佛波酯

摘要： 目的:探讨佛波酯(TPA)对顺铂(CP)的抗肿瘤作用及肾毒性的影响。方法:MTT法检测TPA在肺癌细胞A549、SPC-A-1中对CP抑制肿瘤细胞增殖作用的影响;一次性尾静脉注射大剂量CP考察TPA对CP急性毒性的影响;采用荷瘤小鼠模型考察TPA对CP抑瘤率和肾毒性的影响;并检测TPA对CP引起肾脏氧化应激的作用。结果:1 ng/mL TPA显著增强CP对肺癌细胞增殖的抑制作用;急性毒性实验中TPA降低CP的毒性,显著延长动物的存活时间;荷瘤小鼠模型中TPA联合CP组瘤重(P<0.05)、血肌酐(P<0.05)和尿素氮水平(P<0.01)均明显低于CP组;HE染色结果显示TPA联合CP组中小鼠肾组织损伤明显减轻;与CP组相比,肾组织中丙二醛含量在TPA联合CP组中下降显著(P<0.01),而谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶活性在联合组中明显上升(P<0.05)。结论:TPA增强CP对肺癌细胞的增殖抑制作用,且抑制荷瘤小鼠肿瘤生长;TPA同时可降低CP的肾毒性,该作用可能与TPA抑制了CP引起的肾脏氧化应激有关。

摘要： 【目的】研究佛波酯诱导猪中性粒细胞黏附分子巨噬细胞表面分子抗原-1表达的作用及有关信号机制。【方法】采用密度梯度离心法分离纯化猪外周血中性粒细胞,以流式细胞术检测中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1表达,分别以实时荧光定量PCR、Western Blot法检测信号蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调控激酶的基因表达和磷酸化活性。【结果】20、30 nmol/L的佛波酯能极显著促进猪中性粒细胞巨噬细胞表面分子抗原-1的表达(P<0.01)。与对照相比,佛波酯在0.5、6 h可明显增加猪中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶的基因表达量(P<0.05,P<0.01);在0.5、3和6 h可极显著增加猪中性粒细胞胞外信号调控激酶的基因表达量(P<0.01)。与对照相比,佛波酯在1、5和30 min可极显著促进p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化活性(P<0.01);在0.5、1、5和30 min可明显促进胞外信号调控激酶磷酸化活性(P<0.05,P<0.01)。【结论】佛波酯能诱导猪中性粒细胞黏附分子巨噬细胞表面分子抗原-1的表达,其机制至少与上调p38丝裂原活化蛋白激酶、胞外信号调控激酶的基因表达与磷酸化活性有关。

摘要： 目的建立佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导糖尿病小鼠骨髓来源中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)形成的模型,为研究糖尿病足溃疡NETs产生和调节机制奠定基础。方法提取链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠骨髓来源中性粒细胞,使用100、200、400nmol/L的PMA刺激细胞3~7h。采用核酸染料Sytox Green染色胞外DNA,通过激光共聚焦显微镜检测各组网状结构的形成、荧光免疫组化法检测瓜氨酸化组蛋白H_(3)(citrulline histone H_(3),Cit-H_(3))的表达、荧光探针测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,电子扫描显微镜下观察NETs形成情况。结果各组PMA刺激中性粒细胞,刺激5h形成少量NETs,6h时形成大量网状NETs结构,其中100nmol/L PMA处理组有明显NETs生成,7h时各组NETs开始消退;同时100nmol/L PMA刺激中性粒细胞6h时Cit-H_(3)的表达以及ROS水平显著升高;扫描电子显微镜可见NETs网状结构。结论100nmol/L PMA刺激STZ诱导的糖尿病小鼠骨髓中性粒细胞6h,可显著促进Cit-H_(3)表达和ROS生成,诱导NETs生成,可作为研究糖尿病小鼠NETs研究的模型。

摘要： 目的 优化诱导THP-1细胞分化为M0型巨噬细胞所需的佛波酯(PMA)浓度和刺激时间.为研究生物活性材料对巨噬细胞表型和功能的调控作用奠定实验基础.方法 分析不同PMA浓度与刺激时间下THP-1细胞的形态、贴壁程度、M0型巨噬细胞表面标志物以及巨噬细胞M1和M2表型相关基因的表达.结果 在25 ～ 100 ng/mL PMA浓度范围和24～72 h刺激时间范围内,当PMA浓度为75 ng/mL,刺激时间为72 h时,既能有效诱导THP-1细胞分化为M0型巨噬细胞,又能对THP-1细胞中M1型巨噬细胞标志基因IL-6、IL-1β、CD86和M2型巨噬细胞标志基因IL-10、CD163、CD206产生相对较低的上调作用.结论 优化的诱导THP-1细胞分化为M0型巨噬细胞所需的PMA浓度和刺激时间为75 ng/mL和72 h.

