表皮生长因子受体抑制剂

摘要： 阿法替尼属于表皮生长因子受体抑制剂,现广泛应用于非小细胞肺癌的治疗,该药物的主要毒性反应之一为皮肤不良反应,最常见为痤疮样药疹,本文报道2例服用阿法替尼后出现痤疮样药疹的患者.

摘要： 目的:研究中药止痒平肤液对表皮生长因子受体抑制剂(epidermal growth factor receptor inhibitors;EGFRIs)相关皮损的疗效。方法:将BN大鼠分为空白组和吉非替尼组。空白组大鼠不给予干预;吉非替尼组大鼠予以吉非替尼灌胃给药,给药21 d。实验第22天,吉非替尼组大鼠再次进行分组,随机分为模型组、吉非替尼+外用止痒平肤液组、吉非替尼+外用生理盐水组,并继续予以吉非替尼灌胃;除空白组和模型组外,各组用不同的外用药物进行干预,连续给药7 d。动态观察实验过程中BN大鼠皮肤大体形态学变化、皮肤组织的病理变化。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-6的浓度。结果:外用药物干预7 d后,止痒平肤液组大鼠皮肤结痂、丘疹等表现明显减轻,且皮肤病理未看到明显炎症表现。在血清学炎症因子方面,止痒平肤液组TNF-α和IL-6浓度均显著低于模型组(P0.05)。结论:中药止痒平肤液可明显减轻EGFRIs相关皮损,对于EGFRIs相关皮损具有较好的疗效。

摘要： 靶向药物治疗的问世极大地改变了晚期非小细胞肺癌的治疗格局,但靶向药物抗癌治疗的心脏毒性副作用严重影响非小细胞肺癌的预后,甚至成为了癌症患者第二大死亡原因。因此,早期识别靶向药物心脏毒性副作用,对心血管疾病的预防及治疗至关重要。现探讨新型靶向药物表皮生长因子受体抑制剂可能引起的心脏毒性副作用,包括血栓栓塞事件、心力衰竭、心肌病、心律失常及高血压等,并总结其各自的心血管不良反应机制,对晚期肺癌患者的心脏管理提供有益的建议,最大限度地提高肺癌幸存者的治疗效果。

摘要： 目的探讨养肤润肠汤治疗晚期肺腺癌表皮生长因子受体抑制剂(EGFRIs)相关皮肤不良反应的疗效。方法选取2017年9月-2020年9月沧州中西医结合医院放化疗三科收治的122例晚期肺腺癌合并EGFRIs相关皮肤不良反应患者为研究对象,以随机数字表法分为研究组、对照组,每组61例。对照组采取百多邦莫匹罗星软膏治疗,研究组在对照组的基础上另给予养肤润肠汤治疗,两组均持续治疗1个月后观察效果。对比两组治疗前后中医临床症状评分、治疗效果及EGFRIs相关皮肤不良反应分级,分析两组治疗前后的患处皮肤油脂含量及表皮含水量,比较两组治疗前后血清中CC型趋化因子27(CCL27)、CCL17浓度和药物安全性。结果两组治疗后的痤疮、皮疹、瘙痒、皮肤干燥中医临床症状评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),研究组治疗后的痤疮、皮疹、瘙痒、皮肤干燥中医临床症状评分均低于对照组[(1.02±0.14)分vs(1.19±0.17)分,(0.99±0.15)分vs(1.11±0.18)分,(1.01±0.12)分vs(1.20±0.16)分,(1.00±0.14)分vs(1.51±0.21)分],差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后皮疹、皮肤干燥、皮肤瘙痒、指甲改变分级改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)两组治疗后的表皮含水量均高于治疗前[(26.88±4.71)%vs(15.62±2.35)%,(30.37±4.23)%vs(15.38±2.27)%],差异有统计学意义(P<0.05),研究组治疗后的表皮含水量高于对照组[(30.37±4.23)%vs(26.88±4.71)%],差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的CCL27、CCL17水平均低于治疗前[(1.61±0.31)pg/mL vs(2.45±0.42)pg/mL,(3.19±0.61)pg/mL vs(3.57±0.66)pg/mL;(1.39±0.25)pg/mL vs(2.49±0.43)pg/mL,(2.87±0.54)pg/mL vs(3.68±0.61)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05),研究组治疗后的CCL27、CCL17水平均低于对照组[(1.39±0.25)pg/mL vs(1.61±0.31)pg/mL,(2.87±0.54)pg/mL vs(3.19±0.61)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。两组无明显药物不良反应发生。结论养肤润肠汤治疗晚期肺腺癌EGFRIs相关皮肤不良反应可减轻抗癌药物毒性,促进皮肤屏障恢复,改善血清因子含量,且安全性良好。

