促炎细胞因子

摘要： 建立小鼠慢性酒精性脑损伤模型,研究玉米肽对酒精性脑损伤的保护作用。将ICR小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、慢性酒精性脑损伤模型组、玉米肽高剂量组(2 g/kg)、玉米肽中剂量组(1 g/kg)、玉米肽低剂量组(0.5 g/kg)。采用直接饮用酒精溶液法建立小鼠慢性酒精性脑损伤模型,同时实验组小鼠给予玉米肽,连续5个月,实验结束后取脑组织,进行病理组织学观察,同时采用酶联免疫试剂盒检测各组小鼠脑组织中氧化应激相关指标和促炎细胞因子水平,此外还测定了小鼠脑组织中部分凋亡相关指标。结果表明:脑病理组织学显示玉米肽低、中、高剂量组能够不同程度地减轻酒精对小鼠脑组织的损伤作用;氧化应激指标表明玉米肽能够提高小鼠脑组织中GSH含量,增加GST、GSH-Px和T-SOD活性,降低MDA含量,减少细胞中ROS含量(P<0.05);此外玉米肽还能够显著降低小鼠脑组织中TNF-α、IL-6、IFN-γ、TGF-β1和NF-κB水平(P<0.05)。玉米肽不仅通过调节酒精引起的神经细胞氧化应激,而且通过下调促炎细胞因子水平而改善小鼠酒精性脑损伤。

摘要： α-单月桂酸酯因其有调节炎症反应的能力而受到更多关注,多数研究显示促炎细胞因子的减少。虽然目前尚未完全了解其作用方式,但月桂酸甘油酯似乎有利于PRRSV的清除和降低PRRSV阳性猪继发感染的风险。

摘要： 目的探究急性颅脑损伤患者颅脑损伤程度与其血清中的神经标志分子、促炎细胞因子的相关性。方法选取我院患者为本次研究的主要对象,选取时间为2019年1月至2021年10月,选取标准为急性颅脑损伤人员,共选取50例,将其作为研究组人员,另外选取50例同期接受体检的健康人员,作为对照组,给予患者血清中神经标志分子和炎症因子指标检测,并对各项检测指标结果进行比较分析。结果研究组患者血清中的神经标志分子泛素羧基端水解酶(UCH-LI)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S100B蛋白(S100B)、Tau蛋白(Tau)含量均高于对照组患者,而C型利纳多肽(CNP)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)含量均低于对照组患者;研究组患者血清中的促炎细胞因子巨噬细胞炎症蛋白1(MIP-1α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量均高于对照组患者,以上各项指标均与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性颅脑损伤患者的血清中神经标志分子CNP、IGF-Ⅱ与患者病情呈现负相关性,病情越严重其相关指标含量越少。同时,患者的颅脑损伤程度还与常规神经标志分子和促炎细胞因子呈现正相关性。

摘要： 目的:探讨护胃汤配合西药预防Ⅲ期胰腺癌放疗后消化道黏膜放射性损伤疗效及潜在机制。方法:选取接受放疗预防Ⅲ期胰腺癌患者共116例,以随机抽签法分为两组,其中对照组58例采用单纯西药预防,试验组58例则在西药基础上加用护胃汤预防,比较两组临床疗效、放疗后消化道黏膜损伤程度分级、症状体征评分、促炎细胞因子及氧化应激指标水平。结果:试验组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05);试验组放疗后Ⅲ-Ⅳ级消化道黏膜放射性损伤发生率均显著低于对照组(P<0.05);两组放疗后14 d恶心呕吐、食欲下降、腹痛及血便评分均显著高于放疗后7 d(P<0.05);试验组放疗后7 d和14 d恶心呕吐、食欲下降、腹痛及血便评分均显著低于对照组(P<0.05);两组放疗后14 d白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著高于放疗后7 d(P<0.05);试验组放疗7 d和14 d后IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平均显著低于对照组(P<0.05);试验组放疗后14 d超氧化物歧化酶(SOD)水平显著高于对照组(P<0.05);试验组放疗后14 d丙二醛(MDA)水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:自拟护胃汤联合西药预防Ⅲ期胰腺癌放疗后消化道黏膜放射性损伤可有效缓解黏膜损伤程度,改善临床症状;而该方案对于患者血清促炎细胞因子表达和氧化应激损伤的抑制作用可能是疗效更佳关键机制所在。