摘要： 目的:研究肤光方对佛波酯诱导的小鼠慢性炎症模型的抗炎疗效.方法:采用佛波酯(TPA)诱导昆明种小鼠耳部的慢性炎症模型,外用阳性药物吲哚美辛、肤光方,每日2次,连续给药3日后,观察药物对实验小鼠的耳厚度、耳重量、组织病理和髓过氧化物酶(MPO)的改变.结果:造模给药后的耳厚度、耳重量及MPO酶活性方面,阳性药吲哚美辛组同模型组比较,具有显著性差异(P＜0.01);肤光方高剂量组同模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);皮损病理切片方面,模型组和正常空白对照组比较,棘层明显增厚,有明显的炎症细胞浸润,用药后,阳性药物组和肤光方高剂量组中增厚的棘层有所恢复,炎症细胞浸润有所改善.结论:佛波酯诱导的小鼠慢性炎症模型稳定,操作简单,可用于炎症的药效学研究,同时提示肤光方具有较强的抗炎作用.

摘要： 目的 探讨老化小胶质细胞(MI)对损失神经元细胞线粒体功能及炎症介质释放的影响.方法 原代培养大鼠脑MI和传代培养PC12,以佛波酯(PMA)刺激MI发生老化,PC12经鱼藤酮损伤后与老化MI共育,实验分为A组:PC12细胞,未给予任何处理药物;B组:PC12与老化MI共育;C组:鱼藤酮损伤PC12与老化MI共育.流式细胞仪检测各组PC12线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平.结果 PMA刺激MI蓝染阳性细胞数明显增加.C组FL1的平均荧光强度值/FL2的平均荧光强度值(FL1/FL2)最高,B组、C组FL1/FL2均高于A组,差异具有统计学意义(P<0.05).说明C组细胞线粒体膜电位最低,B组、C组细胞线粒体膜电位均低于A组.C组细胞DCF荧光强度最高,B组、C组与A组比较差异具有统计学意义(P<0.05).说明C组细胞ROS水平最高,B组、C组细胞ROS水平高于A组.结论 老化MI显著减低了正常PC12和受损PC12的线粒体膜电位并且提高了ROS分泌水平,对PC12细胞具有神经毒性作用.

摘要： 目的：研究肤光方对佛波酯诱导的小鼠慢性炎症模型的抗炎疗效。方法：采用佛波酯（TPA）诱导昆明种小鼠耳部的慢性炎症模型,外用阳性药物吲哚美辛、肤光方,每日2次,连续给药3日后,观察药物对实验小鼠的耳厚度、耳重量、组织病理和髓过氧化物酶（MPO）的改变。结果：造模给药后的耳厚度、耳重量及MPO酶活性方面,阳性药吲哚美辛组同模型组比较,具有显著性差异（P〈0.01）;肤光方高剂量组同模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;皮损病理切片方面,模型组和正常空白对照组比较,棘层明显增厚,有明显的炎症细胞浸润,用药后,阳性药物组和肤光方高剂量组中增厚的棘层有所恢复,炎症细胞浸润有所改善。结论：佛波酯诱导的小鼠慢性炎症模型稳定,操作简单,可用于炎症的药效学研究,同时提示肤光方具有较强的抗炎作用。

摘要： 目的 探讨老化小胶质细胞(MI)对损伤神经元细胞生存的影响.方法 原代培养大鼠脑MI和传代培养PC12,制备损伤PC12,MI老化相关 β-半乳糖苷酶(β-gal)染色鉴定,将过度活化后的MI及转移筛网移入生长有受损的PC12细胞内的培养板内,实验分为三组:①空白对照组:培养的PC12细胞,未给予任何处理药物;②PC12+老化MI组:PC12与老化MI共育;③鱼藤酮PC12+老化MI组:鱼藤酮损伤PC12后与老化MI共育.流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率.结果 β-gal染色结果显示,PMA刺激MI组蓝染阳性细胞数明显增加.空白对照组为分化期PC12细胞,胞体呈梭形或者三角形贴壁生长;PC12+老化MI组和鱼藤酮PC12+老化MI组细胞形态变得不规则,突起结构逐渐消失或者变短,细胞体积逐渐变小,变圆.PC12+老化MI组和鱼藤酮PC12+老化MI组的细胞凋亡率均显著高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),且鱼藤酮PC12+老化MI组的细胞凋亡率最高.结论 老化MI可对PC12细胞具有神经毒性作用.

