苦参素

摘要： 目的:探讨苦参素通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠巨噬细胞M1/M2极化的影响。方法:50只雌性C57BL/6小鼠分为对照组、EAE组、醋酸泼尼松(PA)组、苦参素组及激动剂组,每组各10只,除对照组外均建立EAE模型。于发病日开始给药干预,苦参素组腹腔注射200 mg/kg苦参素注射液,EAE组和对照组腹腔注射10 mL/kg生理盐水,激动剂组腹腔注射200 mg/kg苦参素注射液+2 mg/kg p38MAPK特异性激动剂茴香霉素,PA组灌胃6 mg/kg PA溶液,1次/d,连续给药14 d。取脊髓组织,采用HE染色及LFB染色检测炎性细胞浸润、髓鞘脱失情况;免疫荧光双染法检测M1型、M2型巨噬细胞,qRT-PCR检测iNOS、TNF-α、精氨酸酶-1(Arg-1)、IL-10 mRNA表达情况,Western blot法检测p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达情况。结果:与EAE组比较,PA组、苦参素组及激动剂组脊髓组织炎性细胞浸润评分、髓鞘脱失评分均降低,但仍高于对照组,且PA组苦参素组>激动剂组(P<0.05)。结论:苦参素可抑制脊髓组织炎症及髓鞘脱失,诱导巨噬细胞向M2型极化,其作用机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。

摘要： 目的观察苦参素通过调节电压门控性钾通道促进离体大鼠胰岛素分泌的效果。方法运用胶原酶P消化法和DispaseⅡ消化法分别得到大鼠的胰岛和胰岛β细胞。大鼠胰岛用于胰岛素分泌实验,采用放射免疫法,实验分为2.8 mmol/L葡萄糖组、2.8 mmol/L葡萄糖+苦参素(1μmol/L)组、2.8 mmol/L葡萄糖+苦参素(10μmol/L)组、2.8 mmol/L葡萄糖+苦参素(100μmol/L)组、11.1 mmol/L葡萄糖组、11.1 mmol/L葡萄糖+苦参素(1μmol/L)组、11.1 mmol/L葡萄糖+苦参素(10μmol/L)组、11.1 mmol/L葡萄糖+苦参素(100μmol/L)组、16.7 mmol/L葡萄糖组、16.7 mmol/L葡萄糖+苦参素(1μmol/L)组、16.7 mmol/L葡萄糖+苦参素(10μmol/L)组、16.7 mmol/L葡萄糖+苦参素(100μmol/L)组。胰岛β细胞用于膜片钳实验,测定电压门控性钾通道电流和动作电位,实验分为对照组和苦参素(10μmol/L)组。结果胰岛素分泌实验表明,低糖(2.8 mmol/L)时,苦参素(1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)未影响胰岛素的分泌(P>0.05)。高糖(11.1 mmol/L、16.7 mmol/L)时,苦参素(10μmol/L、100μmol/L)促进了胰岛素分泌(P<0.01)。膜片钳实验结果显示,苦参素(10μmol/L)抑制了电压门控性钾通道,延长了动作电位时程。结论离体大鼠的胰岛中,苦参素通过抑制电压门控性钾通道,延长了动作电位时程,促进了胰岛素分泌。

摘要： 目的:研究苦参素对神经生长和疼痛递质的表达影响和作用机制。方法:从新生大乳鼠提取脊柱两侧的背根神经节,修剪并在体外进行培养,通过测量其生长径评价神经节生长能力。应用Real-time PCR检测神经节中神经生长因子(NGF)、疼痛递质P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的mRNA表达;应用ELISA检测培养体系上清中NGF和疼痛递质SP、CGRP的分泌量。结果:将提取的原代背根神经节应用S100标记进行鉴定。苦参素和空白对照组比较,能明显抑制神经节生长径,且苦参素可抑制培养体系中背根神经节NGF和疼痛递质SP、CGRP的表达(P<0.05)。在培养体系中应用外源性NGF后,能够逆转苦参素抑制背根神经节的生长。结论:苦参素通过抑制NGF表达延缓背根神经节生长,抑制疼痛递质释放。

