TUNEL

摘要： 目的构建Seipin过表达PC12细胞株,探讨Seipin过表达后PC12细胞的凋亡情况。方法将PC12细胞分为正常组(未经任何处理的PC12细胞)、阴性组(不带Seipin过表达基因的慢病毒感染的PC12细胞株)和过表达组(带Seipin过表达基因的慢病毒感染的PC12细胞株);进行相应处理后培养24 h,采用荧光显微镜观察红色荧光基因(慢病毒携带的Seipin基因和空载体都包含了红色荧光基因)在细胞中的表达,采用Real time PCR检测BSCL2 mRNA表达水平,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL2-Associated X蛋白质(Bax)的表达水平;TUNEL染色观察细胞内断裂DNA情况。结果正常组未观察到红色荧光,阴性组和过表达组均出现红色荧光,感染效率>80%,提示成功构建Seipin过表达的PC12细胞株;Real time PCR结果显示,过表达组BSCL2 mRNA水平相较正常组和阴性组升高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,过表达组Seipin蛋白表达水平高于正常组和阴性组、凋亡相关蛋白Bax低于正常组和阴性组,差异有统计学意义(P<0.01),TUNEL染色观察到过表达组细胞核荧光强度弱于正常组和阴性组。结论Seipin可能对PC12细胞有保护作用。

摘要： 目的 构建Seipin过表达PC12细胞株,探讨Seipin过表达后PC12细胞的凋亡情况.方法 将PC12细胞分为正常组(未经任何处理的PC12细胞)、阴性组(不带Seipin过表达基因的慢病毒感染的PC12细胞株)和过表达组(带Seipin过表达基因的慢病毒感染的PC12细胞株);进行相应处理后培养24 h,采用荧光显微镜观察红色荧光基因(慢病毒携带的Seipin基因和空载体都包含了红色荧光基因)在细胞中的表达,采用Real time PCR检测BSCL2 mRNA表达水平,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL2-Associated X蛋白质(Bax)的表达水平;TUNEL染色观察细胞内断裂DNA情况.结果 正常组未观察到红色荧光,阴性组和过表达组均出现红色荧光,感染效率>80％,提示成功构建Seipin过表达的PC12细胞株;Real time PCR结果显示,过表达组BSCL2 mR-NA水平相较正常组和阴性组升高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,过表达组Seipin蛋白表达水平高于正常组和阴性组、凋亡相关蛋白Bax低于正常组和阴性组,差异有统计学意义(P<0.01),TUNEL染色观察到过表达组细胞核荧光强度弱于正常组和阴性组.结论 Seipin可能对PC12细胞有保护作用.

摘要： 目的 探讨抑制miR-128-3p对阿尔茨海默症(AD)大鼠认知功能障碍的影响.方法 24只大鼠随机分为模型组、假手术组、miR-128-3p antagomir组、antagomir NC组,通过RT-qPCR检测各组大鼠海马组织miR-128-3p表达情况,水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力,尼氏染色法观察各组大鼠海马组织细胞形态结构变化,TUNEL检测各组大鼠海马组织细胞凋亡情况,Western-blot检测大鼠海马组织NR2B、GluR1、Bcl-2、Bax表达水平.结果 与假手术组比,模型组大鼠海马组织miR-128-3p高表达(P＜0.05),逃避潜伏期显著延长,平台停留时间显著减少(P＜0.05),CA1和CA3区神经元和尼氏小体数量显著下降,细胞着色较浅,萎缩呈空泡样,细胞凋亡率显著升高,海马组织NR2B、GluR1、Bcl-2表达水平显著下降,Bax表达水平显著升高(P＜0.05).与antagomir NC组比,miR-128-3p antagomir组大鼠海马组织miR-128-3p表达水平显著下降(P＜0.05),逃避潜伏期显著缩短,平台停留时间显著延长(P＜0.05),CA1和CA3区神经元和尼氏小体数量较多,细胞圆润饱满,凋亡率显著下降,海马组织NR2B、GluR1、Bcl-2表达水平显著升高,Bax表达水平显著下降(P＜0.05).结论 抑制miR-128-3p能够改善AD大鼠学习和记忆能力,并抑制海马神经元细胞凋亡.