摘要： 目的:探讨在肿瘤患者使用表皮生长因子受体抑制剂(EGFRIs)后出现皮肤不良反应护理中应用FACT-EGFRI-18量表的临床价值。方法:应用EGFRIs后出现皮肤不良反应的98例肿瘤患者,对其皮肤损害予以相应治疗,同时实施规范化的分级护理措施。护理治疗前及护理治疗3周后采用中文版FACT-EGFRI-18量表测评患者生活质量,并采用顾客满意度量表对患者进行满意度调查。结果:本组EGFRIs相关皮肤不良反应以痤疮样皮疹、皮肤干燥、瘙痒、甲沟炎为主。护理治疗3周后患者FACT-EGFRI-18量表总分31.9±2.0分,高于护理治疗前的21.7±11.2分,差异有统计学意义(P<0.05)。患者满意度从高到低依次为护理3.82±0.36分,护理技术3.69±0.56分,沟通3.60±0.57分,指导3.51±0.35分,安全3.21±0.30分,物理环境3.07±0.16分,整体处于中等偏上水平。结论:FACT-EGFRI-18量表能科学反映EGFRIs相关皮肤不良事件(dAEs)患者的体验和感知,全面评估患者生活状态,有利于为患者采取个性化、规范化的护理服务措施,提高其生活质量和满意度水平。

摘要： 目的 复制表皮生长因子受体抑制剂相关皮疹动物模型并进行进一步优化和探索.方法 应用西妥昔单抗注射液,按照20、40、80 mg/kg对雌性SCID小鼠进行腹腔注射,给药频次为每周一、三、五,共干预28 d.实验过程中持续关注小鼠皮肤形态学变化,在实验结束后对小鼠皮肤进行切片,观察HE染色表现.应用吉非替尼、厄洛替尼、卵清蛋白分别按照按照37.5 mg/kg、23.5 mg/kg、1 mg/只进行灌胃口服,1次/d,共给药45 d.实验过程中持续观察大鼠皮肤形态学变化,实验结束后对大鼠皮肤进行切片,观察HE染色表现.并应用ELISA法对大鼠血清中TNF-α、IL-6、IgE等因子进行测定.结果 西妥昔单抗腹腔注射后,SCID小鼠未出现典型的皮疹、结痂表现;皮肤病理未显示出明显的炎症表现.吉非替尼组大鼠皮肤可见明显的皮疹、结痂、渗出等表现,且皮肤HE染色可见大量的炎症细胞浸润、角化不全、棘层松解、表皮增厚等表现;空白组、卵清蛋白组、厄洛替尼组大鼠皮肤形态学观察及病理切片未见明显的炎症表现.在IgE、TNF-α浓度方面,各组间均未见明显差异(P=0.061,P=0.057);而在IL-6方面,吉非替尼组较空白组明显升高,差异具有统计学意义(P=0.016),而厄洛替尼组较空白组未见明显差异(P=0.910).结论 应用西妥昔单抗不能在SCID小鼠中建立表皮生长因子受体抑制剂相关皮疹模型.应用吉非替尼可以在BN大鼠中建立表皮生长因子受体抑制剂相关皮疹模型;应用厄洛替尼不能在BN大鼠中诱发皮疹.