摘要： Objective: To study the effect of arsenic trioxide (As2O3) combined with phorbol 12-myristate 13-acetatefor (PMA) on the proliferation of acute promyelocytic leukemia cell line Kasumi-1.Methods: Acute promyelocytic leukemia cell lines Kasumi-1 were cultured and randomly divided into control group (treated with the RPMI1640 medium without drugs or serum), As2O3 group (treated with serum-free RPMI1640 medium containing 20 μmol/L As2O3), PMA group (treated with serum-free RPMI1640 medium containing 160 nmol/L PMA) and As2O3+ PMA group (treated with serum-free RPMI1640 medium containing 20 μmol/L As2O3 and 160 nmol/L PMA).After treatment, the cell proliferation activity, cell cycle ratio and the protein expression of related genes were measured.Results: At 12 h, 24 h and 48 h after treatment, the cell proliferation activity of As2O3 group, PMA group and As2O3+PMA group were significantly lower than that of control group, and the cell proliferation activity of As2O3+PMA group was significantly lower than that of As2O3 group and PMA group;48 h after treatment, the G1 phase and S phase ratio as well as CDK1 and CyclinB1 expression of As2O3 group, PMA group and As2O3+PMA group were significantly lower than those of control group while the G2 phase ratio as well as Bax, Caspase-3, Caspase-9, p-Chk1 and p-Cdc25C9 expression were significantly higher than those of control group;the G1 phase and S phase ratio as well as CDK1 and CyclinB1 expression of As2O3+PMA group were significantly lower than those of As2O3 group and PMA group while the G2 phase ratio as well as Bax, Caspase-3, Caspase-9, p-Chk1 and p-Cdc25C9 expression was significantly higher than those of As2O3 group and PMA group.Conclusions: As2O3 combined with PMA can inhibit the proliferation of acute promyelocytic leukemia cell line Kasumi-1 by inducing apoptosis and blocking cell cycle.%目的:研究三氧化二砷(As2O3)联合佛波酯(PMA)对急性早幼粒细胞白血病细胞系Kasumi-1增殖的影响.方法:培养急性早幼粒细胞白血病细胞系Kasumi-1并随机分为对照组(不含药物和血清的RPMI1640培养基处理)、As2O3组(含有20 μmol/L As2O3的无血清RPMI1640培养基处理)、PMA组(含有160 nmol/L PMA的无血清RPMI1640培养基处理)、As2O3+PMA组(含有20 μmol/L As2O3和160 nmol/LPMA的无血清RPMI1640培养基处理).处理后测定细胞的增殖活力、细胞周期的比例以及相关基因的蛋白表达量.结果:干预后12、24、48 h时,As2O3组、PMA组、As2O3+PMA组的细胞增殖活力均显著低于对照组,As2O3+PMA组的细胞增殖活力均显著As2O3组、PMA组;干预后48 h时,As2O3组、PMA组、As2O3+PMA组中G1期、S期的比例以及CDK1、CyclinB1的表达量均显著低于对照组,G2期的比例以及Bax、Caspase-3、Caspase-9、p-Chk1、p-Cdc25C9的表达量均显著高于对照组;As2O3+PMA组中G1期、S期的比例以及CDK1、CyclinB1的表达量均显著低于As2O3组、PMA组,G2期的比例以及Bax、Caspase-3、Caspase-9、p-Chk1、p-Cdc25C的表达量均显著高于As2O3组、PMA组.结论:As2O3联合PMA能够通过诱导细胞凋亡、阻碍细胞周期的方式抑制急性早幼粒细胞白血病细胞系Kasumi-1的增殖.

