肾缺血再灌注损伤

摘要： 背景:文献报道,川芎嗪和一氧化氮都能减轻缺血再灌注引起的急性肾损伤。课题组合成一种在动物体内可以降解成一分子川芎嗪单体和一氧化氮的川芎嗪呋咱拼合物(605-1)化合物,其具有双重防治缺血再灌注损伤的作用。目的:观察605-1防治小鼠急性肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其作用的机制。方法:将48只雄性C57小鼠随机分为6组:假手术组,模型组,单独给药组,模型给药低、中、高浓度组。假手术组和单独给药组小鼠行假手术,不作肾缺血处理;模型组和模型给药各组小鼠建立肾缺血再灌注引起急性肾损伤模型。6组均于术前24 h及2 h进行预处理,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水;单独给药组及模型给药低、中、高浓度组分别予以川芎嗪呋咱拼合物(605-1),10,20,30 mg/kg。于缺血再灌注24 h后,测定血清中肌酐、尿素氮水平及肾组织的病理变化;在蛋白水平检测肾组织肾损伤分子1、Nox4、p65、P-p65表达;在RNA水平检测肾组织肾损伤分子1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的表达。所有动物实验程序均由安徽医科大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①单独给药组(30 mg/kg)无肾毒性;②与模型组相比,模型给药各组肾缺血再灌注小鼠肾组织病理显示肾组织病理肾小管扩张和刷状边界丢失、管状细胞丢失明显减轻,血清中肌酐、尿素氮水平显著降低;肾损伤分子1在肾组织蛋白水平、mRNA水平表达也明显下降,肾组织免疫组化中肾损伤分子1表达的分布、数量明显下降;Nox4、p65、P-p65的蛋白水平呈下调表达;肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的mRNA水平显著降低;③结果说明,605-1对小鼠急性肾缺血再灌注损伤有防治作用,其机制与抗氧化应激、抑制炎症反应有关。

摘要： 背景:文献报道,川芎嗪和一氧化氮都能减轻缺血再灌注引起的急性肾损伤.课题组合成一种在动物体内可以降解成一分子川芎嗪单体和一氧化氮的川芎嗪呋咱拼合物(605-1)化合物,其具有双重防治缺血再灌注损伤的作用.目的:观察605-1防治小鼠急性肾缺血再灌注损伤的作用,并探讨其作用的机制.方法:将48只雄性C57小鼠随机分为6组:假手术组,模型组,单独给药组,模型给药低、中、高浓度组.假手术组和单独给药组小鼠行假手术,不作肾缺血处理;模型组和模型给药各组小鼠建立肾缺血再灌注引起急性肾损伤模型.6组均于术前24 h及2 h进行预处理,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水;单独给药组及模型给药低、中、高浓度组分别予以川芎嗪呋咱拼合物(605-1),10,20,30 mg/kg.于缺血再灌注24 h后,测定血清中肌酐、尿素氮水平及肾组织的病理变化;在蛋白水平检测肾组织肾损伤分子1、Nox4、p65、P-p65表达;在RNA水平检测肾组织肾损伤分子1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的表达.所有动物实验程序均由安徽医科大学动物实验伦理委员会批准.结果 与结论:①单独给药组(30 mg/kg)无肾毒性;②与模型组相比,模型给药各组肾缺血再灌注小鼠肾组织病理显示肾组织病理肾小管扩张和刷状边界丢失、管状细胞丢失明显减轻,血清中肌酐、尿素氮水平显著降低;肾损伤分子1在肾组织蛋白水平、mRNA水平表达也明显下降,肾组织免疫组化中肾损伤分子1表达的分布、数量明显下降;Nox4、p65、P-p65的蛋白水平呈下调表达;肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1的mRNA水平显著降低;③结果 说明,605-1对小鼠急性肾缺血再灌注损伤有防治作用,其机制与抗氧化应激、抑制炎症反应有关.