摘要： 恶性肿瘤的防治是世界性的医学难题.针对恶性肿瘤特殊靶点的药物研发是临床治疗的焦点.表皮生长因子受体抑制剂(EGFRIs)作为靶向药物的代表在多种实体肿瘤中疗效确切,可显著延长患者的总生存期,提高患者的生活质量.但该类靶向药物具有的皮肤毒性反应常常限制其临床运用.目前针对皮肤毒性反应的西药尚未发现.因此寻找既能增强EGFRIs抗肿瘤疗效,同时又能缓解皮肤毒性反应的药物具有十分重要的临床意义.我科魏品康教授根据"肿瘤痰证理论"创立消痰解毒方治疗本病,不仅能缓解患者临床症状,还对肿瘤生长起到一定抑制作用,值得临床推广.但相关的机制研究仍需进一步实验探索.

摘要： 目的 探讨肿瘤靶向治疗药物表皮生长因子受体抑制剂(EGFRIs)诱发皮肤黏膜反应的临床表现,分析不良反应的类型、严重程度及治疗效果,并进行文献回顾.方法 对4例经EGFRIs治疗后发生皮肤黏膜不良反应的患者及既往国内外文献报道的156例亚洲患者进行临床分析,用美国国家癌症研究所不良反应评定标准4.0版标准评估严重程度及不良反应类型,总结EGFRIs相关皮肤黏膜反应的临床特点及治疗方法.结果 共160例,其中男92例,女68例,年龄36～78岁.非小细胞肺癌(56.3％)是患者中最常见的癌症.多数患者在使用EGFRIs靶向治疗1～3周后出现皮肤黏膜反应.痤疮样皮疹124例(77.5％),皮肤干燥85例(53.1％),红斑脱屑38例(23.8％),甲沟炎及甲周化脓性肉芽肿34例(21.3％),毛发改变27例(16.9％),口腔黏膜炎13例(8.1％).皮疹严重程度分级1～2级106例,≥3级54例.经对症处理2～4周后,大部分患者的不良反应得以控制,6例患者通过减少EGFRIs药物剂量以及9例患者中断治疗后不良反应得到控制.结论 EGFRIs诱发的皮肤黏膜不良反应中,最常见的是痤疮样皮疹及皮肤干燥,皮肤黏膜反应严重程度以轻中度为主,经对症处理、减量或停药后症状可缓解.

摘要： 目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂PD168393对体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的血脊髓屏障(BSCB)损伤的保护作用及其可能的机制.方法:体外培养大鼠来源的脊髓微血管内皮细胞和混合胶质细胞,应用transwell培养体系建立体外BSCB模型;将培养的细胞分为3组:对照组(正常培养)、损伤组(OGD/R处理)和治疗组(OGD/R后给予10 nM PD168393干预).损伤组和治疗组复氧3 h、6 h和12 h后,应用荧光素渗漏实验及内皮细胞跨膜电阻值(TEER)测定来评估各组BSCB通透性变化;应用免疫荧光、Western Blot技术检测各组内皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达的差异;应用ELISA法检测各组细胞分泌致炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的差异.结果:损伤组在各个时间点的荧光素渗漏量均高于对照组(均P<0.05),而治疗组荧光素渗漏量均低于损伤组(均P<0.05);损伤组TEER值显著低于对照组(均P<0.01),而治疗组TEER值显著高于损伤组(均P<0.05);损伤组紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达量低于对照组(均P<0.05),而治疗组ZO-1和Oc-cludin的表达量较损伤组显著提高(均P<0.05);损伤组分泌的致炎因子IL-6、iNOS、TNF-α均显著高于对照组,治疗组在各时间点致炎因子IL-6、iNOS、TNF-α的分泌均低于损伤组(均P<0.05).结论:EGFR抑制剂PD168393有助于维持OGD/R损伤后BSCB的完整性;其机制可能与抑制致炎因子的表达及减少BSCB紧密连接蛋白的破坏有关.