摘要： 采用佛波酯(PMA)致小鼠耳廓肿胀模型,以丙酮为空白组(阴性对照组),PMA为对照组(阳性对照组),考察了赶黄草的抗炎性能,研究发现不同浓度的赶黄草提取物对PMA致小鼠耳廓肿胀度均有不同程度的抑制作用,且抑制作用呈剂量依赖性,当赶黄草的浓度为10 mg/15 μL时,其抑制肿胀效果达到35.4 %;HE染色研究结果表明,赶黄草可有效抑制小鼠耳朵炎症;通过免疫组化法研究赶黄草对IL-1β,IL-6,TNF-α的表达及活性的影响,研究赶黄草的抗炎机制.结果显示与PMA对照组比较,赶黄草提取物可显著抑制IL-1β、IL-6、TNF-α等致炎因子的表达(P<0.05).%To study the anti-inflammatory activities and mechanism of Penthorum chinense Pursh,phorbol-12-myristate13-acetate (PMA)-induced mice ear edema model is adopted with Acetone as the blank group (negative control) and PMA as the control group (positive control).The results show that Penthorum chinense Pursh extractive of varying concentration could obviously reduce the swelling of mouse ear edema in a different degree and dose-dependent way.The inhibitory rate reaches 35.4% when the concentration is 10 mg/15 L.The study on HE also reveals that Penthorum chinense can effectively inhibit mice ear inflammation.By analyzing the anti-inflammatory mechanism of Penthorum chinense Pursh from its influence on the presentation and activity of IL-1β,IL-6 and TNF-α through immunohistochemistry method,it is found that in comparison with the PMA Control group,Pursh Penthorum chinense Pursh can effectively inhibit the presentation of inflammatory agents like IL-1β,IL-6,TNF-α,etc.

摘要： 目的：观察K562细胞表面是否存在组织因子(TF)的表达以及佛波酯(PMA)诱导K562细胞分化过程中TF的表达变化情况,并探讨其意义.方法：采用不同浓度佛波酯诱导K562细胞分化,通过瑞氏染色观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面抗原CD33、CD41的表达,采用RT-PCR及Western blot技术检测诱导前后不同时间点TF的基因及蛋白水平的表达.结果：K562细胞TF的mRNA及蛋白表达水平均为阳性;PMA诱导K562细胞48 h后出现巨核细胞的特点;诱导前CD33、CD41表达分别为(80.49 ±0.70)％、(6.60+0.78)％.

摘要： 目的：探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂辛伐他汀(SV)联合佛波酯(PMA)对SHI-1细胞增殖、分化与凋亡的影响,以及WT1/hDMP1基因的表达变化.方法：以不同浓度SV联合PMA处理SHI-1细胞,取对数生长期细胞进行实验.各组细胞分别进行细胞形态观察;MTI法观察细胞增殖能力;流式细胞术测定SHI-1细胞分化指标CD14和细胞凋亡指标Annexin V/PI变化;Real-time RT-PCR测定WT1/hDMP1基因表达变化.

摘要： 本文旨在探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂辛伐他汀(SV)联合佛波酯(PMA)对SHI-1细胞增殖,分化与凋亡的影响,以及WT1/hDMP1基因的表达变化。指出，辛伐他汀体外抑制SHI-1细胞的增殖，促进SHI-1细胞的分化及凋亡，降低WT1表达，升高hDMP1表达，提示辛伐他汀具有协同治疗急性单核细胞白血病的潜能。

摘要： 小鼠耳肿胀模型因价格便宜、操作简便、易于测量和模型稳定等特点，广泛用于合成化合物和植物有效成分的抗炎活性评价。本文介绍了二甲苯、佛波酯、花生四烯酸、组胺、辣椒素和地蒽酚诱导的小鼠耳肿胀模型的造模方法、作用机理和应用特点，希望能为初步评价抗炎药物的药效和机制研究提供新的思路。

摘要： 本发明是一种佛波双酯大容量注射液及其制备方法，可有效解决直接用于静脉滴注的大容量注射液的问题，该注射液由佛波双酯、无水乙醇、注射用水、1.2－丙二醇或丙三醇，氯化钠或葡萄糖制成，制备方法是，先将佛波双酯用无水乙醇进行溶解，再加入1.2－丙二醇或丙三醇，搅拌溶解，同时将氯化钠或葡萄糖用注射用水溶解加入活性炭，过滤脱炭后，加入已溶解好的佛波双酯溶液中，溶解均匀，再加注射用水，并调pH值，过滤后灌装容器内，充氮气，封盖高压灭菌，本发明使用方便，工艺先进，用于医疗和商业化生产佛波双酯大容量注射液，有效克服了小容量的注射液使用的局限性，拓宽了使用面，提高了医学价值，是对佛波双酯注射液开拓创造性的贡献。