摘要： 中医药防治肾纤维化具有较好的临床效果,白藜芦醇、三七总皂苷等中药单体以及益肾解毒汤、抗纤灵方、金匮肾气汤等复方可通过抑制巨噬细胞激活、抑制炎性因子的产生、改善缺氧状态而作用于肾纤维化的核心靶点,进一步延缓肾小管上皮细胞、肌成纤维细胞及巨噬细胞转化为成纤维细胞的进程,减少胶原蛋白、连接蛋白等的生成,平衡细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的生成与降解过程,有效减少ECM沉积,保护肾脏结构和功能。但目前研究多局限于动物实验或基础试验,临床用药基于特定治疗策略;各种中药有效成分、相互作用尚不明确;部分中药具有的肾毒性或不良反应限制了其临床应用;中医药治疗肾纤维化缺乏相对系统的治疗方案及优势靶点组合。针对此,今后可从以下几方面入手:加强肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)“方证相应”的临床研究,对不同证型RIRI患者使用对证方药;加强中药炮制、配伍或与西药联合应用研究;进一步明确中药有效成分并理清其相互作用;深入研究中医药防治肾纤维化的潜在机制,加速实现由实验药理向临床药理的转换,以发挥更大的临床价值。

摘要： 目的:运用模型大鼠探究民族民间药物分心木(DJF)水提物预处理对单侧肾缺血-再灌注损伤(RIRI)的防护作用。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、DJF水提物高、低剂量组。DJF水提物高、低剂量组在建模前,每天分别给予不同剂量的DJF水提物,连续用药14 d,对照组和模型组以相同方式灌胃等体积的蒸馏水。DJF水提物组和模型组进行缺血-再灌注处理,对照组只分离肾动脉。24 h后,取血和肾脏组织。检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,肾脏组织黄嘌呤氧化酶(XOD)的活力,H&E染色观察各组肾组织病理结构变化。结果:与模型组相比,分心木水提物高剂量组,可显著降低Cr、BUN、MDA的含量及抑制XOD的活性,提高SOD的活力,明显改善肾脏结构。结论:分心木水提物具有抑制XOD活性、调节氧化应激的功效,且可一定程度改善肾缺血-再灌注损伤后的肾功能。

摘要： 目的:探讨鬼箭羽乙醇提取物(EEEA)对家兔肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法:将30只家兔随机分成正常组、模型组、低剂量EEEA(EEEA-L)组、高剂量EEEA(EEEA-H)组、地塞米松(Dex)组和联合治疗(Dex+EEEA-H)组,每组5只。各组动物分别灌胃药物24 h后,RIRI造模,再继续用相应药物灌胃13 d。其中,正常和模型组家兔灌胃等体积纯水,EEEA-L和EEEA-H组家兔分别灌胃0.156和0.623 g/kg EEEA,Dex组灌胃0.2 mg/kg Dex,Dex+EEEA-H组灌胃0.2 mg/kg Dex+0.623 g/kg EEEA,每天1次。分别于第0、7和14天耳缘静脉采血2 mL用于检测电解质、肾功能[血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)]、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素2/6(IL-2/6)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等。第14天采血后,以3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)耳缘静脉麻醉,取出肾脏,病理学观察及肾组织Paller评分,RT-qPCR和Western blot检测转化生长因子β受体1(TβR1)、Smad2/3和核因子κB(NF-κB)P65的mRNA和蛋白表达。结果:EEEA各组血清K+、Cl−、BUN、SCr、IL-2/6、TGF-β_(1)、TNF-α和MDA水平及肾组织Paller评分均显著低于模型组,而SOD活性高于模型组(P0.05);EEEA各组和Dex+EEEA-H组TβR1和NF-κB P65的mRNA和蛋白表达显著低于模型组(P0.05)。结论:EEEA对RIRI家兔的肾功能有保护作用,其机制可能与其多成分多靶位互补作用,阻止了氧化应激反应并抑制了TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路有关。

摘要： 目的 探讨芦荟素预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组及芦荟素低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),7 d后采用无创动脉夹夹闭双侧肾蒂法制备肾缺血再灌注损伤模型。尿素酶-谷氨酸脱氢酶法检测BUN水平,肌氨酸氧化酶法检测Scr水平,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6水平,HE染色法检测肾脏病理损伤及评分,TUNEL染色法检测肾脏细胞凋亡率,RT-qPCR法检测肾脏组织Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blot法检测肾脏组织Bcl-2、Bax、PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、Scr、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,肾脏病理损伤评分,肾脏细胞凋亡率,肾脏组织Bax mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),而肾脏组织Bcl-2 mRNA及蛋白表达,Bcl-2/Bax比值,PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,芦荟素低、中、高剂量组大鼠血清BUN、Scr、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,肾脏病理损伤评分,肾脏细胞凋亡率及肾脏组织Bax mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),肾脏组织Bcl-2 mRNA及蛋白表达,Bcl-2/Bax比值,PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达升高(P<0.05)。结论 芦荟素对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎症反应及PI3K/Akt信号通路介导的细胞凋亡有关。