摘要： 目的:探讨治疗前血清中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)和淋巴细胞与单核细胞比值(lympho cyte to monocyte ratio,LMR)对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)治疗EGFR突变阳性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者预后的预测价值.方法:回顾性分析112例EGFR突变阳性并接受了EGFR-TKIs治疗的Ⅳ期NSCLC患者的临床资料,根据接受者操作特征曲线(ROC)分析确定的NLR和LMR的最佳分界值,将患者分为高、低水平两组,比较不同分组之间的无进展生存时间(progression free survival,PFS)和总生存时间(overall survival,OS),通过Cox比例风险模型分析影响PFS和OS的独立预后因素.结果:根据ROC曲线,NLR=2.92,LMR=3.81作为评价的分界值.低NLR组和高NLR组的PFS分别为15.6个月和10.5个月(P<0.001),OS分别为26.9个月和19.3个月(P=0.003);高LMR组和低LMR组的PFS分别为13.4个月和11.5个月(P=0.024),OS分别为26.2个月和21.8个月(P=0.020).通过多因素分析发现,ECOG评分和NLR是影响患者PFS和OS的独立预后因素.结论:治疗前血清NLR水平可作为预测EGFR-TKIs治疗EGFR突变阳性Ⅳ期NSCLC患者的预后因子.

摘要： 目的：宫颈癌( cervical cancer)是女性最常见的恶性肿瘤之一，表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR )在很多实体瘤包括宫颈癌中都有过量表达，与肿瘤的恶性生物学特征和预后密切相关。探究表皮生长因子受体抑制剂增敏奈达铂的细胞杀伤作用和其相关机制。rn 方法：设置对比实验，C225单药组:浓度依次是:10 ,20 ,40 ,60 ,80 ,160mg/L;NDP单药组:浓度依次是1,5,10,20,40和60mg/L;联合用药组(C225 + NDP):选择C225 40mg/L分别与NDP单药组各浓度联合;每组同时设空白和对照，空白是RPMI1640培养液，对照是单细胞悬液，分别培养24,48和72h后至相应时间段用MTT法测细胞抑制率。rn 结果：1.C225组对hela细胞的作用，C225对hela细胞增殖无明显抑制作用，随着药物浓度增加和作用时间延长，细胞抑制率缓慢增加。2.NDP组对hela细胞的作用，NDP单药能明显抑制Hela细胞的增殖，随着药物浓度和作用时间延长，细胞抑制率逐渐增加，差异具有统计学意义。NDP对hele细胞的抑制作用呈现明显的时间、浓度依赖性。3.联合药物组C225+NDP对hela细胞的作用，随着药物浓度增加，联合指数降低，当细胞抑制率未达到50%时表现为两药协同，当细胞抑制率接近或超过50%时表现为两药相加，联合用药时细胞抑制率增幅较浓度低时减弱,C225增敏作用在与低浓度的奈达铂联合时更为突出。4.细胞凋亡，NDP或C225单药与对照组相比，凋亡率增加(P<0.05)，差异具有统计学意义，NDP或C225单药均有促进细胞凋亡的作用，但凋亡率较低，联合用药后凋亡率均大于对应的NDP或C225单药，P均<0.05，差异有统计学意义，提示联合用药后能促进凋亡。5.细胞周期，NDP或C225单药时，GO-G1期细胞百分比比对照组增加(P<0.05),S期比对照组减少(P<0.05)，差异有统计学意义。两药联合后，GO-G1期细胞百分比明显增加，均高于对照组、NDP组和C225组;S期细胞百分比明显降低，均低于对照组、NDP组和C225组，P<0. 05，有统计学意义。细胞增殖指数PI也逐渐降低，P<0.05提示联合作用后C225增加细胞对NDP的敏感性，GD-G1期阻滞作用增强。rn 结论：本文通过体外实验研究显示C225单药对hela细胞增殖无明显抑制作用，其原因可能是C225是单克隆抗体，对细胞无毒副作用，主耍抗癌机制并不是直接作用于肿瘤细胞，本研究属体外实验，缺乏生物体内复制的细胞与细胞间反应和调节机制，详细机制还需要进一步深人研究。

