白细胞介素11

摘要： 目的 探讨心电图QRS波时限联合血清白细胞介素11(IL-11)和可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)对老年慢性心力衰竭(CHF)患者预后的预测价值。方法 选取2020年1月至12月新疆医科大学第五附属医院心血管内科诊治的236例老年CHF患者为研究对象。根据随访12个月内主要不良心血管事件(MACE)的发生情况,分为MACE组(n=76例)和非MACE组(n=160例)。比较2组患者的一般资料及入组时QRS波时限、血清IL-11和suPAR水平。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析QRS波时限、血清IL-11和suPAR水平对老年CHF患者预后的预测价值。采用Kaplan-Meier曲线分析不同QRS波时限、血清IL-11和suPAR水平患者预后的差异。采用多因素logistic回归分析老年CHF患者预后的影响因素。结果 与非MACE组比较,MACE组患者QRS波时限[(126.74±9.63)和(110.29±9.47)ms]、IL-11[(64.05±14.49)和(46.26±11.86)pg/ml]和suPAR[(3.64±0.99)和(2.32±0.85)ng/ml]水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析显示,QRS波时限、IL-11和suPAR预测老年CHF患者MACE的曲线下面积分别为0.886、0.838和0.842,最佳截断点分别为121.07ms、52.24pg/ml和2.88 ng/ml。3者联合预测的曲线下面积为0.968,灵敏度为94.74%,特异度为91.87%。Kaplan-Meier曲线分析显示,不同QRS波时限、IL-11和suPAR的老年CHF患者MACE发生率差异有统计学意义(P<0.001)。logistic回归分析显示,左室射血分数(OR=0.784,95%CI 0.684~0.898)、纽约心脏病协会心功能分级(OR=2.561,95%CI 1.044~6.284)、QRS波时限(OR=1.195,95%CI 1.105~1.292)、IL-11(OR=1.115,95%CI 1.059~1.174)和suPAR(OR=4.316,95%CI 2.012~9.260)是老年CHF患者发生MACE的独立影响因素。结论 QRS波时限、血清IL-11和suPAR是老年CHF患者MACE的独立危险因素,三者联合检测对老年CHF患者预后有更高的预测价值。

摘要： 目的:探讨白细胞介素11(IL-11)对巨核细胞系Dami增殖、分化及抗凋亡基因的作用特点及其机制.方法:利用1640培养基对Dami细胞进行培养,用25～1600 ng/mL浓度IL-11和Dami细胞共同孵育24 h后,离心取上清沉淀即为生成的血小板,用自动血细胞分析仪检测血小板的数量;MTT比色法观察不同浓度IL-11对Dami细胞的增殖抑制效应;流式细胞仪检测不同浓度IL-11作用Dami细胞后细胞周期及生成的血小板表面CD61阳性比例;Western blot检测不同浓度IL-11作用Dami细胞后抗凋亡基因Bcl-xl、Survivin的表达.结果:浓度为25～1600 ng/mL的IL-11处理Dami细胞24 h后,均可以观察到血小板明显增加,但浓度大于200 ng/mL后,血小板生成达到峰值平台;同时发现100 ng/mL、400 ng/mL和1600 ng/mL刺激Dami细胞24 h后,CD61阳性血小板的比例分别为35.3％、36.1％和51.6％,虽然在浓度大于200 ng/mL后,IL-11刺激Dami细胞生成血小板的数量不会明显随着剂量增加而增加,但是随着浓度提高,CD61阳性比例却明显提高;随着IL-11浓度的增加,Dami细胞的增殖呈现剂量、时间依赖效应(P<0.01);100～1600 ng/mL浓度的IL-11均可以降低G0/G1期细胞的比例,而S期细胞比例明显上升,同时抗凋亡基因Bcl-xl和Survivin表达上调.结论:IL-11可以促进巨核细胞系Dami增殖及分化,其可能是通过上调抗凋亡基因Bcl-xl、Survivin表达促进血小板的生成.