摘要： 目的 研究苦参素对肿瘤源性内皮细胞(Td-EC)增殖、迁移及成管能力的作用及其可能的分子机制.方法 采用人肝癌HepG2细胞条件培养基将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)诱导形成Td-EC,CCK-8法检测浓度分别为0.375mg/ml、0.75 mg/ml、1.5 mg/ml、3 mg/ml、6 mg/ml的苦参素作用Td-EC 24 h的细胞增殖抑制率,选择IC50浓度(3.5mg/ml)的苦参素作用Td-EC 24 h,细胞划痕实验检测Td-EC的迁移能力及体外血管形成实验检测Td-EC的管形成能力,qRT-PCR检测Ets-1 mRNA的表达变化.结果 CCK-8结果显示,0.375 mg/ml、0.75 mg/ml、1.5 mg/ml、3 mg/ml、6 mg/ml苦参素作用Td-EC 24 h后,各组细胞增殖均受到抑制.经3.5 mg/ml苦参素作用后,Td-EC的迁移能力及管形成能力降低,Td-EC中的Ets-1 mRNA表达降低,与阴性对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 苦参素可抑制Td-EC的增殖、迁移及成管能力,其分子机制可能与抑制Ets-1 mRNA的表达有关.

摘要： 目的 探究苦参素(OM)对转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导人肝癌细胞HepG2上皮细胞间充质转化(EMT)过程的影响及其分子机制.方法 用10 ng/ml TGF-β1诱导HepG2细胞建立EMT模型,将建模成功的肝癌细胞分为5组:模型组、OM 1 mg/ml组、OM 2 mg/ml组、OM 4 mg/ml组、OM 8 mg/ml组,以未建模的HepG2细胞(空白组)作为对照组,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测HepG2中miR-204表达情况,分别采用CCK8实验、划痕实验检测HepG2细胞增殖、迁移情况,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测HepG2细胞中钙黏附蛋白-E(E-cadherin)、波形蛋白(Vi-mentin)表达情况.结果 模型组HepG2细胞呈现梭形和纺锤形,且细胞间隙变大、排列松散,表明造模成功.与空白组比较,模型组HepG2细胞中miR-204表达水平、HepG2细胞生长抑制率、迁移能力及Vimentin表达水平高于空白组(P＜0.05);与模型组相比,OM 4 mg/ml组HepG2细胞中miR-204表达水平、HepG2细胞增殖率、迁移能力及Vim-entin表达水平降低,E-cadherin表达水平升高(P＜0.05).结论 OM可上调HepG2细胞中miR-204表达,进而抑制TGF-β1诱导的人肝癌细胞HepG2 EMT过程.

摘要： 目的:分析在慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者的临床治疗中采用苦参素注射液的效果.方法:从2017年10月至2020年10月,经我院收治的慢乙肝患者中随机抽取60例作为观察对象,经随机抽样法将其分为观察组(30例)和常规组(30例).两组患者均接受常规对症治疗,在这一基础上,常规组采取甘草酸二铵治疗,观察组则应用苦参素注射液治疗,观察并对比两组患者治疗前后的肝功能变化情况(谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素)与乙肝病毒标志物变化情况(HbeAg阴转、HbeAb阳转以及HBV-DNA阴转).结果:治疗前,观察组与常规组的谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素水平均无明显差异,P>0.05;治疗后,观察组患者的谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素水平均低于常规组,差异存在统计学意义(P<0.05);观察组患者HbeAg阴转、HbeAb阳转以及HBV-DNA阴转的例数均高于常规组,差异存在可比意义(P<0.05).结论:对慢性乙肝患者应用苦参素注射液治疗的临床治疗效果显著,可显著改善患者的肝功能,促进患者康复,临床应用价值高,值得推广.