摘要： 目的:探讨消风散联合复方黄水治疗表皮生长因子受体抑制剂皮肤毒性反应的临床疗效.rn 方法:将本院在2012年10月～2014年4月收治的40例应用EGFR-TKI(表皮生长因子受体抑制剂)出现药疹的患者随机分为治疗组(n=20)和对照组(n=20),对照组采用常规西医治疗,治疗组采用消风散联合复方黄水进行治疗,对比两组患者的治疗效果.rn 结果:治疗组的治愈率为85.0％,显著高于对照组的65.0％,P＜0.05,差异具有统计学意义;治疗组的治疗总有效率为100.0％,对照组为80.0％,组间比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗初期,治疗组与对照组分别有2例患者出现大便次数增多,4例患者均未做任何特殊处理,在3天内自愈.其他患者均无不良反应发生.rn 结论:与常规西医治疗相比,消风散联合复方黄水治疗EGFR-TKI皮肤毒性反应的疗效更好,且无不良反应,具有重要的推广应用价值.

摘要： 表皮生长因子受体抑制剂(Epidlermal growth factorreceptor inhibitors，EGFRIs)包括单克隆抗体以及小分子酪氨酸激酶抑制剂，在非小细胞肺癌(Non—smaU celllung cancer，NSCLC)、结直肠癌(Colorector cafflcer，CRC)、胰腺癌(Paalcreatic cancer)等实体瘤治疗中发挥重要作用。但EGFRIs的临床应用普遍伴有不同程度皮肤不良反应。一方面皮疹的出现可能是治疗获益的信号。在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼的Ⅱ期l临床研究、BR21和TRLJST试验中均证实特罗凯(Erlotinib)有较高的皮疹发生率(82％)，且皮疹发生与生存获益高度正相关。同样的结果在西妥昔单抗治疗CRC、HNSCC、胰腺癌以及NSCLC的相关Ⅱ／Ⅲ期临床研究中亦获证实；另一方面EGFRIs相关皮肤不良反应可能干扰正常治疗、严重者甚至影响患者生活质量并导致治疗中断而影响疗效。

摘要： NOTCH1基因及其信号通路在人类的发育和肿瘤进展中发挥了重要的作用,其在人头颈鳞癌(HNSCC)中具有较高的突变率.PF-03084014作为γ-secretase抑制剂,特异性抑制NOTCH1通路激活.表皮生长因子受体(epidermalgrowth factor receptor,EGFR)是原癌基因的表达产物,在HNSCC中常呈高表达,与肿瘤的临床分期、转移及患者预后密切相关.Erlotinib是喹唑啉类衍生物，可以选择性、可逆的抑制EGFR的活性。联合使用NOTCHI特异性抑制剂PF-03084014和EGFR抑制物Erlotinib，观察其对HNSCC细胞系的增殖、迁移、侵袭、凋亡等的影响，并探究其相关机制，揭示NOTCHI与EGFR通路之接的交互作用。

摘要： 表皮生长因子受体抑制剂在肿瘤临床治疗中令人瞩目，其通过抑制细胞增殖，促进肿瘤细胞的凋亡，引起肿瘤细胞周期的再分布，降低辐射抗性，抑制肿瘤血管的形成，放射损伤的再修复，抑制肿瘤细胞再增殖和肿瘤细胞蛋白改变达到抑制剂放疗增敏的作用。我们对EGFR抑制剂放射增敏机制研究进展作一综述，以便为EGFR抑制剂联合放疗的临床科研提供思路。