摘要： 目的 探分析恶性血液病患者异基因造血干细胞移植中细胞介素11的应用价值.方法 研究时间:2015年1月-2019年1月,研究对象:100例恶性血液病患者异基因造血干细胞移植患者,奇偶数分组法分为观察组(50例,使用白细胞介素11)和对照组(50例,未使用白细胞介素11),评价患者综合治疗效果.结果 观察组造血重建中白细胞植入、血小板植入时间与血小板输注量较对照组更小,观察组移植后3个月内急性人移植物抗宿主病(GvHD)发生率低于对照组;观察组移植后(18.00±0.10)个月内的生存率高于对照组,P均<0.05,有统计学意义.结论 恶性血液病患者异基因造血干细胞移植后使用白细胞介素11,可改善患者预后,提高生存率.

摘要： 目的:观察皮下注射重组小鼠白细胞介素11(rmIL-11)对小鼠心脏结构功能的影响并明确其促进心肌纤维化的作用.方法:将C57BL/6小鼠随机分为实验组和溶媒对照组,实验组小鼠背部皮下注射rmIL-11,100μg·kg?1·d?1,连续注射3周;而对照组同法皮下注射等量的生理盐水.实验结束后,超声心动图测定小鼠心功能参数;取心脏称重,计算心重指数(CWI);HE染色和Masson染色分别观察小鼠心肌组织病理变化及纤维化程度,并计算心肌胶原容积分数(CVF);Western blot技术检测2组小鼠心肌组织中细胞外基质组分Ⅰ型、Ⅲ型胶原及纤连蛋白等蛋白表达的变化.结果:超声心电图结果显示实验组小鼠左室射血分数和短轴缩短率均明显降低(P<0.01),而左室舒张末期内径和收缩末期内径均明显增大(P<0.05).与对照组比较,实验组小鼠CWI明显增大(P<0.01),心肌排列紊乱,肌细胞坏死增多,且细胞间可见大量胶原纤维沉积,相应地,CVF和左室I型、III型胶原及纤连蛋白表达水平明显增加(P<0.05).结论:皮下注射rmIL-11能诱导小鼠心肌纤维化发生,揭示IL-11可能是一种新的促纤维化因子.

摘要： 目的 探讨重组人血小板生成素(rh-TPO)与白细胞介素-11(IL-11)治疗急性白血病化疗后血小板减少症的临床效果和安全性比较.方法 选取我院88例2017年1月至2018年7月收治的急性白血病化疗后血小板减少症患者为研究对象,采用随机数字表分组.IL-11治疗组采取皮下注射IL-11治疗,rh-TPO治疗组则采取皮下注射rh-TPO治疗.比较IL-11治疗组、rh-TPO治 疗组的治疗效果;血小板计数达到75×109/L的时间、血小板计数达到125×109/L的时间;治疗前后患者血小板水平;心房颤动、心力衰竭、头痛、水肿等的发生率.结果 与IL-11治疗组比较,rh-TPO治疗组有更高的疗效,P<0.05.rh-TPO治疗组血小板计数达到75×109/L的时间、血小板计数达到125×109/L的时间比IL-11治疗组更早,血小板计数变化幅度更大,P<0.05.rh-TPO治疗组心房颤动、心力衰竭、头痛、水肿等的发生率明显低于IL-11治疗组,P<0.05.结论 皮下注射rh-TPO治疗急性白血病化疗后血小板减少症的效果理想,是值得推广的治疗方案.

摘要： 角膜瘢痕是各种角膜损伤疾病后期形成的组织纤维化,可引起视功能下降,是世界范围内致盲的主要原因之一,目前对其发生发展机制的认识仍有限.已有研究证明,白细胞介素-11(IL-11)与纤维化疾病密切相关.IL-11在多个系统的生理过程中发挥着多功能的作用.近年一些研究表明,抑制IL-11可以减轻器官的组织纤维化,这为我们治疗角膜纤维化提供新的思路.本文主要就IL-11在纤维化疾病中的作用机制进行综述,并在此基础上对IL-11在角膜瘢痕的应用前景进行展望.