摘要： 目的 探讨生物钟基因(MCLK)1对HT22细胞凋亡及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 构建靶向MCLK1-shRNA的慢病毒载体,利用包装细胞293T获得重组慢病毒.MCLK1慢病毒转染HT22细胞(Lv-MCLK1组),降低MCLK1蛋白表达,设立空载作为对照(Lv-NC组).TUNEL技术对HT22细胞凋亡进行形态学观察.Western印迹检测各组细胞中MCLK1、低氧诱导因子(HIF)-1、PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-3、酶切(cleaved)-Caspase-3的表达.实时荧光定量PCR技术检测各组细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平的变化.结果 TUNEL结果显示,Lv-MCLK1组HT22细胞凋亡率与Lv-NC组相比明显降低(P0.05),PI3K蛋白水平上调(P0.05),Caspase-3的mRNA水平显著下调(P<0.01).结论 抑制HT22细胞中MCLK1表达可以抑制细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路进而影响凋亡相关蛋白的产生有关.

摘要： 目的探讨桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护机制。方法35只雄性SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、桔梗皂苷D对照组、模型组、桔梗皂苷D给药组和地塞米松组,每组7只。除假手术组和桔梗皂苷D对照组外,其余各组采用脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型。造模24 h后,牺牲大鼠并称体重及两肺重量,计算肺指数;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数(Apoptosis index,AI);透射电镜下观察大鼠肺组织超微结构的改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)蛋白及活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3),Cleaved PARP1的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠肺指数显著升高(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数(AI)显著升高(P<0.01),肺组织Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著下调(P<0.01),Bax,Cleaved Caspase-3/Caspase-3,Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著升高(P<0.01);透射电镜下可见到凋亡小体,影响并改变了肺组织细胞超微结构;与模型组比较,桔梗皂苷D给药组及地塞米松组肺指数明显降低(P<0.01),肺组织AI明显降低(P<0.01),肺组织中Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著上调(P<0.01),Bax,Cleaved Caspase-3/Caspase-3,Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著降低(P<0.01);透射电镜下,桔梗皂苷D给药组和地塞米松组肺组织细胞超微结构状态较好。结论桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用机制与抑制Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路,减轻肺组织细胞凋亡密切相关。

摘要： 目的 探讨绞股蓝总苷对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用及可能机制.方法 选取50只健康SD大鼠,(♂),随机分为假手术组、模型组和绞股蓝高、中、低剂量组,每组10只.通过双侧颈总动脉永久性结扎法,建立慢性脑缺血模型,造模手术后24 h,绞股蓝总苷高、中、低剂量组大鼠分别灌胃100,50,25 mg·kg-1的绞股蓝总皂苷,每日1次,连续8周.Morris水迷宫法检测大鼠空间学习记忆力;TUNEL法检测海马部位神经元的凋亡情况;Western blot法检测脑组织GSK-3β和TNF-α蛋白的表达,并检测凋亡相关通路蛋白p38及caspase-3的表达.结果 与模型组相比,绞股蓝总苷高、中、低剂量组逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01),穿台次数明显增多(P＜0.05);海马部位神经元凋亡数量明显减少(P＜0.01);GSK-3β和TNF-α蛋白的表达显著降低(P＜0.01);caspase-3和P38的表达显著降低(P＜0.01).结论 绞股蓝总苷通过抑制凋亡通路P38/caspase-3的激活,减少神经元凋亡,从而对神经元发挥保护作用.