摘要： 缺血再灌注损伤是急性肾损伤主要原因之一。在缺血再灌注过程中,细胞产生的大量活性氧(ROS)被认为是造成细胞氧化应激损伤的主要有害代谢产物。ROS的生成途径包括线粒体来源和非线粒体来源。前者主要通过线粒体电子传递链产生,后者主要通过黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶以及一氧化氮合成酶酶合成酶催化产生。在肾缺血再灌注损伤时,拮抗ROS信号通路[缺氧诱导因子(HIF)与核样因子2/kelch样ECH相关蛋白1(NRF2/KEAP1)信号通路等]激活有利于减轻组织损伤。因此,针对以上通路研制靶向治疗药物(HIF信号通路激活剂、NRF2信号通路激活剂)有望成为肾缺血再灌注损伤的潜在治疗手段。

摘要： 目的:探讨舒芬太尼(Sufen)对肾缺血再灌注(RIRI)大鼠肾组织细胞自噬的影响及其作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Sufen组、LY294002组、Sufen+LY294002组,每组12只,除对照组外,其他组均需构建RIRI模型。检测大鼠血清中肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测大鼠肾脏组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达。结果:与模型组比较,Sufen组大鼠血清中Cr、BUN水平降低,肾脏组织中的肾小管损伤减轻,肾脏组织中MDA含量、自噬小体的数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低,SOD活性、p62蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平升高,而LY294002组上述对应指标与Sufen组呈相反趋势(均P<0.05);与Sufen组比较,Sufen+LY294002组大鼠血清中Cr、BUN水平升高,肾脏组织中的肾小管损伤严重,肾脏组织中MDA含量、自噬小体的数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高,SOD活性、p62蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低(均P<0.05)。结论:舒芬太尼可能通过激活PI3K/AKT通路来抑制过度自噬,进而发挥对RIRI大鼠肾脏的保护作用。

摘要： 内质网应激(ERS)是细胞针对有害刺激所表现出的一种自我保护性反应。ERS发生的早期是促进细胞生存,而长时间连续性的ERS则会触发细胞凋亡途径的启动。肾缺血再灌注损伤(RIRI)是急性肾损伤(AKI)的主要病因之一,RIRI病理机制复杂,涉及ERS、活性氧聚集、凋亡、炎症等一系列病理生理过程。肾脏组织中内质网结构比较发达,当发生缺血、缺氧、炎症反应等刺激时常常会启动内质网应激-凋亡途径,进而加重RIRI。相关研究表明,RIRI后激活了内质网应激-凋亡途径并且发挥重要作用,但其具体作用机制不明。进一步探究内质网应激-凋亡途径在RIRI中的作用机制,将为临床工作中预防因RIRI所导致的肾功能损害提供新的思路。

摘要： 目的研究丙泊酚对糖尿病(DM)大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制。方法健康清洁雄性SD大鼠,体质量约200~230 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=15):假手术组(sham组)、DM假手术组(DM+sham组)、DM肾缺血再灌注组(DI/R组)、DM肾缺血再灌注+丙泊酚组(DI/R+P组)。采用开腹夹闭双侧肾动脉60 min,再灌注24 h的方法制备肾IRI模型。DI/R+P组在开放肾动脉前给予输注丙泊酚[25 mg/(kg·h)]120 min。于再灌注24 h后收集各组动脉血及肾组织。用HE染色和光镜观察组织病理变化,自动生化分析仪测定各组血清肌酐(Scr)和尿素氮水平(BUN),Western blot法测定肾组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果与sham组比较,DI/R组和DI/R+P组大鼠血清Scr、BUN水平升高(P<0.05),肾脏组织LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05)。与sham组比较,DM+sham组肾脏组织LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05)。与DM+sham组比较,DI/R组和DI/R+P组大鼠血清Scr、BUN水平升高(P<0.05),肾脏组织LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05)。与DI/R组比较,DI/R+P组大鼠血清Scr和BUN水平降低,LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论丙泊酚可减轻DM大鼠肾脏IRI,其机制可能与丙泊酚抑制自噬有关。