摘要： 目的 探讨白细胞介素-11(IL-11)在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖、迁移、侵袭的影响.方法 qRT-PCR分别检测临床样本、胶质瘤细胞系及IL-11敲减质粒(shIL-11)转染后的人胶质瘤细胞系SF126中IL-11 mRNA的表达水平.shIL-11或重组人IL-11(rhIL-11)处理SF126细胞,用克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力.结果 胶质瘤组织及人胶质瘤细胞系中IL-11 mRNA的表达上调;克隆形成实验和Transwell实验结果表明IL-11的敲低抑制了胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭;rhIL-11处理SF126细胞促进了细胞的增殖、迁移及侵袭.结论 IL-11在胶质瘤中表达上调并促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力.

摘要： 目的 探讨肝细胞肝癌(HCC)组织微小RNA(miR)-23b表达与癌症进展的关系,miR-23b是否通过靶向白细胞介素(IL)-11影响肝癌细胞增殖.方法 采用免疫组化分析和逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测HCC和相邻正常肝组织中IL-11和IL-11受体(R)α表达水平,RT-qPCR和蛋白印迹法检测不同HCC细胞株SMMC-7721、LM3、Hep3B中miR-23b表达水平,随后检测转染miR-23b激动剂、拮抗剂和对照组SMMC-7721细胞中miR-23b、IL-11、IL-11Rα表达水平.采用集落形成和细胞凋亡分析检测转染miR-23b激动剂和拮抗剂的SMMC-7721细胞增殖和凋亡.采用荧光素酶测定系统了解IL-11是否为miR-23b直接作用靶标.采用集落形成和流式细胞仪检测pcDNA-IL-11转染miR-23b激动剂及小干扰RNA(siRNA)转染miR-23b拮抗剂对SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响.结果 HCC组织miR-23b表达与癌症进展呈负相关.与邻近正常肝组织相比,HCC组织miR-23b表达显著下调,IL-11、IL-1 1Ro表达显著上调,miR-23b表达与IL-11、IL-1 1Rα表达呈负相关.IL-11是miR-23b调节HCC进展直接靶标,miR-23b可通过靶向IL-11抑制SMMC-7721细胞增殖并促进其凋亡.结论 miR-23b可通过调节IL-11、IL-1 1Rα表达抑制肝癌进展,可能直接下调IL-11表达而在HCC进展中起抑癌作用.miR-23b可能是未来肝癌治疗的潜在靶点.

摘要： 目的:观察贞芪扶正胶囊对再生障碍性贫血(AA)模型大鼠红细胞生成素(EPO)、CD34+细胞、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素11(IL-11)的影响. 方法:按随机数字将60只清洁级Wistar大鼠分为6组:空白组、模型组、贞芪扶正胶囊组(低、中、高剂量组)及对照组,除空白组外,其余均采用5-氟尿嘧啶(5-FU)与马利兰联合建立大鼠AA模型.模型成功后,贞芪扶正胶囊组给予贞芪扶正胶囊(小剂量:5g/kg,中剂量:10g/kg,高剂量:20g/kg),对照组给予司坦唑醇混悬液(剂量:0.004g/kg),空白组与模型组给予相同体积的生理盐水,连续灌胃30天,以EPO、CD34+细胞、IL-2、IL-11、免疫功能为主要观察指标综合评价贞芪扶正胶囊的干预效果. 结果:与空白组对比,模型组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC、IL-11、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量均明显降低,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量明显升高(P＜0.01);与模型组对比,对照组、贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC等细胞计数均有所升高(P＜0.05或P＜0.0l),贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的IL-11、CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量升高,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量降低降低(P＜0.05或P＜0.01);与对照组对比,贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、IL-11、CD34+抗原荧光量较高(P＜0.05),IL-2、TNF-α、Fas抗原荧光量较低(P＜0.05). 结论:贞芪扶正胶囊能够改善AA大鼠外周血细胞状况、骨髓造血组织功能的恢复,增强免疫功能,可能与调控因子EPO、IL-2、IL-11水平和CD34+细胞密切相关.

