平明显升高.而血浆CTRP9浓度降低,且血小板对ADP聚集反应增加,表现为聚集幅度、聚集斜率增加,曲线下面积增加及聚集时间缩短(P＜0.01).进一步发现血浆CTRP9浓度和血小板聚集幅度之间呈现负相关.更重要的是,在HFD和ND的动物模型中,均可见到采用CTRP9体外预处理可明显抑制ADP刺激的血小板聚集.综上所述,糖尿病中血浆CTRP9减少是血小板活性增强的重要因素,促使病理状态下血小板异常聚集诱导血栓形成及进一步的心血管损害,增加CTRP9产生和/或补充外源性的CTRP9可以通过抑制异常血小板的活性起到保护糖尿病心血管损害的作用.

摘要： 经济的快速发展,人类的生产生活方式发生了巨大变化.生产生活现代化、便捷化,生活质量的提高,饮食结构的改变,多吃少动等等使体重增加,体脂百分比升高导致超重或肥胖.导致肥胖的因素很多,除疾病和遗传因素外,能量代谢失衡是其主要诱因.目前，饮食和运动仍然是治疗肥胖的两个不争手段，具有安全、可行、有效的优点。

摘要： 目的:本研究目的是探讨内脂素(visfatin)对心肌细胞肥大的诱导作用及机制。rn 方法:将体外培养的H9c2心肌细胞，分别用不同浓度的visfatin干预不同时间后检测心肌细胞肥大基因变化。在内质网应激( endoplasmicreticulum-stress,ERS)的阻断剂普伐他汀或激动剂毒胡萝卜素预处理2h的基础上再以100ng/m1的visfatin干预24h，观察心肌细胞肥大表型是否改变。采用F-actin免疫荧光法检侧细胞骨架变化，用荧光定量PCR检测肥大标志基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP ),脑尿钠肽(Brain natriuretic peptide，BNP ). ERS标志基因GRP78, CHOP, ATF6的基因表达水平变化:用Western blot检测GRP78和CHOP的蛋白表达变化。结果与对照组相比，I00,I50及200 nglmL浓度的visfatin作用24, 48或72h皆能诱导心肌细胞出现明显的肥大表型，同时细胞内ERS标志基因及蛋白表达水平明显上调。 ERS阻断剂普伐他汀预处理能明显降低心肌细胞ANP,BNP, GRP78、CHOP,ATF6的mRNA表达水平，而ERS激动剂毒胡萝卜素预处理则显著地增加上述因子的表达水平。rn 结论：visfatin可通过诱发ERS从而引起心肌细胞发生肥大表型改变。

摘要： 目的：比较益肾I方及其拆方分别对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的治疗作用，并从血糖和血脂、胰岛索敏感性、促炎细胞因子和脂肪细胞因子以及性激素等方面探讨三个方剂的效应。方法：采用十一酸睾酮加绒促性素(HCG)建立PCOS大鼠模型，连续口服给予二甲舣胍、益肾Ⅰ方或其拆方(包括六味地黄汤和丹参-黄芪-益母草组成的方剂)6周，观察大鼠体重、空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖后2小时血糖(OGTT-2hBG)、胰岛素、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、睾酮(T)等的含量，并计算胰岛素敏感指数(ISI)的变化。结果：PCOS大鼠体重，FBG，OGTT-2hBG，胰岛素水平，TG TC，LDL-C，hs-CRP，TNF-α，leptin，resistin和T均明显升高，而ISI，HDL-C和adiponectin显著降低，与空白对照组比较，差异有高度显著性(P<0.01)；二甲双胍和三个中药组均能不同程度地改善PCOS人鼠的上述病理改变(P0.05)。结论：二甲舣胍及益肾I方及其拆方均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗(IR)、血糖和血脂代谢异常及高雄激素血症，且各药作用强度间差异未见显著性;PCOS大鼠模型及实验成功，但模型不能反映中药方剂的适应症。

摘要： 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种遗传因素、环境营养因素和不良生活方式等因素共同作用导致的内分泌代谢异常综合征,涉及生殖、内分泌等,育龄期妇女发病率为5％-10％,临床以月经不调、稀发排卵或不排卵、卵巢多囊样改变以及雄激素过多等表现为主要特征,远期可并发不孕症、糖尿病、冠心病等疾病.临床研究显示,PCOS的患者中有50％-70％的患者都存在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),且大量研究表明,IR在PCOS的发病过程中起着重要作用.目前,关于PCOS IR的形成机制尚未有统一定论,本文就近年来关于PCOS IR发生机制的相关研究予以综述.

摘要： 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种遗传因素、环境营养因素和不良生活方式等因素共同作用导致的内分泌代谢异常综合征,涉及生殖、内分泌等,育龄期妇女发病率为5％-10％,临床以月经不调、稀发排卵或不排卵、卵巢多囊样改变以及雄激素过多等表现为主要特征,远期可并发不孕症、糖尿病、冠心病等疾病.临床研究显示,PCOS的患者中有50％-70％的患者都存在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),且大量研究表明,IR在PCOS的发病过程中起着重要作用.目前,关于PCOS IR的形成机制尚未有统一定论,本文就近年来关于PCOS IR发生机制的相关研究予以综述.

摘要： 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种遗传因素、环境营养因素和不良生活方式等因素共同作用导致的内分泌代谢异常综合征,涉及生殖、内分泌等,育龄期妇女发病率为5％-10％,临床以月经不调、稀发排卵或不排卵、卵巢多囊样改变以及雄激素过多等表现为主要特征,远期可并发不孕症、糖尿病、冠心病等疾病.临床研究显示,PCOS的患者中有50％-70％的患者都存在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),且大量研究表明,IR在PCOS的发病过程中起着重要作用.目前,关于PCOS IR的形成机制尚未有统一定论,本文就近年来关于PCOS IR发生机制的相关研究予以综述.