摘要： 目的 探讨抑凋亡蛋白Survivin与促凋亡蛋白Smac在食管鳞状细胞癌发病中的作用与关系.方法 收集35例食管鳞状细胞癌标本,取其食管癌组织,癌旁组织和正常组织,采用Tunel法与免疫组织化法分别测定食管癌组织,癌旁组织和正常组织中细胞凋亡及Survivin与smac表达情况.结果 凋亡指数(apoptosis index,AI)癌组织及癌旁组织明显小于正常组织.食管癌组织Survivin的表达高于癌旁组织及正常组织;Smac的表达明显低于癌旁组织及正常组织.Survivin与Smac的表达在食管癌组织中呈负相关,在癌旁组织和正常组织中均不相关.结论 Survivin与Smac可能通过负反馈调节或相互拮抗作用打破凋亡平衡,促进食管鳞状细胞癌的发生.%Objective To investigate the expression and significance of survivin and Smac in esophageal squamous cell carci-noma(ESCC),as well as correlation between the two markers.Methods We collected 35 ESCC tissue samples.The expressions of the two markers in cancer tissue,tissue adjacent to carcinoma and normal tissues were examined by using Tunel method and immunohisto-chemistry (IHC).Results The apoptosis index (AI) in the cancer tissue and the tissue adjacent to carcinoma was significantly lower than those in the normal tissue.The expression of survivin in the cancer tissue was higher than that in the tissue adjacent to carcinoma and the normal tissue while the expression of Smac in the cancer tissue was lower in the tissue adjacent to carcinoma and the normal tis-sue.There was a negative correlation between survivin and Smac expressions in ESCC.No correlation between the two markers was found in the tissue adjacent to carcinoma and the normal tissue.Conclusion There may be a negative feedback or antagonist relation-ship between survivin and Smac that may break out the balance of apoptosis to promote the development of ESCC jointly.

摘要： Objective:To investigate the expression of NO and Gal-9 in the serum of cervical cancer and the re-lationship between the two and the apoptosis of cervical cancer cells,and to analyze the correlation between the ex-pression of serum NO and Gal-9 in cervical cancer. Methods:The content of NO in serum of patients with cervical squamous cell carcinoma,CIN Ⅱ-Ⅲ and the control group was detected by nitric acid reductase method. Gal-9 ex-pressionin serum was detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Apoptosis of cervical cells was de-tected by transferase-mediated deoxyuridine triphosphate-biotin nick end labeling(TUNEL),and the apoptosis in-dex (AI)was calculated. Then the correlation of the three indicators was analysed. Results:Comparison between CSCC group and control group:Serum NO and Gal-9 levels were significantly elevated (P < 0. 05),the AI of cervi-cal cells increased significantly (P < 0. 05). Comparison between CIN Ⅱ-Ⅲ group and control group:Serum NO and Gal-9 levels were significantly elevated (P < 0. 05),the AI of cervical cells increased significantly (P < 0. 05). Comparison between CSCC group and CIN Ⅱ-Ⅲ group:Serum NO and Gal-9 levels were elevated (P < 0. 05),the AI of cervical cells increased significantly(P < 0. 05). There was significant positive correlation between serum NO and Gal-9 (P < 0. 01). Serum NO and Gal-9 were positively correlated with the AI of cervical cells(P < 0. 01). Conclusion:Overexpression of NO and Gal-9 in serum is involved in the occurrence,development and apoptosis of the HR-HPV associated cervical squamous cell carcinoma. The serum NO and Gal-9 have positive correlation in cervical cancer.%目的:探讨NO、Gal-9在宫颈癌血清中的表达及二者与宫颈癌细胞凋亡的关系,并分析血清NO、Gal-9在宫颈癌中表达的相关性.方法:利用硝酸还原酶法分别检测宫颈鳞状细胞癌患者、CINⅡ-Ⅲ患者及对照组患者血清中NO的含量;选用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组患者血清中Gal-9蛋白的表达水平;原位末端标记(TUNEL)法检测相应各组患者宫颈细胞的凋亡情况,计算凋亡指数(apoptotic index,AI).并对三项指标进行相关性分析.结果:CSCC组与对照组比较:血清NO及Gal-9水平显著升高(P<0.05);宫颈细胞AI值明显升高(P<0.05).CINⅡ-Ⅲ 组与对照组比较:血清NO及Gal-9水平明显升高(P<0.05);宫颈细胞AI值显著升高(P<0.05).CSCC组与CINⅡ-Ⅲ组比较:血清NO及Gal-9水平升高(P<0.05);宫颈细胞AI值升高(P<0.05).血清NO与Gal-9之间呈显著正相关(P<0.01);同时,血清NO及Gal-9均与宫颈细胞AI值呈正相关(P<0.01).结论:血清中NO、Gal-9的过度表达参与了HR-HPV相关的宫颈鳞状细胞癌的发生发展及细胞凋亡;宫颈癌血清中NO和Gal-9具有正相关性.