摘要： 目的:观察贞芪扶正胶囊对再生障碍性贫血(AA)模型大鼠红细胞生成素(EPO)、CD34+细胞、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素11(IL-11)的影响. 方法:按随机数字将60只清洁级Wistar大鼠分为6组:空白组、模型组、贞芪扶正胶囊组(低、中、高剂量组)及对照组,除空白组外,其余均采用5-氟尿嘧啶(5-FU)与马利兰联合建立大鼠AA模型.模型成功后,贞芪扶正胶囊组给予贞芪扶正胶囊(小剂量:5g/kg,中剂量:10g/kg,高剂量:20g/kg),对照组给予司坦唑醇混悬液(剂量:0.004g/kg),空白组与模型组给予相同体积的生理盐水,连续灌胃30天,以EPO、CD34+细胞、IL-2、IL-11、免疫功能为主要观察指标综合评价贞芪扶正胶囊的干预效果. 结果:与空白组对比,模型组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC、IL-11、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量均明显降低,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量明显升高(P＜0.01);与模型组对比,对照组、贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC等细胞计数均有所升高(P＜0.05或P＜0.0l),贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的IL-11、CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量升高,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量降低降低(P＜0.05或P＜0.01);与对照组对比,贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、IL-11、CD34+抗原荧光量较高(P＜0.05),IL-2、TNF-α、Fas抗原荧光量较低(P＜0.05). 结论:贞芪扶正胶囊能够改善AA大鼠外周血细胞状况、骨髓造血组织功能的恢复,增强免疫功能,可能与调控因子EPO、IL-2、IL-11水平和CD34+细胞密切相关.

摘要： 目的:观察贞芪扶正胶囊对再生障碍性贫血(AA)模型大鼠红细胞生成素(EPO)、CD34+细胞、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素11(IL-11)的影响. 方法:按随机数字将60只清洁级Wistar大鼠分为6组:空白组、模型组、贞芪扶正胶囊组(低、中、高剂量组)及对照组,除空白组外,其余均采用5-氟尿嘧啶(5-FU)与马利兰联合建立大鼠AA模型.模型成功后,贞芪扶正胶囊组给予贞芪扶正胶囊(小剂量:5g/kg,中剂量:10g/kg,高剂量:20g/kg),对照组给予司坦唑醇混悬液(剂量:0.004g/kg),空白组与模型组给予相同体积的生理盐水,连续灌胃30天,以EPO、CD34+细胞、IL-2、IL-11、免疫功能为主要观察指标综合评价贞芪扶正胶囊的干预效果. 结果:与空白组对比,模型组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC、IL-11、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量均明显降低,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量明显升高(P＜0.01);与模型组对比,对照组、贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC等细胞计数均有所升高(P＜0.05或P＜0.0l),贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的IL-11、CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量升高,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量降低降低(P＜0.05或P＜0.01);与对照组对比,贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、IL-11、CD34+抗原荧光量较高(P＜0.05),IL-2、TNF-α、Fas抗原荧光量较低(P＜0.05). 结论:贞芪扶正胶囊能够改善AA大鼠外周血细胞状况、骨髓造血组织功能的恢复,增强免疫功能,可能与调控因子EPO、IL-2、IL-11水平和CD34+细胞密切相关.