摘要： 目的 评价恩替卡韦联合苦参素对比恩替卡韦单药治疗慢性乙型肝炎(C H B)的有效性和安全性.方法 检索2020年4月以前公开发表在中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库、维普中文科技期刊数据库、PubMed、EMbase、Web of Science、CENTRAL、The Cochrane Library等数据库上的文献,提取恩替卡韦联合苦参素对比单用恩替卡韦治疗CHB的临床随机对照试验(RCTs)资料,采用Cochrane协作网"偏倚风险评价"工具对纳入研究进行方法学质量评价,应用Rev M an5.3软件进行数据统计分析.结果 总共纳入30篇文献,其中恩替卡韦联合苦参素治疗(联合治疗组)1528例,恩替卡韦组1492例,M eta分析结果显示,恩替卡韦联合苦参素应用比单用恩替卡韦治疗CHB,在治疗3、6、12个月时,对增加乙型肝炎E抗原(HBeAg)阴转率、HBeAg转换率、乙型肝炎病毒(HBV)-DNA阴转率、丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率与降低层黏连蛋白(LN)水平均存在明显优势(P<0.05);有8篇文献报道了头晕、消化道不适等轻微不良事件发生情况,恩替卡韦联合苦参素对比单用恩替卡韦治疗CHB在不良反应方面比较差异无统计学意义(P=0.66).结论 恩替卡韦联合苦参素治疗C HB比单用恩替卡韦在临床疗效方面有明显优势,但仍需要高质量大样本RC Ts进一步验证.

摘要： 目的 探讨苦参素对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠炎性反应、辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞表面趋化因子受体2(CCR2)信号的影响.方法 将75只Lewis大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和苦参素低、中、高剂量组.用免疫猪甲状腺球蛋白(pTG)诱导建立EAT大鼠模型,苦参素低、中、高剂量组分别灌胃0.2、0.4和0.6 g/kg的苦参素,给药体积2 mL,对照组和模型组均给予等体积生理盐水,隔日1次,共4周.HE染色观察大鼠甲状腺组织形态学变化;ELISA法检测血清中促甲状腺激素(TSH)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb),以及细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-12、IL-4和IL-10水平;蛋白质印迹法检测甲状腺组织中MCP-1/CCR2信号轴.结果 与对照组相比,模型组TSH、TGAb、TPOAb、IFN-γ、IL-12、IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-10、NF-κBp65及MCP-1、CCR2蛋白水平均明显升高,IL-4、IL-10水平明显降低(均P＜0.05);苦参素低、中、高剂量组大鼠 TSH、TGAb、TPOAb、IFN-γ、IL-12、IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-10、NF-κBp65及MCP-1、CCR2蛋白水平均明显降低,IL-4、IL-10水平明显升高(均P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论 苦参素能抑制甲状腺抗体生成,下调Th1型细胞因子,上调Th2型细胞因子,进而降低Th1和Th2比值,并抑制MCP-1/CCR2信号轴,发挥对自身免疫性甲状腺炎大鼠的保护作用.

摘要： 目的:分析在慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者的临床治疗中采用苦参素注射液的效果。方法:从2017年10月至2020年10月,经我院收治的慢乙肝患者中随机抽取60例作为观察对象,经随机抽样法将其分为观察组(30例)和常规组(30例)。两组患者均接受常规对症治疗,在这一基础上,常规组采取甘草酸二铵治疗,观察组则应用苦参素注射液治疗,观察并对比两组患者治疗前后的肝功能变化情况(谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素)与乙肝病毒标志物变化情况(HbeAg阴转、HbeAb阳转以及HBV-DNA阴转)。结果:治疗前,观察组与常规组的谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素水平均无明显差异,P>0.05;治疗后,观察组患者的谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素水平均低于常规组,差异存在统计学意义(P<0.05);观察组患者HbeAg阴转、HbeAb阳转以及HBV-DNA阴转的例数均高于常规组,差异存在可比意义(P<0.05)。结论:对慢性乙肝患者应用苦参素注射液治疗的临床治疗效果显著,可显著改善患者的肝功能,促进患者康复,临床应用价值高,值得推广。