摘要： β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate,BHBA)除了能作为一种能源物质外,还可作为信号分子诱导肝细胞、子宫内膜细胞发生炎症反应,但其是否也能促使牛肺泡巨噬细胞(bovine alveolar macrophages,BAMs)发生炎症反应尚不清楚。利用不同浓度BHBA分别与BAMs作用12、24 h,CCK-8法检测BAMs的存活率;用终浓度为4 mmol·L^(-1) BHBA与BAMs作用0、3、6、12、24 h,以及用0、1、2、4 mmol·L^(-1) BHBA分别与BAMs作用12 h,qRT-PCR检测GPR109A、p38MAPK、NF-κB、PPARγmRNA表达量,ELISA检测细胞上清中1L^(-1)β、IL-6、TNF-α等的浓度。结果表明,1、2、4 mmol·L^(-1) BHBA作用对BAMs的存活率没有不良影响;在一定时间浓度范围内,GPR109A、p38MAPK和NF-κB mRNA表达量,1L^(-1)β、IL-6、TNF-α等浓度随时间-剂量依赖变化(P<0.01),PPARγmRNA表达量在3、6 h极显著上调(P<0.01),随后下调,PPARγmRNA表达量只有2 mmol·L^(-1)组有显著变化(P<0.05)。综上,BHBA能促进BAMs促炎细胞因子的分泌和释放,导致其发生炎症反应。

摘要： 目的观察抑郁大鼠模型结肠脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、促炎细胞因子及紧密连接蛋白的变化,并揭示醒脾解郁方的效应机制。方法将30只SD大鼠随机分为空白对照组(7只)、模型组(7只)、中药组(8只)、西药组(8只),空白对照组不予刺激,其余3组采用慢性束缚应激方法建立抑郁大鼠模型,应激同时灌胃,空白对照组和模型组以蒸馏水灌胃,中药组以醒脾解郁方灌胃,西药组以草酸艾司西酞普兰灌胃,应激3周后取大鼠结肠组织,利用ELISA测定结肠组织LPS含量、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;利用Western blot测定闭锁小带蛋白-1(zonula occludens 1,ZO-1)、闭合蛋白(occludin)的表达。结果慢性应激3周后,与空白对照组相比,模型组LPS、IL-6、TNF-α含量均显著升高(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达均显著降低(P<0.05);与模型组相比,中药组LPS、IL-6、TNF-α含量均显著降低(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达均显著升高(P<0.05),西药组LPS、IL-6含量降低(P<0.05),Occludin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论醒脾解郁方可显著降低抑郁大鼠结肠LPS含量,减轻炎性反应,保护肠粘膜屏障,从而发挥抗抑郁效应。

摘要： 目的探讨双氢睾酮(DHT)对老年前列腺增生(BPH)患者前列腺间质细胞炎症的影响。方法收集2016年1月至2017年5月就诊于内蒙古医科大学附属医院泌尿外科20例行经尿道前列腺电切术患者资料。采用组织块方法培养前列腺原代间质细胞。免疫组织细胞化学染色法鉴定所培养出的第3代基质细胞角蛋白、结蛋白、波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。将第3代细胞传代于相同大小的培养皿,依次命名为空白组、对照组、实验组,加入相同浓度、剂量的培养液,空白组行细胞换液,对照组和实验组分别加入肿瘤坏死因子-α(TNF-α)10 ng/ml,5 h后在实验组加入DHT 30 nmol/L,再共同培养24 h,分别取三组上清液100μl,每组4个复孔。采用酶联免疫吸附试验法检测各组细胞因子:白细胞介素(IL)-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)浓度水平变化。结果体外细胞实验培养出实验所需的原代前列腺间质细胞。免疫组织化学法鉴定第3代前列腺基间细胞:Cytokeratin、Desmin呈阴性表达;Vimentin、α-SMA呈阳性表达。对照组IL-6、IL-8、MCP-1、bFGF浓度高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组IL-6、IL-8、MCP-1、bFGF浓度低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DHT对老年BPH患者的前列腺间质细胞具有直接抗炎作用。