摘要： 目的:观察贞芪扶正胶囊对再生障碍性贫血(AA)模型大鼠红细胞生成素(EPO)、CD34+细胞、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素11(IL-11)的影响. 方法:按随机数字将60只清洁级Wistar大鼠分为6组:空白组、模型组、贞芪扶正胶囊组(低、中、高剂量组)及对照组,除空白组外,其余均采用5-氟尿嘧啶(5-FU)与马利兰联合建立大鼠AA模型.模型成功后,贞芪扶正胶囊组给予贞芪扶正胶囊(小剂量:5g/kg,中剂量:10g/kg,高剂量:20g/kg),对照组给予司坦唑醇混悬液(剂量:0.004g/kg),空白组与模型组给予相同体积的生理盐水,连续灌胃30天,以EPO、CD34+细胞、IL-2、IL-11、免疫功能为主要观察指标综合评价贞芪扶正胶囊的干预效果. 结果:与空白组对比,模型组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC、IL-11、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量均明显降低,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量明显升高(P＜0.01);与模型组对比,对照组、贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC等细胞计数均有所升高(P＜0.05或P＜0.0l),贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的IL-11、CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量升高,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量降低降低(P＜0.05或P＜0.01);与对照组对比,贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、IL-11、CD34+抗原荧光量较高(P＜0.05),IL-2、TNF-α、Fas抗原荧光量较低(P＜0.05). 结论:贞芪扶正胶囊能够改善AA大鼠外周血细胞状况、骨髓造血组织功能的恢复,增强免疫功能,可能与调控因子EPO、IL-2、IL-11水平和CD34+细胞密切相关.

摘要： 目的:观察贞芪扶正胶囊对再生障碍性贫血(AA)模型大鼠红细胞生成素(EPO)、CD34+细胞、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素11(IL-11)的影响. 方法:按随机数字将60只清洁级Wistar大鼠分为6组:空白组、模型组、贞芪扶正胶囊组(低、中、高剂量组)及对照组,除空白组外,其余均采用5-氟尿嘧啶(5-FU)与马利兰联合建立大鼠AA模型.模型成功后,贞芪扶正胶囊组给予贞芪扶正胶囊(小剂量:5g/kg,中剂量:10g/kg,高剂量:20g/kg),对照组给予司坦唑醇混悬液(剂量:0.004g/kg),空白组与模型组给予相同体积的生理盐水,连续灌胃30天,以EPO、CD34+细胞、IL-2、IL-11、免疫功能为主要观察指标综合评价贞芪扶正胶囊的干预效果. 结果:与空白组对比,模型组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC、IL-11、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量均明显降低,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量明显升高(P＜0.01);与模型组对比,对照组、贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC等细胞计数均有所升高(P＜0.05或P＜0.0l),贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的IL-11、CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量升高,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量降低降低(P＜0.05或P＜0.01);与对照组对比,贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、IL-11、CD34+抗原荧光量较高(P＜0.05),IL-2、TNF-α、Fas抗原荧光量较低(P＜0.05). 结论:贞芪扶正胶囊能够改善AA大鼠外周血细胞状况、骨髓造血组织功能的恢复,增强免疫功能,可能与调控因子EPO、IL-2、IL-11水平和CD34+细胞密切相关.

摘要： 目的:观察贞芪扶正胶囊对再生障碍性贫血(AA)模型大鼠红细胞生成素(EPO)、CD34+细胞、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素11(IL-11)的影响. 方法:按随机数字将60只清洁级Wistar大鼠分为6组:空白组、模型组、贞芪扶正胶囊组(低、中、高剂量组)及对照组,除空白组外,其余均采用5-氟尿嘧啶(5-FU)与马利兰联合建立大鼠AA模型.模型成功后,贞芪扶正胶囊组给予贞芪扶正胶囊(小剂量:5g/kg,中剂量:10g/kg,高剂量:20g/kg),对照组给予司坦唑醇混悬液(剂量:0.004g/kg),空白组与模型组给予相同体积的生理盐水,连续灌胃30天,以EPO、CD34+细胞、IL-2、IL-11、免疫功能为主要观察指标综合评价贞芪扶正胶囊的干预效果. 结果:与空白组对比,模型组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC、IL-11、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量均明显降低,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量明显升高(P＜0.01);与模型组对比,对照组、贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、RBC、PLT、Hb、BMNC等细胞计数均有所升高(P＜0.05或P＜0.0l),贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的IL-11、CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞比例、CD34+抗原荧光量升高,IL-2、EPO、TNF-α、Fas抗原荧光量降低降低(P＜0.05或P＜0.01);与对照组对比,贞芪扶正胶囊中剂量组及高剂量组的WBC、CD3+T细胞比例、CD3+CD4+T细胞比例、IL-11、CD34+抗原荧光量较高(P＜0.05),IL-2、TNF-α、Fas抗原荧光量较低(P＜0.05). 结论:贞芪扶正胶囊能够改善AA大鼠外周血细胞状况、骨髓造血组织功能的恢复,增强免疫功能,可能与调控因子EPO、IL-2、IL-11水平和CD34+细胞密切相关.