摘要： 目的：应用均相时间分辨荧光(HTRF)技术,筛选发现具有抑制表皮生长因子受体(EGFR)活性的角倍提取物,同时采用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC/Q-TOF-MS)对其活性部位进行分析和鉴别.方法:药材经石油醚渗滤、乙醇提取、乙酸乙酯萃取和水煎煮后,得到四个提取部位.采用HTRF法检测角倍乙酸乙酯提取物对ERFR的抑制作用,计算提取物对EFFR的抑制率.采用ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱,以0.1％甲酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相梯度洗脱,200-400 nm 扫描,使用ESI离子源,在正离子模式下采集数据.结果:角倍的乙酸乙酯部位显示较强的EGFR抑制活性,并从其活性部位中分析鉴定出14个化学物,主要成分为单宁类化合物,其中11个分别是石榴皮鞣素,香草醛,六羟基二苯酰胺葡萄糖,鞣花单宁,杨梅苷,原儿茶素,角倍单宁倍酰葡萄糖,角倍单宁,鞣花酸,3,5二咖啡酰奎宁酸,Monogalloyl-glucose,3个未知成分.结论:研究首次发现角倍乙酸乙酯提取部位具有较强的EGFR抑制活性,IC50为5.528 μg·mL-1,Q-TOF-MS测定的相对分子质量及正离子信息鉴定表明角倍乙酸乙酯提取物中主要为单宁类成分,其中角倍单宁,鞣花酸,鞣花单宁为最主要成分.说明其含有的单宁类为抑制丁EGFR活性的主要成分,以期为其在抗癌方面的应用提供理论依据,同时为进一步跟踪分离活性成分奠定基础.

摘要： 目的：应用均相时间分辨荧光(HTRF)技术,筛选发现具有抑制表皮生长因子受体(EGFR)活性的角倍提取物,同时采用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC/Q-TOF-MS)对其活性部位进行分析和鉴别.方法:药材经石油醚渗滤、乙醇提取、乙酸乙酯萃取和水煎煮后,得到四个提取部位.采用HTRF法检测角倍乙酸乙酯提取物对ERFR的抑制作用,计算提取物对EFFR的抑制率.采用ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱,以0.1％甲酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相梯度洗脱,200-400 nm 扫描,使用ESI离子源,在正离子模式下采集数据.结果:角倍的乙酸乙酯部位显示较强的EGFR抑制活性,并从其活性部位中分析鉴定出14个化学物,主要成分为单宁类化合物,其中11个分别是石榴皮鞣素,香草醛,六羟基二苯酰胺葡萄糖,鞣花单宁,杨梅苷,原儿茶素,角倍单宁倍酰葡萄糖,角倍单宁,鞣花酸,3,5二咖啡酰奎宁酸,Monogalloyl-glucose,3个未知成分.结论:研究首次发现角倍乙酸乙酯提取部位具有较强的EGFR抑制活性,IC50为5.528 μg·mL-1,Q-TOF-MS测定的相对分子质量及正离子信息鉴定表明角倍乙酸乙酯提取物中主要为单宁类成分,其中角倍单宁,鞣花酸,鞣花单宁为最主要成分.说明其含有的单宁类为抑制丁EGFR活性的主要成分,以期为其在抗癌方面的应用提供理论依据,同时为进一步跟踪分离活性成分奠定基础.