摘要： B细胞作为人体免疫系统的主要成分之一,除了具有产生抗体的功能外,还具有其他功能,如向T细胞递呈抗原、产生促炎细胞因子和分泌抑制免疫反应的抗炎细胞因子等。最近的研究发现B细胞在自身免疫性和退行性中枢神经系统疾病的发生、发展中发挥了重要作用,为其治疗提供新的思路:近年来国内外对于B细胞在中枢神经系统自身免疫性和变性疾病中的作用机制愈发成为研究热点。

摘要： 自1975年以来,肥胖的发病率几乎增加了两倍。肥胖形成的肥厚脂肪组织会导致炎症水平的升高,促炎细胞因子的过度释放。有规律的身体活动被认为是治疗肥胖和减少慢性低水平炎症的一种非药物疗法。本研究评估间歇性训练对青春期女性的效果。研究对象为43名超重/肥胖的青少年女性,随机分为三组:中等强度间歇训练(MIIT)组、高强度间歇训练(HIIT)组和非干预对照组(CG)组。

摘要： 【目的】探讨长链非编码RNA (lncRNA)在脂多糖(LPS)诱导的肉鸡系统性炎症反应中的表达情况及与促炎细胞因子白介素1β(IL-1β)和白介素6 (IL-6)基因表达的相关性。【方法】选取21日龄Ross肉鸡10只,随机平均分为LPS组和对照组(CK),分别腹腔注射0.5 mg/kg LPS及相应体积生理盐水,于处理后2 h采集肌肉、肝脏及脾脏组织备用。以β-actin为内参基因,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测3种组织样品中IL-1β、IL-6 mRNA的相对表达量。依据已报道的数据,选择肉鸡14个高表达lncRNA,采用RT-qPCR检测其相对表达量,并分析其与IL-1β和IL-6基因mRNA表达量的相关性。【结果】LPS处理后2 h,肉鸡各组织中IL-1β和IL-6基因mRNA表达量均极显著高于CK组。与CK组相比,LPS组肉鸡肌肉中lnc0035、lnc0181和TCO873的相对表达量显著或极显著升高,lnc0119和lnc0151的相对表达量显著或极显著降低;肝脏中lnc0035、lnc0181、lnc0202、TCO354、TCO873和pouBW1的相对表达量显著或极显著升高,lnc0119、lnc0151、TCO501和lncDHCR24的相对表达量显著或极显著降低;脾脏中lnc0181、lnc0202、TCO619和TCO873的相对表达量显著升高,lnc0035、lnc0119、lnc0128和lncDHCR24的相对表达量显著或极显著降低。lnc0035、lnc0119、lnc0181、TCO873 4种lncRNA在3种组织中的表达量与IL-1β、IL-6 mRNA表达量的相关性分析结果显示,肌肉中,除lnc0035与IL-6 mRNA表达量无显著相关性外,其他3个lncRNA均与IL-1β和IL-6 mRNA的表达量呈显著或极显著相关;肝脏中,lnc0035、TCO873与IL-1β和IL-6的mRNA表达量均呈显著正相关;脾脏中,TC0873表达与IL-1β和IL-6的mRNA表达量呈极显著正相关,其余3个lncRNA均与IL-6 mRNA表达量呈显著或极显著相关。【结论】LPS能诱导肉鸡不同组织中多个lncRNA的表达产生差异,且lncRNA的表达与促炎细胞因子的IL-1β和IL-6基因表达存在显著或极显著相关性,提示lncRNA可能参与了LPS诱导的全身性炎症反应。