摘要： 本发明公开了利用确定的细胞因子组合促进成纤维细胞转分化为脂肪细胞。组合物的起效因子为表皮生长因子、肝细胞生长因子、地塞米松、胰岛素和PPARγ激动剂。本发明探索出了用于诱导非脂肪前体细胞的成纤维细胞转分化为脂肪细胞的细胞因子组合，为了研究脂肪细胞分化提供了新的平台，表明体内的脂肪细胞来源可能不仅有脂肪前体细胞。本发明方法诱导过程简单，可以有效地将成纤维细胞诱导为脂肪细胞。

摘要： 本发明描述了脂肪细胞。本发明尤其涉及具有可连续传代培养许多代这一性质的皮脂腺细胞和皮脂腺细胞系。所述脂肪细胞很适合各种应用。

摘要： 本发明提供胰岛素样生长因子2在促进人皮肤成纤维细胞分化为脂肪细胞中的应用，其是将人皮肤成纤维细胞在进行体外诱导分化之前，用终浓度为50‑200ng/ml的胰岛素样生长因子2对细胞进行预处理。本发明在原有“6+2+8”诱导分化模式的基础上，通过胰岛素样生长因子2的预处理，显著地提高了人皮肤成纤维细胞分化成脂肪细胞的效率。采用本方法可以高效地将人皮肤成纤维细胞诱导分化成脂肪细胞，为临床上的皮肤创伤愈合、疤痕修复以及脂营养不良症的治疗提供了新思路、新方法。

摘要： 本发明公开了利用确定的细胞因子组合促进成纤维细胞转分化为脂肪细胞。组合物的起效因子为表皮生长因子、肝细胞生长因子、地塞米松、胰岛素和PPARγ激动剂。本发明探索出了用于诱导非脂肪前体细胞的成纤维细胞转分化为脂肪细胞的细胞因子组合，为了研究脂肪细胞分化提供了新的平台，表明体内的脂肪细胞来源可能不仅有脂肪前体细胞。本发明方法诱导过程简单，可以有效地将成纤维细胞诱导为脂肪细胞。

摘要： 本发明公开了一种提高移植性脂肪细胞或者填充式脂肪细胞成活率的复活因子的提纯和萃取工艺，该方法包括以下步骤：（a）对于全血样本的采集；（b）全血样本的分离；（c）全血样本的发酵；（d）发酵液上清冷冻处理；（e）全血样本细胞复苏；（f）复活因子的提纯与萃取：静置后的液体加入离心管内，放在离心机内进行二次离心处理，离心完成后在恒温环境下静置处理，弃掉离心管上层的血浆，加入新的血浆样本，使得沉淀的血小板重新悬浮，得到复活因子，能够很好的提取出自体脂肪注射所需的PRP，大大提高了从细胞中提取PRP的效率，能够保证自体脂肪注射后的活力，使得自体脂肪注射手术更加安全可靠，值得推广。

摘要： 提供作为裸藻提取物新使用方法的新的脂肪细胞分化抑制剂、PPARγ表达抑制剂、C/EBPα表达抑制剂、用于抑制脂肪细胞分化的食品组合物以及用于抑制脂肪细胞的化妆材料组合物。新的脂肪细胞分化抑制剂、PPARγ表达抑制剂、C/EBPα表达抑制剂、用于抑制脂肪细胞分化的食品组合物以及用于抑制脂肪细胞分化的化妆材料组合物含有裸藻水性溶剂提取物作为活性成分。裸藻水性溶剂提取物可以是例如裸藻水提取物或热水提取物。

摘要： 本发明公开了一种猪成熟脂肪细胞快速去分化为前体脂肪细胞的培养方法，包括以下步骤：a.猪成熟脂肪细胞的分离；b.天花板培养法去分化猪成熟脂肪细胞；c.去分化脂肪细胞的传代培养。本发明提供的方法能够廉价、快速而高效的获得大量去分化的脂肪细胞，所使用的培养基价格低廉，去分化的代价较低，可以大范围的推广使用。

摘要： 一种将基因转移到脂肪细胞或祖代脂肪细胞中的方法，包括在存在在分子中兼具逆转录病毒结合位点和目标细胞结合位点的物质、或存在具有逆转录病毒结合位点的物质与具有目标细胞结合位点的物质的混合物的情况下，用具有外源基因的逆转录病毒载体感染脂肪细胞或祖细胞，其中所述目标细胞结合位点具有能够结合VLA－5的区域和/或能够结合VLA－4的区域。

摘要： 本发明描述了脂肪细胞。本发明尤其涉及具有可连续传代培养许多代这一性质的皮脂腺细胞和皮脂腺细胞系。所述脂肪细胞很适合各种应用。

摘要： 本发明提供了胰岛素样生长因子2在促进癌细胞分化成脂肪细胞中的应用，是将癌细胞在进行体外诱导分化之前，用终浓度为50‑400ng/mL的胰岛素样生长因子2(IGF2)对细胞进行预处理，然后将癌细胞于诱导分化培养基①培养4‑8天；再将诱导分化培养基①换成诱导分化培养基②培养1‑4天；然后换成基础培养基培养6‑12天。这种“先IGF2预处理，再诱导分化”的模式能够高效率地将癌细胞成功诱导分化成脂肪细胞，获得的脂肪细胞数明显多于未经IGF2预处理的对照组，脂肪细胞标志基因的表达提高到对照组的11‑17倍。本方法可以高效地将癌细胞诱导分化成脂肪细胞，有效抑制癌细胞的增殖和转移，具有良好的临床应用前景。