摘要： 目的 通过对低渗肿胀实验(HOST)、苯胺蓝(AB)染色实验、染色质扩散(SCD)实验、脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)实验、AB/HOST实验,SCD/HOST实验、HOST/TUNEL实验的检测结果中精子活性分级进行比较,探索优化精子活性的检验方法. 方法 选取2012年5月-2016年10月已育成年健康男性志愿者30例.每例样本分为7组,分别为:HOST组、AB组、SCD组、TUNEL组、HOST/AB组和HOST/SCD组、HOST/TUNEL组.分别进行相应方法的染色,观察精子尾部肿胀及核蛋白、DNA受损情况,计算各级活力精子的比例. 结果 单独AB和单独HOST与HOST/AB比较,精子分级差异有统计学意义;单独SCD和单独HOST与HOST/SCD比较,精子分级差异有统计学意义;单独TUNEL和单独HOST与HOST/TUNEL比较,精子分级差异有统计学意义. 结论 HOST/AB联合染色及HOST/SCD联合染色是对精子的核蛋白、DNA及膜完整性判断更为准确和实用的方法.

摘要： 以宝元灵为样品，通过建立S180荷瘤小鼠模型以及用MTT法测定体外肿瘤细胞抑制活性，研究其对S180肿瘤的抑制作用，并用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞的凋亡情况。结果显示，宝元灵的有效抑癌剂量范围是0.25mg/kg/d~1mg/kg/d或0.5mg/kg/2d~2mg/kg/2d，最佳给药时间为2d.宝元灵可以有效提高小鼠的胸腺指数，可以在体外有效抑制S180细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡。结果表明，宝元灵具有抑制S180肿瘤的作用。

摘要： 以宝元灵为样品，通过建立S180荷瘤小鼠模型以及用MTT法测定体外肿瘤细胞抑制活性，研究其对S180肿瘤的抑制作用，并用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞的凋亡情况。结果显示，宝元灵的有效抑癌剂量范围是0.25mg/kg/d~1mg/kg/d或0.5mg/kg/2d~2mg/kg/2d，最佳给药时间为2d.宝元灵可以有效提高小鼠的胸腺指数，可以在体外有效抑制S180细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡。结果表明，宝元灵具有抑制S180肿瘤的作用。

摘要： 以宝元灵为样品，通过建立S180荷瘤小鼠模型以及用MTT法测定体外肿瘤细胞抑制活性，研究其对S180肿瘤的抑制作用，并用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞的凋亡情况。结果显示，宝元灵的有效抑癌剂量范围是0.25mg/kg/d~1mg/kg/d或0.5mg/kg/2d~2mg/kg/2d，最佳给药时间为2d.宝元灵可以有效提高小鼠的胸腺指数，可以在体外有效抑制S180细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡。结果表明，宝元灵具有抑制S180肿瘤的作用。

摘要： 以宝元灵为样品，通过建立S180荷瘤小鼠模型以及用MTT法测定体外肿瘤细胞抑制活性，研究其对S180肿瘤的抑制作用，并用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞的凋亡情况。结果显示，宝元灵的有效抑癌剂量范围是0.25mg/kg/d~1mg/kg/d或0.5mg/kg/2d~2mg/kg/2d，最佳给药时间为2d.宝元灵可以有效提高小鼠的胸腺指数，可以在体外有效抑制S180细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡。结果表明，宝元灵具有抑制S180肿瘤的作用。