摘要： 本发明涉及一种功能性菌种，涉及一株高效降解佛波酯菌株及其在麻疯树饼粕发酵脱毒中的应用。一株高效降解佛波酯菌株，该菌是阴沟肠杆菌（

摘要： 本发明公开的麻疯树佛波酯杀虫水乳剂各组分按重量百分比计为：麻疯树佛波酯1～20％、溶剂5～20％、乳化剂3～20％、助溶剂5～20％、防冻剂2～5％、稳定剂2～15％和余量水。本发明还公开了麻疯树佛波酯杀虫水乳剂的制备方法。由于本发明的有效成分是提取麻疯树种子油作为生物柴油的过程中所产生的副产品之一的佛波酯，因而不仅综合利用了麻疯树资源，填补了佛波酯作为环境友好型植物农药的空白，且原料来源广泛，成本低廉，易降解，对环境也无污染，同时作为植物的次生代谢产物，其杀虫谱广，使用方式多样，便于普及推广。

摘要： 本发明涉及一种麻疯树籽油粕萃取脱除佛波酯的方法，是将预榨浸出工艺生产的麻疯树籽油粕，干燥后研磨成粉体颗粒，按工业甲醇与油粕1.1～3.5的质量比，在30°C下混合搅拌20min以上，过滤分离油粕和甲醇相，收集油粕并加热除去油粕中残余甲醇，即得脱毒植物蛋白；分离出的甲醇相经浓缩可得佛波酯粗产品。经甲醇萃取脱除佛波酯后，油粕中佛波酯含量可由1.78％最低降至0.014％，可用于制备饲料蛋白。

摘要： 本发明涉及一种功能性菌种，涉及一株高效降解佛波酯菌株及其在麻疯树饼粕发酵脱毒中的应用。一株高效降解佛波酯菌株，该菌是阴沟肠杆菌（

摘要： 从含有佛波酯成分(phorbol ester component)的有机物中，低成本且高处理能力地分解去除佛波酯成分，来制造高蛋白质含量有机物。将含有佛波酯成分的有机物与纳豆菌(Bacillus subtilis var.natto)混合，通过使其发酵来分解佛波酯。这时，将含有佛波酯成分的有机物4质量份与0.5～3质量份的水混合，高温高压灭菌后，添加0.5～1质量份的水与0.004～0.2质量份纳豆菌(Bacillus subtilisvar.natto)的混合物，于30～50°C发酵2～4周。

摘要： 本发明公开的麻疯树佛波酯杀虫水乳剂各组分按重量百分比计为：麻疯树佛波酯1～20％、溶剂5～20％、乳化剂3～20％、助溶剂5～20％、防冻剂2～5％、稳定剂2～15％和余量水。本发明还公开了麻疯树佛波酯杀虫水乳剂的制备方法。由于本发明的有效成分是提取麻疯树种子油作为生物柴油的过程中所产生的副产品之一的佛波酯，因而不仅综合利用了麻疯树资源，填补了佛波酯作为环境友好型植物农药的空白，且原料来源广泛，成本低廉，易降解，对环境也无污染，同时作为植物的次生代谢产物，其杀虫谱广，使用方式多样，便于普及推广。

摘要： 本发明公开了一种从麻疯树种子中提取分离纯化制备佛波酯类成分的方法和应用。麻疯树的佛波酯类成分经过乙酸乙酯提取，并经过柱层析后获得总佛波酯类成分，再经过半制备高效液相色谱技术制备获得5种佛波酯单体成分。这为进一步开发利用麻疯树中的佛波酯类成分提供了基础。

摘要： 本发明涉及一种麻疯树籽油粕萃取脱除佛波酯的方法，是将预榨浸出工艺生产的麻疯树籽油粕，干燥后研磨成粉体颗粒，按工业甲醇与油粕1.1～3.5的质量比，在30°C下混合搅拌20min以上，过滤分离油粕和甲醇相，收集油粕并加热除去油粕中残余甲醇，即得脱毒植物蛋白；分离出的甲醇相经浓缩可得佛波酯粗产品。经甲醇萃取脱除佛波酯后，油粕中佛波酯含量可由1.78％最低降至0.014％，可用于制备饲料蛋白。

摘要： 本发明公开了一种多肽——佛波酯/二酰甘油蛋白－9.57，编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法，如恶性肿瘤，血液病，HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的佛波酯/二酰甘油蛋白－9.57的多核苷酸的用途。