摘要： 目的：研究急性肾缺血后不同再灌注时间热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)的表达规律及其对肾缺血再灌注损伤的保护作用,研究血必净对大鼠肾缺血再灌注损伤时热休克蛋白70表达的影响,探索药物诱导机体产生热休克蛋白70的可行性.方法：普通级雌性SD大鼠108只,体重200±20g随机分为三组.A组(完全空白组),B组(生理盐水组),手术前5-10分钟从股静脉注射生理盐水0.5ml/0.1kg,C组(活血化瘀中药组),手术前5-10分钟从股静脉注射血必净0.5ml/0.1kg,每大组按照再灌注0、6、12、24、36、48小时随机分6小组,每组6只.不同时间点结束时取材分别测肌酐、尿素氮，免疫印迹检测和HE染色病理切片及免疫组化检测。结果：B组与C组肾功能再灌注6小时以上组差异显著P<0.05，表明血必净有对抗肾缺血再灌注损伤并保护肾功能的作用:病理切片HE染色光镜及电镜照片，C组与B组及A组对比肾缺血再灌注损伤后肾脏病理改变减轻，表明血必净减轻了肾脏病理损害;C组HSP70表达在再灌注，2h较B组提前达到高峰，表明血必净诱导HSP70表达提前达高峰发挥保护作用。结论：血必净干预组HSP70表达提前显著升高，提示可能引发了内源性保护机制，为临床上早期预防急性肾功衰竭发生和寻找肾缺血再灌注损伤的药物治疗提供重要的理论依据。

摘要： 本文旨在比较肾缺血再灌注损伤(renal ischemic reperfusion injury,RIRI)对青年和老年大鼠肾功能及肾受损程度的影响及其机制。指出，老年大鼠对RIRI较青年大鼠更为敏感，肾功能及肾小管上皮细胞损伤程度更为严重，其机制可能与肾脏的增龄性改变以及体内清除自由基的能力下降有关。

摘要： 本文旨在研究急性肾缺血后不同再灌注时间热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)的表达规律及其对肾缺血再灌注损伤的保护作用,研究血必净对大鼠肾缺血再灌注损伤时热休克蛋白70表达的影响,探索药物诱导机体产生热休克蛋白70的可行性.为临床上早期预防急性肾功衰竭发生和寻找肾缺血再灌注损伤的药物治疗提供重要的理论依据。

摘要： 目的：研究急性肾缺血后不同再灌注时间热休克蛋白70(heat shockprotein70，HSP70)的表达规律及其对肾缺血再灌注损伤的保护作用，研究血必净对大鼠肾缺血再灌注损伤时热休克蛋白70表达的影响，探索药物诱导机体产生热休克蛋白70的可行性。方法：普通级雌性SD大鼠1085只，体重200±20g随机分为三组。A组(完全空白组)，B组(生理盐水组)，手术前5-10分钟从股静脉注射生理盐水0.5ml／0.1kg，C组(活血化瘀中药组)，手术前5-10分钟从股静脉注射血必净0.5ml／0.1kg，每大组按照再灌注0、6、12、24、36、48小时随机分6小组，每组6只。血必净由天津红日药业生产，其主要成份：红花、赤芍、丹参、当归、川芎。不同时间点结束时取材分别测肌酐、尿素氮，免疫印迹检测和HE染色病理切片及免疫组化检测。结果：B组与C组肾功能再灌注6小时以上组差异显著p<0.05，表明血必净有对抗肾缺血再灌注损伤并保护肾功能的作用；病理切片HE染色光镜及电镜照片，C组与B组及A组对比肾缺血再灌注损伤后肾脏病理改变减轻，表明血必净减轻了肾脏病理损害；C组HSP70表达在再灌注12h较B组提前达到高峰，表明血必净诱导HSP70表达提前达高峰发挥保护作用。结论：血必净干预组HSP70表达提前显著升高，提示可能引发了内源性保护机制，为临床上早期预防急性肾功衰竭发生和寻找肾缺血再灌注损伤的药物治疗提供重要的理论依据。

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.研究发现，肾脏缺血再灌注损伤早期Tregs水平已开始升高，去除Tregs会造成IRI的进一步加重，这一效应时点出现在缺血再灌注损伤后72h左右。提示Tregs可能参与了IRI早期的免疫调节和组织修复作用。CXCR3在Tregs上的表达可能介导了Tregs的趋化作用。

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.方法：健康成年雄性小鼠随机分为3组,其中一组建立肾脏IRI模型(IRI组),一组建立模型前给予PC61消除Tregs(PC61+IRI组),另一组为假手术组(Sham组).