摘要： 以宝元灵为样品，通过建立S180荷瘤小鼠模型以及用MTT法测定体外肿瘤细胞抑制活性，研究其对S180肿瘤的抑制作用，并用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞的凋亡情况。结果显示，宝元灵的有效抑癌剂量范围是0.25mg/kg/d~1mg/kg/d或0.5mg/kg/2d~2mg/kg/2d，最佳给药时间为2d.宝元灵可以有效提高小鼠的胸腺指数，可以在体外有效抑制S180细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡。结果表明，宝元灵具有抑制S180肿瘤的作用。

摘要： 目的：探讨苦参素体内外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用及机制。rn 方法：运用流式细胞术检测细胞凋亡率及凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平；运用TUNEL法观察裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡情况。rn 结果：经体内外实验研究结果表明，苦参素能促进人胃癌MGC-803细胞凋亡，其细胞凋亡率与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01)；Bcl-2表达量明显减少，Bax表达量明显增加，差异均具有统计学意义(P<0.05)。rn 结论：苦参素体内外均能诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡，其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。

摘要： 目的：探讨苦参素体内外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用及机制。rn 方法：运用流式细胞术检测细胞凋亡率及凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平；运用TUNEL法观察裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡情况。rn 结果：经体内外实验研究结果表明，苦参素能促进人胃癌MGC-803细胞凋亡，其细胞凋亡率与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01)；Bcl-2表达量明显减少，Bax表达量明显增加，差异均具有统计学意义(P<0.05)。rn 结论：苦参素体内外均能诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡，其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。

摘要： 目的：探讨苦参素体内外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用及机制。rn 方法：运用流式细胞术检测细胞凋亡率及凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平；运用TUNEL法观察裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡情况。rn 结果：经体内外实验研究结果表明，苦参素能促进人胃癌MGC-803细胞凋亡，其细胞凋亡率与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01)；Bcl-2表达量明显减少，Bax表达量明显增加，差异均具有统计学意义(P<0.05)。rn 结论：苦参素体内外均能诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡，其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。

摘要： 目的：探讨苦参素体内外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用及机制。rn 方法：运用流式细胞术检测细胞凋亡率及凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平；运用TUNEL法观察裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡情况。rn 结果：经体内外实验研究结果表明，苦参素能促进人胃癌MGC-803细胞凋亡，其细胞凋亡率与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01)；Bcl-2表达量明显减少，Bax表达量明显增加，差异均具有统计学意义(P<0.05)。rn 结论：苦参素体内外均能诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡，其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。

摘要： 目的：探讨苦参素体内外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用及机制。rn 方法：运用流式细胞术检测细胞凋亡率及凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平；运用TUNEL法观察裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡情况。rn 结果：经体内外实验研究结果表明，苦参素能促进人胃癌MGC-803细胞凋亡，其细胞凋亡率与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01)；Bcl-2表达量明显减少，Bax表达量明显增加，差异均具有统计学意义(P<0.05)。rn 结论：苦参素体内外均能诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡，其机制与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。

摘要： 本发明公开CrCl2在TUNEL技术检测细胞凋亡中的应用。本发明首先公开了CrCl2在TUNEL技术检测细胞凋亡中的应用。进一步公开了TdT反应缓冲液体系，其包含HEPES、NaCl、CoCl2、MgCl2、DTT、dATP和CrCl2。本发明首次发现CrCl2存在于TdT反应缓冲液体系中能够催化TdT反应，能够为末端脱氧核苷酸转移酶反应提供较优的反应环境，无论是基于Click反应的TUNEL试剂盒还是传统TUNEL试剂盒均适用，包含CrCl2的TdT反应缓冲液体系毒性低，在TUNEL技术检测细胞凋亡时具有检测灵敏度高、特异性强和操作步骤简单快速等优点，可用于不同细胞和组织样本的检测。