摘要： 目的：应用均相时间分辨荧光(HTRF)技术,筛选发现具有抑制表皮生长因子受体(EGFR)活性的角倍提取物,同时采用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC/Q-TOF-MS)对其活性部位进行分析和鉴别.方法:药材经石油醚渗滤、乙醇提取、乙酸乙酯萃取和水煎煮后,得到四个提取部位.采用HTRF法检测角倍乙酸乙酯提取物对ERFR的抑制作用,计算提取物对EFFR的抑制率.采用ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱,以0.1％甲酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相梯度洗脱,200-400 nm 扫描,使用ESI离子源,在正离子模式下采集数据.结果:角倍的乙酸乙酯部位显示较强的EGFR抑制活性,并从其活性部位中分析鉴定出14个化学物,主要成分为单宁类化合物,其中11个分别是石榴皮鞣素,香草醛,六羟基二苯酰胺葡萄糖,鞣花单宁,杨梅苷,原儿茶素,角倍单宁倍酰葡萄糖,角倍单宁,鞣花酸,3,5二咖啡酰奎宁酸,Monogalloyl-glucose,3个未知成分.结论:研究首次发现角倍乙酸乙酯提取部位具有较强的EGFR抑制活性,IC50为5.528 μg·mL-1,Q-TOF-MS测定的相对分子质量及正离子信息鉴定表明角倍乙酸乙酯提取物中主要为单宁类成分,其中角倍单宁,鞣花酸,鞣花单宁为最主要成分.说明其含有的单宁类为抑制丁EGFR活性的主要成分,以期为其在抗癌方面的应用提供理论依据,同时为进一步跟踪分离活性成分奠定基础.

摘要： 目的：应用均相时间分辨荧光(HTRF)技术,筛选发现具有抑制表皮生长因子受体(EGFR)活性的角倍提取物,同时采用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC/Q-TOF-MS)对其活性部位进行分析和鉴别.方法:药材经石油醚渗滤、乙醇提取、乙酸乙酯萃取和水煎煮后,得到四个提取部位.采用HTRF法检测角倍乙酸乙酯提取物对ERFR的抑制作用,计算提取物对EFFR的抑制率.采用ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱,以0.1％甲酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相梯度洗脱,200-400 nm 扫描,使用ESI离子源,在正离子模式下采集数据.结果:角倍的乙酸乙酯部位显示较强的EGFR抑制活性,并从其活性部位中分析鉴定出14个化学物,主要成分为单宁类化合物,其中11个分别是石榴皮鞣素,香草醛,六羟基二苯酰胺葡萄糖,鞣花单宁,杨梅苷,原儿茶素,角倍单宁倍酰葡萄糖,角倍单宁,鞣花酸,3,5二咖啡酰奎宁酸,Monogalloyl-glucose,3个未知成分.结论:研究首次发现角倍乙酸乙酯提取部位具有较强的EGFR抑制活性,IC50为5.528 μg·mL-1,Q-TOF-MS测定的相对分子质量及正离子信息鉴定表明角倍乙酸乙酯提取物中主要为单宁类成分,其中角倍单宁,鞣花酸,鞣花单宁为最主要成分.说明其含有的单宁类为抑制丁EGFR活性的主要成分,以期为其在抗癌方面的应用提供理论依据,同时为进一步跟踪分离活性成分奠定基础.

摘要： 目的：应用均相时间分辨荧光(HTRF)技术,筛选发现具有抑制表皮生长因子受体(EGFR)活性的角倍提取物,同时采用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC/Q-TOF-MS)对其活性部位进行分析和鉴别.方法:药材经石油醚渗滤、乙醇提取、乙酸乙酯萃取和水煎煮后,得到四个提取部位.采用HTRF法检测角倍乙酸乙酯提取物对ERFR的抑制作用,计算提取物对EFFR的抑制率.采用ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱,以0.1％甲酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相梯度洗脱,200-400 nm 扫描,使用ESI离子源,在正离子模式下采集数据.结果:角倍的乙酸乙酯部位显示较强的EGFR抑制活性,并从其活性部位中分析鉴定出14个化学物,主要成分为单宁类化合物,其中11个分别是石榴皮鞣素,香草醛,六羟基二苯酰胺葡萄糖,鞣花单宁,杨梅苷,原儿茶素,角倍单宁倍酰葡萄糖,角倍单宁,鞣花酸,3,5二咖啡酰奎宁酸,Monogalloyl-glucose,3个未知成分.结论:研究首次发现角倍乙酸乙酯提取部位具有较强的EGFR抑制活性,IC50为5.528 μg·mL-1,Q-TOF-MS测定的相对分子质量及正离子信息鉴定表明角倍乙酸乙酯提取物中主要为单宁类成分,其中角倍单宁,鞣花酸,鞣花单宁为最主要成分.说明其含有的单宁类为抑制丁EGFR活性的主要成分,以期为其在抗癌方面的应用提供理论依据,同时为进一步跟踪分离活性成分奠定基础.