摘要： 本文通过动物实验进行了苦参素对大鼠肾缺血再灌注保护作用的研究。得出以下结论：rn 1.本研究首次发现预防性应用苦参素可明显降低肾缺血再灌注造成的损伤。结果提示对于亲属肾移植，在移植之前同时给供者和受者服用苦参素可能有助于预防肾脏损伤，对提高移植肾的存活率具有重要意义。rn 2.研究发现预防性使用苦参素降低肾缺血再灌注损伤的机制和苦参素的抗氧化作用有关。rn 3.不同剂量处理的方案均能明显减轻肾脏IRI的病理形态学改变，改善肾脏功能。苦参素抗大鼠肾脏IRI作用机制与提高抗氧化酶CAT、SOD和GSH-PX活性，下调氧自由基水平，抑制脂质抗氧化反应，改善机体氧化/抗氧化系统平衡调节能力有关。

摘要： 目的：观测兔肾缺血/再灌注损伤时氧化应激体系的变化、探讨中药川芎嗪注射液的干预作用及机制。方法：采用在体兔双侧肾动脉持续性阻断1h，再灌注5h的肾缺血/再灌注损伤动物模型。日本大耳白兔30只，随机分成三组，每组10只：假手术对照组(S组)，缺血/再灌注组(IR组)，缺血/再灌注+川芎嗪注射液组(LZ组)。各组在缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h分别经颈总动脉抽血检测黄嘌呤氧化酶(XO)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;实验结束时取肾组织检测XO、SOD活力，和MDA含量，及电镜进行观察。结果：IR组、LZ组血浆XO活力和MDA含量均随缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升，但LZ组与IR组同时间点相比均明显降低(均P<0.01);SOD活力均随缺血和再灌注时间的延长而逐渐下降，但在同时间点相比较，LZ组均明显高于IR组(均.P<0.01)。IR组和LZ组肾组织的XO活力、MDA含量均显著高于S组，SOD活力均显著低于S组(均P<0.01);而LZ组与IR组相比，XO活力、MDA含量明显降低，SOD活力明显升高，差异非常显著(均P<0.01)，LZ组肾组织细胞的超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论：川芎嗪可通过降低氧自由基水平，减轻氧化应激，对肾缺血/再灌注损伤具有保护作用。

摘要： 目的：观测兔肾缺血/再灌注损伤时氧化应激体系的变化、探讨中药川芎嗪注射液的干预作用及机制。方法：采用在体兔双侧肾动脉持续性阻断1h，再灌注5h的肾缺血/再灌注损伤动物模型。日本大耳白兔30只，随机分成三组，每组10只：假手术对照组(S组)，缺血/再灌注组(IR组)，缺血/再灌注+川芎嗪注射液组(LZ组)。各组在缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h分别经颈总动脉抽血检测黄嘌呤氧化酶(XO)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;实验结束时取肾组织检测XO、SOD活力，和MDA含量，及电镜进行观察。结果：IR组、LZ组血浆XO活力和MDA含量均随缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升，但LZ组与IR组同时间点相比均明显降低(均P<0.01);SOD活力均随缺血和再灌注时间的延长而逐渐下降，但在同时间点相比较，LZ组均明显高于IR组(均.P<0.01)。IR组和LZ组肾组织的XO活力、MDA含量均显著高于S组，SOD活力均显著低于S组(均P<0.01);而LZ组与IR组相比，XO活力、MDA含量明显降低，SOD活力明显升高，差异非常显著(均P<0.01)，LZ组肾组织细胞的超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论：川芎嗪可通过降低氧自由基水平，减轻氧化应激，对肾缺血/再灌注损伤具有保护作用。

摘要： 本发明公开了所述的角鲨烯在治疗急性肾损伤药物中的应用。急性肾损伤为缺氧复氧产生的肾损伤或肾脏缺血再灌注诱导的急性肾损伤。通过在细胞体外模型上使用角鲨烯进行干预治疗，验证角鲨烯改善缺氧富氧对肾小管上皮细胞的损伤；在小鼠体内模型上使用角鲨烯进行干预治疗，利用生化指标、病理切片、多普勒和激光散斑多维度验证角鲨烯改善肾脏缺血再灌注诱导的急性肾损伤；表明角鲨烯可以抑制缺氧复氧产生的肾损伤，具有良好的防治缺氧诱导肾缺血再灌注的作用。

摘要： 本发明公开了肾下腹主动脉栓塞大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型实验装置，包括机箱、操作台、放置台板、升降机构、控制装置，所述的操作台设于机箱上，所述的放置台板设于操作台上方，所述的放置台板底部边角处设有半球壳套，且半球壳套内设有滑球，所述的升降机构设于机箱内，且升降机构的顶部穿过操作台与滑球连接，使升降机构能够带动放置台板升降，所述的控制装置与升降机构电连接。本发明的放置台板具有倾斜功能，能够根据实验需要，方便、快速调节实验鼠的腹部朝向，有效解决了建立肾下腹主动脉栓塞的大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型时，实验鼠变换体位麻烦的问题。