摘要： 目的:从湿热毒淤各方面研究痹肿消汤及拆方对胶原诱导型关节炎模型大鼠滑膜IL-1和TNF的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:90只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、痹肿消汤组(简称全方组)及清热解毒中药干预组(简称拆方1组)、祛湿中药干预组(简称拆方2组)、活血中药干预组(简称拆方3组).除正常组之外各组大鼠采用皮下注射牛II型胶原与完全弗氏佐剂建立胶原诱导型关节炎大鼠模型,观察痹肿消汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,免疫组化检测不同时间点关节滑膜中炎性细胞因子IL-1和TNF的水平.结果:造模21d后,模型组、痹肿消汤组、拆方1、拆方2组、拆方3组大鼠TNF和IL-1水平明显高于正常组(P＜0.05)且模型组TNF和IL-1水平明显高于全方组及拆方1组、拆方2组、拆方3组(P＜0.01);随着时间延长,模型组TNF和IL-1水平逐渐升高,痹肿消汤组及各拆方组则逐渐降低.而全方组TNF和IL-1水平低于各拆方组(P＜0.05).其中全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组作用依次减弱.结论:痹肿消汤及拆方在胶原诱导型关节炎模型大鼠中可以下调致炎因子IL-1和TNF的水平.

摘要： 目的:从湿热毒淤各方面研究痹肿消汤及拆方对胶原诱导型关节炎模型大鼠滑膜IL-1和TNF的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:90只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、痹肿消汤组(简称全方组)及清热解毒中药干预组(简称拆方1组)、祛湿中药干预组(简称拆方2组)、活血中药干预组(简称拆方3组).除正常组之外各组大鼠采用皮下注射牛II型胶原与完全弗氏佐剂建立胶原诱导型关节炎大鼠模型,观察痹肿消汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,免疫组化检测不同时间点关节滑膜中炎性细胞因子IL-1和TNF的水平.结果:造模21d后,模型组、痹肿消汤组、拆方1、拆方2组、拆方3组大鼠TNF和IL-1水平明显高于正常组(P＜0.05)且模型组TNF和IL-1水平明显高于全方组及拆方1组、拆方2组、拆方3组(P＜0.01);随着时间延长,模型组TNF和IL-1水平逐渐升高,痹肿消汤组及各拆方组则逐渐降低.而全方组TNF和IL-1水平低于各拆方组(P＜0.05).其中全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组作用依次减弱.结论:痹肿消汤及拆方在胶原诱导型关节炎模型大鼠中可以下调致炎因子IL-1和TNF的水平.