摘要： 目的 探讨晚期糖基化产物(AGEs)诱导人血管平滑肌细胞(HVSMCs)发生收缩-合成表型转化的分子机制及苦参素的抑制作用.方法 将HVSMCs分为对照组(control)、低剂量AGEs组(L-AGEs)、高剂量AGEs组(H-AGEs)、低剂量苦参素组(AGEs+L-Mat)、中剂量苦参素组(AGEs+M-Mat)以及高剂量苦参素组(AGEs+H-Mat).免疫荧光法评估HVSMCs平滑肌肌球蛋白重链11(MYH11)表达水平.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液白介素(IL)1β及肿瘤坏死因子(TNF)α浓度.Western blotting法检测HVSMCs内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Notch受体细胞内结合域1(NICD1)、Split多毛增强子1(HES1)、发状分裂相关增强子2(HEY2)、δ样蛋白-4(Dll4)表达水平及蛋白激酶RNA样内质网激酶(PERK)磷酸化水平.结果 与control组相比,L-AGEs组及H-AGEs组HVSMCs中MYH11表达水平显著降低(P<0.05),细胞内GRP78、Dll4、NICD1、HES1、HEY2表达水平及PERK磷酸化水平显著升高(均P<0.05),细胞培养上清液IL-1β及TNF-α浓度显著升高(均P<0.05).与L-AGEs组相比,H-AGEs组细胞MYH11、GRP78、Dll4、NICD1、HES1、HEY2表达水平及PERK磷酸化水平均显著升高(均P<0.05),细胞培养上清液IL-1β及TNF-α浓度均显著升高(均P<0.05).与H-AGEs组相比,AGEs+L-Mat组、AGEs+M-Mat组及AGEs+H-Mat组MYH11表达水平显著升高(P<0.05),细胞内GRP78、Dll4、NICD1、HES1、HEY2表达水平及PERK磷酸化水平显著降低(均P<0.05),细胞培养上清液IL-1β及TNF-α浓度显著降低(均P<0.05);AGEs+L-Mat组、AGEs+M-Mat组以及AGEs+H-Mat组细胞MYH11、GRP78、Dll4、NICD1、HES1、HEY2表达水平及PERK磷酸化水及细胞培养上清液IL-1β 及TNF-α 浓度变化具有显著的苦参素剂量依赖性(均P<0.05).结论 AGEs通过激活内质网应激PERK/Notch信号通路诱导HVSMCs发生收缩-合成表型转化,苦参素能够通过抑制该通路活化阻遏AGEs诱导的VSMCs表型转化.

摘要： 目的:运用MTT法和流式细胞术检测苦参素对人胃癌MGC-803细胞生物活性的影响.rn 方法:人胃癌MGC-803细胞培养24h后,分别加入不同浓度苦参素(0.25 g/L、0.5 g/L、1g/L、2g/L、4g/L)作用于MGC-803细胞,并以氟尿嘧啶(2g/L)为阳性对照,继续培养12h,24 h,36 h,48 h,采用MTT法检测不同浓度苦参素对MGC-803细胞的增殖抑制情况;运用流式细胞术检测凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平.rn 结果:苦参素在0.25g/L～4 g/L范围内,对MGC-803细胞的增殖活性具有抑制作用,与阴性对照组比较,差异具有显著性(P＜ 0.001),且该作用随剂量增加而增加.苦参素(2 g/L)作用24h后,流式细胞仪检测结果显示,Bcl-2表达量明显减少,Bax表达量明显增加,差异具有显著性(p＜0.05).rn 结论:苦参素对人胃癌MGC-803细胞有明显的增殖抑制作用,且具有时间、剂量效应关系.同时可以诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡,其机制与上调Bax和下调Bcl-2表达有关.