摘要： 目的：通过使用PDTC及NDGA分别抑制转录因子NF-KB和AP-1的活性,观察病毒性心肌炎小鼠心肌组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子的表达变化,探讨NF-KB及AP-1 对心肌组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子的调控作用.方法：制作动物模型，进行对照实验分析。结果:HE染色显示，正常对照组小鼠心肌细胞排列整齐紧密，心肌间质未见炎症细胞浸润;感染对照组可见心肌组织明显水肿，心肌细胞排列紊乱，间质内可见大量炎症细胞侵润;PDTC组及NDGA组心肌间质内炎症细胞浸润程度明显减轻，细胞排列紊乱改善，未见心肌细胞坏死灶。其中以PDTC组改善程度更为明显。RT-PCR检测显示，正常对照组心肌组织中无NS-1基因表达，各感染组均能检测到NS1基因。与正常对照组相比，感染对照组心肌组织中异位胰蛋白酶被显著上调(P0.05)。被IAV诱导上调的促炎细胞因子经PDTC或NDGA治疗后，表达被明显抑制。结论：IAV感染主要通过NF-KB信号通路诱导心肌组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子表达，AP-1信号通路可能部分参与胰蛋白酶及促炎细胞因子的表达调控，特异性阻断NF-KB及AP-1可能成为治疗病毒性心肌炎的新靶点。

摘要： 目的:观察SB203580阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路，抑制脑死亡(BD)大鼠肝脏促炎细胞因子的表达。方法：雄性Wistar大鼠(180-200g)30只，随机分三组：(1)BD组(n=10只)：诱导大鼠脑死亡；(2)BD+SB203580组(n=10只)：大鼠脑死亡诱导成功时，经阴茎背静脉注射SB203580(1mg/100g·Wt)。脑死亡诱导成功后维持人工呼吸6小时，如果大鼠平均动脉压大于80mmHg，则作为脑死亡供体；(3)对照组(n=10只)：正常大鼠。获取肝脏待测。RT-PCR检测各组肝脏TNF-α和IL-1β mRNA表达，Western blot检测各组肝脏TNF-α和IL-1β蛋白表达以及磷酸化p38MAPK。结果：BD+SB203580组肝脏TNF-α和IL-1βmRNA和蛋白表达，以及磷酸化p38MAPK表达与BD组的比较显著下降；与对照组比较仍明显增高。结论：SB203580能抑制p38MAPK信号通路关键靶点，抑制脑死亡大鼠肝脏炎症细胞因子的表达，是提高脑死亡供体肝脏质量的一条有效途径。

摘要： 目的:探讨榆白栓治疗溃疡性结肠炎的治疗作用及作用机制. 方法:采取免疫+2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复合法制备模型,将60只SD大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、空白栓组、阳性(SASP栓)对照组、榆白栓高剂量组、榆白栓低剂量组,造模给药后,观察大鼠的一般情况、体重变化、粪便性状;血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α);结肠黏膜形态学及病理学检查. 结果:治疗后榆白栓高、低组能明显改善大鼠体重下降(P＜0.05);能明显降低血清IL-6、TNF-α水平(P＜0.05);病理切片显示,榆白栓高剂量组能显著改善溃疡性结肠炎大鼠模型的局部黏膜溃疡、损伤及炎症反应(P＜0.05);模型组与阳性对照组相比无显著性差异(P＞0.05). 结论:榆白栓通过抑制促炎细胞因子发挥治疗溃疡性结肠炎的作用.