摘要： 本发明，在蛋白质芯片上附着了可以被EGFR酪氨酸激酶活化的EGFR酪氨酸激酶底物(substrate)，并在附着有上述底物的蛋白质芯片上使EGFR酪氨酸激酶、ATP、Mg

摘要： 本发明涉及一种含有蛋白激酶B(Akt/PKB)抑制剂与表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物及其在制备治疗肠癌、肝癌、肺癌、胃癌、脑瘤、胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌或前列腺癌的药物中的应用，本发明药物组合物具有显著的协同效应，提高了药物的疗效，降低了给药剂量，减少了副作用的发生。

摘要： 本发明公开了组蛋白脱乙酰酶抑制剂和表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂的组合用于治疗癌症的用途。

摘要： 本发明提供治疗由失调的人表皮生长因子受体(HER1/人EGFR)诱导的癌患者的方法，包括为了抑制通过表皮生长因子‑表皮生长因子受体结合(mAb)而被活性化的途径而对需要治疗的患者实施用于联合施用本发明的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)及抗表皮生长因子抗体的融通活性疗法的步骤。可通过给药作为抗EFG的抗体来被动提供抗表皮生长因子抗体或者通过主动免疫化来生成。上述方法包括按照基于在10～150mg范围内的平均一天给药量的连续疗法给药的酪氨酸激酶抑制剂，以一周三次、一周两次、一周一次、两周一次、三周一次或至少一个月一次的方式并基于达到治疗有效量的给药疗法的主动或被动中的至少一种方式反复混合给药上述mAb。

摘要： 本公开涉及药物组合物，包括(a)周期素依赖性激酶4/6(CDK4/6)抑制剂化合物和(b)表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂，用于治疗或预防癌症。本公开还提供相关药物组合物、应用以及治疗或预防癌症的方法。

摘要： 本发明，在蛋白质芯片上附着了可以被EGFR酪氨酸激酶活化的EGFR酪氨酸激酶底物(substrate)，并在附着有上述底物的蛋白质芯片上使EGFR酪氨酸激酶、ATP、Mg

摘要： 本发明涉及一种含有蛋白激酶B(Akt/PKB)抑制剂与表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物及其在制备治疗肠癌、肝癌、肺癌、胃癌、脑瘤、胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌或前列腺癌的药物中的应用，本发明药物组合物具有显著的协同效应，提高了药物的疗效，降低了给药剂量，减少了副作用的发生。

摘要： 本发明揭示了包含细胞毒性剂与EGFR激酶抑制剂的组合，以及为需要救治的哺乳动物治疗或抑制癌症的方法，所述方法包括施予所述哺乳动物有效量的细胞毒性剂与EGFR激酶抑制剂。

摘要： 本发明公开了组蛋白脱乙酰酶抑制剂和表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂的组合用于治疗癌症的用途。

摘要： 一种评估表皮生长因子受体抑制剂引发皮肤药物不良反应(Cutaneous Adverse Drug Reactions,CADRs)风险的方法，其中皮肤药物不良反应包括但不限于：斑丘疹(maculopapular eruption,MPE)、多型性红斑(Erythema Multiforme,EM)、史帝文生‑琼森症候群(Stevens Johnson Syndrome,SJS)、毒性表皮坏死症(toxic epidermal necrolysis,TEN)、药物疹合并嗜伊红血症及全身症状(drug rash with eosinophilia and systemic symptoms,DRESS)。亦提供一种用于评估患者发展出皮肤药物不良反应风险之检测套组，包括测定特定HLA等位基因之套组及使用此检测套组评估患者发展出皮肤药物不良反应风险。