摘要： 目的:从湿热毒淤各方面研究痹肿消汤及拆方对胶原诱导型关节炎模型大鼠滑膜IL-1和TNF的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:90只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、痹肿消汤组(简称全方组)及清热解毒中药干预组(简称拆方1组)、祛湿中药干预组(简称拆方2组)、活血中药干预组(简称拆方3组).除正常组之外各组大鼠采用皮下注射牛II型胶原与完全弗氏佐剂建立胶原诱导型关节炎大鼠模型,观察痹肿消汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,免疫组化检测不同时间点关节滑膜中炎性细胞因子IL-1和TNF的水平.结果:造模21d后,模型组、痹肿消汤组、拆方1、拆方2组、拆方3组大鼠TNF和IL-1水平明显高于正常组(P＜0.05)且模型组TNF和IL-1水平明显高于全方组及拆方1组、拆方2组、拆方3组(P＜0.01);随着时间延长,模型组TNF和IL-1水平逐渐升高,痹肿消汤组及各拆方组则逐渐降低.而全方组TNF和IL-1水平低于各拆方组(P＜0.05).其中全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组作用依次减弱.结论:痹肿消汤及拆方在胶原诱导型关节炎模型大鼠中可以下调致炎因子IL-1和TNF的水平.

摘要： 目的:从湿热毒淤各方面研究痹肿消汤及拆方对胶原诱导型关节炎模型大鼠滑膜IL-1和TNF的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:90只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、痹肿消汤组(简称全方组)及清热解毒中药干预组(简称拆方1组)、祛湿中药干预组(简称拆方2组)、活血中药干预组(简称拆方3组).除正常组之外各组大鼠采用皮下注射牛II型胶原与完全弗氏佐剂建立胶原诱导型关节炎大鼠模型,观察痹肿消汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,免疫组化检测不同时间点关节滑膜中炎性细胞因子IL-1和TNF的水平.结果:造模21d后,模型组、痹肿消汤组、拆方1、拆方2组、拆方3组大鼠TNF和IL-1水平明显高于正常组(P＜0.05)且模型组TNF和IL-1水平明显高于全方组及拆方1组、拆方2组、拆方3组(P＜0.01);随着时间延长,模型组TNF和IL-1水平逐渐升高,痹肿消汤组及各拆方组则逐渐降低.而全方组TNF和IL-1水平低于各拆方组(P＜0.05).其中全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组作用依次减弱.结论:痹肿消汤及拆方在胶原诱导型关节炎模型大鼠中可以下调致炎因子IL-1和TNF的水平.

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素‑6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素‑6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素‑6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素‑6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。

摘要： 本发明提供筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，及由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂。筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，所述方法以选自由MEX3B基因或MEX3B蛋白质的表达变化、及MEX3B蛋白质的功能变化组成的组中的至少一种作为指标。

摘要： 一种白细胞介素2(IL－2)－白细胞介素6(IL－6)－白细胞介素23(IL－23)三聚体蛋白，提供一种生物技术来制备该三聚体蛋白及其在高效抗肿瘤方面的应用。通过RT－PCR合成IL－2、IL－6及IL－23 cDNA，经过纯化扩增酶切，将两者连接重组至真核表达载体pcDNA3.1(+)。该重组质粒的表达产物为IL－2－IL－6－IL－23三聚体蛋白。其包含的三种细胞因子有较好的协同效应，抗肿瘤作用显著增强。

摘要： 本发明公开了一种使用具有白细胞介素-12受体的细胞检测重组人白细胞介素-12体外活性的方法及应用，包括以下步骤：（1）从液氮罐取出一支冻存的具有白细胞介素-12受体的细胞，复苏活化培养至对数生长期；（2）使用不同浓度的重组人白细胞介素-12标准品诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到重组人白细胞介素-12标准品浓度值ED50s；（3）使用不同浓度的待测重组人白细胞介素-12蛋白质诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质浓度值ED50r；（4）根据公式Pr=Ps×ED50s/ED50r，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质体外活性Pr。

摘要： 本申请公开了提供由宿主细胞共表达白细胞介素(IL)‑21和IL‑15的核酸和多肽，每种白细胞介素通过细胞膜锚定部分与细胞膜结合。还公开了相关的重组表达载体、宿主细胞、细胞群体、药物组合物以及治疗或预防癌症的方法。

摘要： 本发明涉及包括白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及包含白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素-6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素-6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素-6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素-6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。