摘要： 目的:观察基于扶正解毒治则的人参黄芪提取物联合苦参素抗肿瘤作用,探讨扶正、解毒及其联合在恶性肿瘤中发挥的作用及可能的机制.rn 方法:体外培养多种肿瘤细胞,MTT法检测对肿瘤细胞增殖的影响;建立Lewis肺癌、CT-26小鼠结肠癌、CT-26裸小鼠结肠癌模型观察分别给予人参黄芪提取物、苦参素及其联合治疗后,肿瘤生长、生存期的影响;CBA法检测细胞因子的表达.rn 结果:人参黄芪提取物联合苦参素对Lewis肺癌、结肠癌显示显著的抑制作用,且可延长荷瘤小鼠的生存期.单独应用扶正和解毒均显示了一定的抑制Lewis肺癌生长的作用,但均弱于联合组,而其中扶正部分在肿瘤的抑制作用和延长生存期方面均显著强于苦参素组.苦参素对CT-26 结肠癌具有显著的抑制作用,而扶正部分虽然对结肠癌显示了一定的抑制趋势,但与对照组相比较无显著的意义.中医药干预对裸小鼠结肠癌的抑制作用显著弱于相同条件下接种的的正常健康的CT26荷瘤小鼠.人参黄芪提取物联合苦参素可显著降低荷瘤小鼠IL-6、IL-1β、MCP-1 的含量,提高荷瘤小鼠IL-12、IFN-γ的表达,单独应用扶正、解毒亦可降低IL-6、IL-1β的表达.rn 结论:扶正解毒方人参、黄芪提取物联合苦参素可显著抑制肿瘤的生长,扶正解毒联合可起到增效的作用,对于不同的肿瘤,扶正和解毒部分所发挥的作用不同,免疫功能的调控可能是其作用的机制之一,对于具体的作用环节还需要进一步的探索.

摘要： 目的:研究联合使用扶正药物及清热解毒药物复方制剂对肿瘤生长的抑制作用.rn 方法:50只小鼠随机分为5组,空白组,模型荷瘤组,中药低剂量组腹腔注射康艾25mg/(kg·d),d1-28.中剂量组50mg/(kg·d),d1-28.高剂量组75mg/(kg·d),d1-28.rn 结果:模型组于第16天肿瘤体积快速增大,明显高于各中药剂量组,但至第22天,各组小鼠的肿瘤体积无明显差别.模型组最终的瘤重明显要大于各中药剂量组,在抑瘤率方面,中药组中的中剂量组最具有优势.活体成像显示在第17 天时,模型组小鼠全部成瘤,中药组中的低剂量组和中剂量组仍有部分小鼠未触及到肿瘤形成,但通过小动物活体成像可以发现,其体内肿瘤细胞已具有活性并有聚集成瘤的趋势,中药组中的高剂量组虽然肿瘤活性有低于模型组的趋势,但是统计学上无意义.rn 结论:联合使用扶正药物人参、黄芪提取物及清热解毒药物苦参素可以抑制肿瘤细胞生长.

摘要： 本文对50例慢性乙型病毒性肝炎出现的转氨酶反复升高的临床症状，采用苦参素加中药治疗。其结果：显效20例，有效23例，无效7例，总有效率87%。说明苦参素配中药治疗慢性乙型肝炎，能改善患者的肝功能，促进肝细胞再生，使用方便无明显的副作用，值得临床推广引用。

摘要： 本文通过动物实验进行了苦参素对大鼠肾缺血再灌注保护作用的研究。得出以下结论：rn 1.本研究首次发现预防性应用苦参素可明显降低肾缺血再灌注造成的损伤。结果提示对于亲属肾移植，在移植之前同时给供者和受者服用苦参素可能有助于预防肾脏损伤，对提高移植肾的存活率具有重要意义。rn 2.研究发现预防性使用苦参素降低肾缺血再灌注损伤的机制和苦参素的抗氧化作用有关。rn 3.不同剂量处理的方案均能明显减轻肾脏IRI的病理形态学改变，改善肾脏功能。苦参素抗大鼠肾脏IRI作用机制与提高抗氧化酶CAT、SOD和GSH-PX活性，下调氧自由基水平，抑制脂质抗氧化反应，改善机体氧化/抗氧化系统平衡调节能力有关。