摘要： 为探讨脑心肌炎病毒(EMCV)感染后促炎细胞因子的表达水平、从分子水平深入研究EMCV的致病机制，分别针对小鼠促炎细胞因子IL-1β、TNF-α以及管家基因β-actin的基因序列设计了1对特异性引物和一条探针，构建含有各自引物扩增序列的重组质粒作为阳性标准品，建立了检测IL-1β、TNF-α和β-actin的TaqMan real-time PCR检测方法。该方法线性关系好，两种细胞因子及管家基因标准曲线的相关系数均达到0.998以上：敏感性高，初始模板的检出下限均达到1×101copies/μL：特异性强，只有以总RNA反转录成的cDNA为模板，并加入特异性引物和探针的反应才检测到荧光信号：重复性好，组内与组间的变异系数均小于2％。应用所建立的检测方法，对猪源EMCV GXLC株感染小鼠的脑、心、脾中IL-1β、TNF-α mRNA的表达水平进行了检测。结果表明，本研究建立的TaqMan real-time PCR检测方法灵敏度高、特异性强、重复性好，可以用于小鼠促炎细胞因子的检测及定量分析。

摘要： 目的：比较益肾I方及其拆方分别对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的治疗作用，并从血糖和血脂、胰岛素敏感性、促炎细胞因子和脂肪细胞因子以及性激素等方面探讨三个方剂的效应.rn 方法：采用十一酸睾酮加绒促性素(HCG)建立PCOS大鼠模型，连续口服给予二甲双胍、益肾I方或其拆方(包括六味地黄汤弄口丹参-黄芪-益母草组成的方剂)6周，观察大鼠体重、空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖后2小时血糖(OGTT-2hBG)、胰岛素、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高敏C反应蛋白(IFIS-qCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、睾酮(T)等的含量，并计算胰岛素敏感指数(ISI)的变化. 结果：PCOS大鼠体重，FBG，OGTT-2hBG，胰岛素水平，TG，TC，LDL-C，hs-CRP，TNF-α,leptin，rosistin和T均明显升高，而ISI，HDL-C和adiponectin显著降低，与空白对照组比较，差异有高度显著性(P0.05).rn 结论：二甲双胍及益肾I方及其拆方均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗(IR)、血糖和血脂代谢异常及高雄激素血症，且各药作用强度间差异未见显著性;PCOS大鼠模型及实验成功，但模型不能反映中药方剂的适应症.

摘要： 目的：比较益肾I方及其拆方分别对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的治疗作用，并从血糖和血脂、胰岛索敏感性、促炎细胞因子和脂肪细胞因子以及性激素等方面探讨三个方剂的效应。方法：采用十一酸睾酮加绒促性素(HCG)建立PCOS大鼠模型，连续口服给予二甲舣胍、益肾Ⅰ方或其拆方(包括六味地黄汤和丹参-黄芪-益母草组成的方剂)6周，观察大鼠体重、空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖后2小时血糖(OGTT-2hBG)、胰岛素、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、睾酮(T)等的含量，并计算胰岛素敏感指数(ISI)的变化。结果：PCOS大鼠体重，FBG，OGTT-2hBG，胰岛素水平，TG TC，LDL-C，hs-CRP，TNF-α，leptin，resistin和T均明显升高，而ISI，HDL-C和adiponectin显著降低，与空白对照组比较，差异有高度显著性(P<0.01)；二甲双胍和三个中药组均能不同程度地改善PCOS人鼠的上述病理改变(P0.05)。结论：二甲舣胍及益肾I方及其拆方均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗(IR)、血糖和血脂代谢异常及高雄激素血症，且各药作用强度间差异未见显著性;PCOS大鼠模型及实验成功，但模型不能反映中药方剂的适应症。