摘要： 本发明公开了一种一步法TUNEL细胞凋亡检测试剂盒，包括盒体和盒盖，所述盒体采用硬质塑料材料制成，盒体内安放有硬质塑料泡沫制成的试剂衬垫，试剂衬垫上开有一个长方形的凹槽，凹槽用于存放硬质纸制的量液漏斗盒，量液漏斗盒中装有三个量液漏斗，试剂衬垫上还开有三个圆形的凹槽，凹槽中分别放置TdT酶、荧光标记液、TdT酶稀释液。本发明的有益效果是：该一步法TUNEL细胞凋亡检测试剂盒使用快速方便、应用范围广、量取精准，试剂衬垫采用斜坡设计，不会遮挡试剂瓶上的文字，极大地缩短了挑选试剂的时间，同时试剂瓶身陷入盒体内部，有效的解决了荧光标记液必须避光保存的问题。

摘要： 本实用新型公开了一种量取精准的TUNEL检测试剂盒，包括放置座，所述放置座的顶部开设有多个试管放置槽和量液漏斗放置槽，放置座的顶部一侧转动安装有盖板，放置座的顶部另一侧与盖板螺纹固定，所述盖板的顶部固定安装有U形把手，量液漏斗放置槽内设有量液漏斗，试管放置槽内设有试管，试管上设有刻度线。本实用新型设计合理，操作方便，便于将不同规格的试管固定在试管放置槽内，避免在移动的过程中，试管与试管放置槽的侧壁发生碰撞，造成试管损坏，便于快速的将试管从试管放置槽内推出，且在放置试管的过程中，便于对试管进行缓冲，避免出现试管在放置的过程中损坏的现象，有利于使用。

摘要： 本实用新型公开了一种TUNEL检测试剂盒，包括盒体，所述盒体的一侧外侧壁上设有盒盖，且盒盖和盒体之间铰接有铰链，所述盒体的内部设有垫块，所述垫块上开设有凹槽，所述凹槽的内部设有量液漏斗盒，所述量液漏斗盒上均匀装设有多个量液漏斗，所述垫块上还开设有多个插槽，每个所述插槽的内部均设有一个试剂管，每个所述插槽的内底壁上均设有多个弹簧，位于同一插槽内的所述弹簧的上端共同连接有一个移动板，所述移动板的上端中部设有卡槽，所述移动板的上端还设有两个对称分布在卡槽两侧的限位槽，且试剂管的下端与移动板相抵。本实用新型使用快速方便、应用范围广、量取精准，可节省工作人员大量的时间和精力，值得推广。

摘要： 本实用新型公开了一种一步法TUNEL细胞凋亡检测试剂盒，包括盒体和盒盖，所述盒体采用硬质塑料材料制成，盒体内安放有硬质塑料泡沫制成的试剂衬垫，试剂衬垫上开有一个长方形的凹槽，凹槽用于存放硬质纸制的量液漏斗盒，量液漏斗盒中装有三个量液漏斗，试剂衬垫上还开有三个圆形的凹槽，凹槽中分别放置TdT酶、荧光标记液、TdT酶稀释液。本实用新型的有益效果是：该一步法TUNEL细胞凋亡检测试剂盒使用快速方便、应用范围广、量取精准，试剂衬垫采用斜坡设计，不会遮挡试剂瓶上的文字，极大地缩短了挑选试剂的时间，同时试剂瓶身陷入盒体内部，有效的解决了荧光标记液必须避光保存的问题。

摘要： 本实用新型公开了病理切片tunel荧光显色试剂盒，包括外盒，外盒上的盒盖和位于外盒内的海绵，还包括支撑座，支撑座连接在海绵下方，海绵上方设有支撑板，支撑板活动连接在支撑座上，支撑板上开设有多个穿孔，穿孔正下方开设有开口，开口开设在海绵上，支撑板下方设有清洁环，清洁环上方设有转环，转环转动连接在支撑板下方，清洁环的开口大小与穿孔相同且同轴线布置，清洁环外侧设有驱动结构，驱动结构带动清洁环进行转动，本实用新型通过设置的可转动的清洁环，在向上抽出试剂管时可以通过旋转作用反复刮擦外壁，刮掉附着在试剂管外侧的冰霜，避免冰霜在使用时掉落入无水乙醇导致显色效果收到影响。