摘要： 目的:观察恩替卡韦联合苦参素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效。方法:收集门诊及住院病人92例,均为}~BeAg阳性慢性乙型肝炎患者。随机分为联合治疗组48例,每天服用恩替卡韦0.5mg。苦参素片0.6g:单药治疗组44例每天服用恩替卡韦0.5mg。分别观察服药后12周、24周、48周的治疗效果。结果:单药治疗组和联合治疗组在]2周、24周、48周的HBV-DNA阴转率分别为29.55％、40.91％、63.64％和43.75％、58.33％、83.33％、,相比较而言,两组在12周、24周时无显著性差异(P>0.05),但在48周时两组进行比较则有显著性差异(P0.05),而在48周时分别为59.09％和81.25％.存在显著性差异(P0.05),而在48周时分别为47.73％和68.75％,也存在显著性差异(P<0.05)。结论:联合应用恩替卡韦和苦参素治疗慢性乙型肝炎可明显提高抗病毒治疗效果。

摘要： 目的:观察干扰素a-2b联合苦参素治疗YMDD变异慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:治疗组在一般治疗的基础上加用重组干扰素a-2b,500万u,肌注,隔日一次,井口服苦参素胶囊,0.2g,每日三次.共六个月。对照组在一般治疗基础上继续使用拉米夫定,每日100mg,治疗六个月以后均随防六个月以上.结果:疗程结束后,治疗组16例(76.2％)在治疗后及随访期间肝功能持续正常。对照组仅6例(33.3％)在随访期间肝功能持续正常。治疗组HBcAg、HBV—DNA转阴率均高于对照组,差异有显著意义(P<0.05)。治疗组LN,HA,IV-C值明显下降,与对照组比较差异有显著性(P＜.05)。结论:在YMDD变异慢性乙型肝炎治疗尚无理想方案前,采用干扰素a-2b联合苦参素治疗不失为一种可以选择的治疗方法.

摘要： 目的：探讨苦参素体内外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用及机制。rn 方法：运用流式细胞术检测细胞凋亡率及凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平；运用TUNEL法观察裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡情况。rn 结果：经体内外实验研究结果表明，苦参素能促进人胃癌MGC-803细胞凋亡，其细胞凋亡率与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01)；Bcl-2表达量明显减少，Bax表达量明显增加，差异均具有统计学意义(P<0.05)。rn 结论：苦参素体内外均能诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡，其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。

摘要： 某院选取收治的符合慢性乙型肝炎诊断标准的患者74例，随机分为治疗组和对照组，每组各37例。两组患者均用维生素C、益肝灵、复合维生素B等药物常规保肝治疗，剂量相同；治疗组加用苦参穴位注射。对二疗程后两组病人收治前后肝功能及乙肝病毒学指标进行观察，指出治疗组在保肝、抗病毒等方面均明显优于对照组，特别是在HbeAg、HBV-DNA转阴上，尤为明显。指出穴位注射疗法，发挥了针药的双重作用，具有疗法简单、经济、疗程短、疗效高、病人乐于接受等优点，值得临床推广。

摘要： 笔者自2005年1月至2009年12月采用中西医结合治疗慢性乙型病毒性肝炎50例，疗效较理想，现报告如下：rn 1临床资料rn 1.1病例选择98例慢性乙型肝炎均为我院门诊及住院患者。临床诊断及分型符合文献相关标准，并具备以下入选条件：rn ①ALT、AST为正常上限的2～6倍，TBUI0.05)，具有可比性.

摘要： 本发明公开了苦参碱丹参酚酸B复盐和苦参素丹参酚酸B复盐及其制备方法和用途，这些化合物可用于制备治疗肝病和心脑血管疾病的药物。

摘要： 本发明涉及药物领域，具体涉及一种含水飞蓟宾和苦参素或苦参碱的复方药物组合物，以及该组合物用于治疗肝脏疾病的用途，特别是用于治疗肝炎、肝损伤和肝癌等疾病的用途。

摘要： 本发明公开了新的化合物甘草酸苦参碱盐和甘草酸苦参素盐，及其差向异构体18-β或18-α甘草酸苦参碱盐苦参素盐，以及它们的生产方法和用于制备治疗肝病药物的用途。