摘要： 目的：比较益肾Ⅰ方及其拆方分别对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠的治疗作用，并从血糖和血脂、胰岛素敏感性、促炎细胞因子和脂肪细胞因子以及性激素等方面探讨三个方剂的效应。方法：采用十一酸睾酮加绒促性素（HCG）建立PCOS大鼠模型，连续口服给予二甲双胍、益肾Ⅰ方或其拆方（包括六味地黄汤和丹参-黄芪-益母草组成的方剂）6周，观察大鼠体重、空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖后2小时血糖（OGTT-2hBG）、胰岛素、血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）、抵抗素（resistin）、睾酮（T）等的含量，并计算胰岛素敏感指数（ISI）的变化。rn 结果：PCOS大鼠体重, FBG, OGTT-2hBG, 胰岛素水平, TG, TC, LDL-C, hs-CRP, TNF-α, leptin, resistin和T均明显升高，而ISI, HDL-C和adiponectin显著降低，与空白对照组比较，差异有高度显著性（P0.05）。 rn 结论：二甲双胍及益肾Ⅰ方及其拆方均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗（IR）、血糖和血脂代谢异常及高雄激素血症，且各药作用强度间差异未见显著性；PCOS大鼠模型及实验成功，但模型不能反映中药方剂的适应症。

摘要： 综述近5年白芍总苷(TGP)在心血管、神经、消化、内分泌代谢、泌尿生殖、皮肤和骨骼系统痛变等方面的药理研究。为治疗相关疾病提供依据。综括TGP治疗上述疾病的作用机制．仍以拮抗氧化应激反应和调整导致疾病产生及发展的炎症细胞因子及影响其相关的信号转导通路，以及调节相关的细胞凋亡等为主线。今后TGP研究层面，仍应从整体或器官→组织→细胞→分子→基因以及信号转导通路等水平不断深入。

摘要： 综述近5年白芍总苷(TGP)在心血管、神经、消化、内分泌代谢、泌尿生殖、皮肤和骨骼系统痛变等方面的药理研究。为治疗相关疾病提供依据。综括TGP治疗上述疾病的作用机制．仍以拮抗氧化应激反应和调整导致疾病产生及发展的炎症细胞因子及影响其相关的信号转导通路，以及调节相关的细胞凋亡等为主线。今后TGP研究层面，仍应从整体或器官→组织→细胞→分子→基因以及信号转导通路等水平不断深入。

摘要： 综述近5年白芍总苷(TGP)在心血管、神经、消化、内分泌代谢、泌尿生殖、皮肤和骨骼系统痛变等方面的药理研究。为治疗相关疾病提供依据。综括TGP治疗上述疾病的作用机制．仍以拮抗氧化应激反应和调整导致疾病产生及发展的炎症细胞因子及影响其相关的信号转导通路，以及调节相关的细胞凋亡等为主线。今后TGP研究层面，仍应从整体或器官→组织→细胞→分子→基因以及信号转导通路等水平不断深入。

摘要： 本发明涉及一种具有优选抗肿瘤的和/或免疫调制的细胞因子特性的多肽，它通过体内处理而活化，该多肽包含有特异生物活性的中心区，在其C-端所述区包含具有处理单元和抑制剂结构域的区，而在N-端包含选择性识别细胞表面大分子或胞外基质成分的区。

摘要： 本发明的特征为用于治疗经诊断患有免疫炎性疾病或者有发生免疫炎性疾病危险的患者的方法，所述方法包括给予所述患者SSRI或其类似物或代谢物，以及任选皮质类固醇或其他化合物。本发明的特征也为含有SSRI或其类似物或代谢物及皮质类固醇或其它化合物的药用组合物，所述药用组合物用于治疗或预防免疫炎性疾病。

摘要： 本发明涉及特异性结合细胞因子或生长因子和/或其受体的Alphabody，以及包含此类物Alphabody或基本上由其组成的多肽。本发明还涉及编码此类物Alphabody的核酸；用于制备此类物Alphabody和多肽的方法；表达或能够表达此类物Alphabody和多肽的宿主细胞；组合物，特别是药物组合物，所述组合物包含此类物Alphabody、多肽、核酸和/或宿主细胞；以及此类物Alphabody或多肽、核酸、宿主细胞和/或组合物的用途，特别是用于防止、治疗或诊断目的的用途。