摘要： 本发明公开了一种由葡萄糖醛酸或葡醛内酯与苦参素和/或苦参碱形成的复盐的制备方法，具体步骤如下：将葡萄糖醛酸或葡醛内酯与苦参素和/或苦参碱的混合物中加入水和有机溶剂，在20～60°C水浴条件下搅拌回流至澄清；将获得的澄清液体在40～80°C下蒸发浓缩；将浓缩产物冷却冷藏后过滤，洗涤，真空干燥。本发明还公开了含有上述复盐及药学上可接受的辅料的药物组合物，用于治疗肝脏疾病。通过动物试验证明葡萄糖醛酸或葡醛内酯与苦参素和/或苦参碱具有协同增效作用，并且对动物体不具有毒害作用。

摘要： 本发明公开了一种由肌苷与苦参素和/或苦参碱形成的复盐的制备方法，具体步骤如下：将肌苷与苦参素和/或苦参碱的混合物加入有机溶剂中，在20～60°C下搅拌回流至澄清；将获得的澄清液体在40～80°C下蒸发浓缩；将浓缩产物冷却后过滤，洗涤，在‑0.09～‑0.01MPa下减压干燥。本发明还公开了含有上述复盐及药学上可接受的辅料的药物组合物，用于治疗炎症、心脑血管疾病和老年痴呆。通过动物试验证明肌苷与苦参素和/或苦参碱具有协同增效作用，在减少用药剂量的情况下，也能提高药效。

摘要： 本发明提供了一种手动悬浮微颗粒发生器，包括一种可调整容积大小的具有两个空间的药物容器，此容器将药物保持为液体或干粉状并与流体通道相连接；上述药物容器的密封盖并兼有喷射头功能；可调整容量但剂量准确的药物剂量形成器，此药物剂量形成器的每次剂量的充盈是通过旋转固定在上述药物容器内部的定量螺旋杆的角度而完成；提供正压的空气源通过单向进气通道使得正压空气能够进入上述喷射头内的狭窄空间从而形成喷射压力，使进入喷射头内的流体变为悬浮微颗粒。本发明还提供了一种手动悬浮微颗粒发生器与经肺吸入苦参或苦参素为主要药物有效成分而组成的多种治疗血液疾病的药盒。

摘要： 本发明涉及药物领域，具体涉及一种葡萄糖醛酸或葡醛内酯与苦参素和/或苦参碱形成的复盐，该复盐的制备方法，该复盐用于治疗肝脏疾病的用途，特别是用于治疗肝炎、肝损伤和肝癌等疾病的用途，以及该复盐药物可以用作口服剂型和非口服剂型。对比该复盐与葡醛内酯、葡醛酸钠、苦参素、苦参碱的药效试验学显示，该复盐作用均优于单独使用葡醛内酯、葡醛酸钠、苦参素、苦参碱，这种增强作用在多个动物模型上均得到证实。

摘要： 本发明涉及药物领域，具体涉及一种肌苷与苦参素和/或苦参碱形成的复盐，该复盐的制备方法，该复盐用于治疗肝脏疾病的用途，特别是用于治疗肝炎、肝损伤和肝癌等疾病的用途，以及该复盐药物可以用作口服剂型和非口服剂型。对比该复盐与肌苷、苦参素、苦参碱的药效试验学显示，该复盐作用均优于单独使用肌苷、苦参素、苦参碱，这种增强作用在多个动物模型上均得到证实。

摘要： 本发明公开了苦参碱丹参酚酸B复盐和苦参素丹参酚酸B复盐及其制备方法和用途，这些化合物可用于制备治疗肝病和心脑血管疾病的药物。

摘要： 本发明涉及药物领域，具体涉及一种含水飞蓟宾和苦参素或苦参碱的复方药物组合物，以及该组合物用于治疗肝脏疾病的用途，特别是用于治疗肝炎、肝损伤和肝癌等疾病的用途。