摘要： 本发明涉及一种具有优选抗肿瘤的和/或免疫调制的细胞因子特性的多肽，它通过体内处理而活化，该多肽包含有特异生物活性的中心区，在其C－端所述区包含具有处理单元和抑制剂结构域的区，而在N－端包含选择性识别细胞表面大分子或胞外基质成分的区。

摘要： 描述了转基因T细胞和用于制备转基因T细胞的载体。这些载体可包括编码膜结合抗IL6(mb‑aIL6)单链可变片段(scFv)的核酸，并且这些转基因T细胞可表达mb‑aIL6。这些转基因T细胞可用于抑制IL‑6依赖性细胞的增殖，降低IL‑6浓度，或用于两者。在一个实施例中，该载体是编码该mb‑alL6和抗CD19‑41 BB‑003ζ嵌合抗原受体(CAR)的双顺反子构建体。在另一个实施例中，抗IL‑6 scFv可与41 BB和003ζ结构域连接以形成抗IL‑6 CAR。表达所述构建体的转基因T细胞可降低正在接受CAR T细胞治疗的癌症患者的细胞因子释放综合征(CRS)的风险，或用于治疗细胞因子参与发病机制的自身免疫疾病和炎性疾病。

摘要： 本发明公开使用一类促炎细胞因子导致神经变性疾病氧化应激反应细胞模型建立的方法，包括如下步骤：（1）Sprague Dawley（SD）大鼠乳鼠原代小胶质细胞的培养；（2）实验分组；（3）Griess Assay检测细胞上清液中的一氧化氮浓度；（4）蛋白质印迹分析测定诱导型一氧化氮合酶的变化。（5）采用GraphPad Prism 8软件进行统计分析，图像采用Image J软件进行处理。本发明使用IL‑Iβ、TNF‑α分别介导2‑3d龄SD大鼠原代小胶质细胞产生NO、iNOS等指标上调的氧化应激反应，可提供作为神经变性疾病医药研究的模型。

摘要： 本发明公开了一株能够降低肠道促炎细胞因子的清酒乳杆菌及其应用，属于微生物技术领域。本发明的清酒乳杆菌CCFM1267保藏于广东省微生物菌种保藏中心，保藏编号为：GDMCC No：62426；该菌株具有缓解结肠炎的作用，具体体现在：显著降低DSS诱导结肠炎期间小鼠的疾病活动指数，减轻结肠的缩短，降低结肠组织的损伤；显著提高DSS干预后小鼠结肠组织Z0‑1、Occludin、Claudin‑1和Claudin‑3等紧密连接蛋白的表达；显著降低促炎因子IL‑6、IL‑17、IL‑1β和TNF‑α的含量；显著促进DSS干预后小鼠肠道中短链脂肪酸的浓度；有效改善结肠炎小鼠肠道菌群结构；代谢产生吲哚‑3‑乙酸，有效维护肠道健康。因此，清酒乳杆菌CCFM1267在制备预防和/或治疗炎症的产品中，具有巨大的应用前景。

摘要： 本文提供了用于治疗受治疗者的增殖性疾患的方法，所述方法包括将一种或多种呼肠孤病毒以及调节促炎细胞因子的表达或活性的一种或多种药剂施用于受治疗者。例如，所述药剂可抑制促炎细胞因子的表达或活性。

摘要： 本发明涉及凋亡特异的真核起始因子5A(eIF－5A)——称为凋亡特异的eIF－5A或eIF5－A1、核酸和多肽，本发明还涉及通过给哺乳动物施用抗eIF－5A1的siRNA来治疗/预防败血症和/或失血性休克的下调哺乳动物中促炎细胞因子的方法。

摘要： 一种使用式(I)的稠合吡唑基化合物，相对于抗炎细胞因子的释放优先抑制促炎细胞因子释放的方法：A是R或其中R是H，烷基，芳基，环基，杂芳基，或杂环基；Ar