摘要： 本发明公开了一种防治肾缺血再灌注损伤的中药组合物，主要由按重量份计的如下原料制成：八仙草50‑70份、三七8‑12份、薏苡仁12‑18份、制大黄8‑12份、黄芪12‑18份和甘草4‑8份；一种防治肾缺血再灌注损伤的中药组合物的制备方法，主要包括八仙草干燥；将制大黄、黄芪和甘草混合粉碎后采用乙醇进行梯度回流提取；将八仙草粉碎后先超声波辅助水提再乙醇回流提取；将三七和薏苡仁超微粉碎后采用超声波辅助醇提；以及提取液合并浓缩等步骤。本发明的中药组合物以清热利湿，活血化瘀为主，祛邪而不伤正，扶正而不留邪，对肾缺血再灌注损伤具有显著防治作用。

摘要： 本发明公开了GW3965用于制备防治肾缺血再灌注损伤药物的应用，GW3965为选择性LXR激动剂，作用于LXRα和LXRβ，其显著的药效使其具有开发成肾损伤防治药的潜能，也可以成为肾损伤防治新药的研究方向。

摘要： 本发明提供了重组人髓源性生长因子在用于制备治疗肾缺血再灌注损伤中的应用。本发明的重组人髓源性生长因子能够降低肾缺血再灌注损伤小鼠的血清肌酐和尿素氮水平，改善肾缺血再灌注损伤后的肾功能，具有肾脏保护作用同时能够减轻肾缺血再灌注损伤造成的氧化应激损伤。本发明为改善肾移植患者生活质量，延长移植肾生存时间带来希望，同时对于其它组织器官缺血再灌注损伤的防治也具有一定深远的影响。

摘要： 本发明涉及氧化铈纳米颗粒在制备治疗和/或预防肾缺血再灌注损伤的药物中的应用，属于生物医药技术领域，本发明所制备的氧化铈纳米颗粒降低了HK2细胞(人肾小管上皮细胞)的线粒体膜电位水平和活性氧的产量，提高了HK2细胞在缺氧后复氧的环境中的存活率，并且在动物实验中发现，氧化铈纳米颗粒通过调控炎症反应减轻了缺血再灌注引起的肾脏损伤和后期肾脏纤维化的发生发展。氧化铈纳米颗粒的新应用为临床上治疗和预防肾脏缺血再灌注损伤治疗提供了新思路。

摘要： 本发明一种负载治疗肾缺血再灌注损伤药物纳米粒子的制备方法，该方法由以下步骤组成：将肾缺血再灌注损伤治疗药物、乳化剂、叶酸修饰的嵌段物加入到有机溶剂中，得到有机相溶液；将有机相溶液通过旋转蒸发除掉有机溶剂，形成聚合物薄膜，再加入水溶液，乳化后，在水浴加热搅拌后，离心，固相产物经洗涤，得到负载治疗肾缺血再灌注损伤药物的纳米粒子。本发明所述方法所制备的纳米粒子能够将药物特异性靶向到肾脏部位并缓慢释放，可显著提高疗效。

摘要： 本发明提供了一种寡肽在制备治疗或预防肾缺血再灌注损伤的药物中的应用。其中所述寡肽序列为SEQ ID No.1所示的氨基酸序列的寡肽，或者为该寡肽所述寡肽的氨基酸经过一个或几个氨基酸残基的取代和/或缺失和/或添加得到的具有相同功能的寡肽。在肾脏缺血再灌注小鼠模型中，所述寡肽能够明显缓解小鼠肾脏缺血再灌注损伤；显著降低肾脏缺血再灌注模型小鼠血清中的肌酐和尿素氮水平，有效改善肾脏缺血再灌注模型小鼠肾脏病理损伤。本发明的寡肽可以用于制备预防和治疗肾脏缺血再灌注损伤的治疗药物。

摘要： 本发明提供了10‑姜酚在制备治疗或预防肾缺血再灌注损伤的药物中的用途。本发明10‑姜酚能通过降低MDA含量、提高SOD活性发挥抗氧化作用，从而减轻肾缺血再灌注损伤，提高肾小管上皮细胞的存活率，降低该细胞的凋亡，可以有效预防和治疗肾缺血再灌注损伤，应用前景优良。

摘要： 本发明公开了GW3965用于制备防治肾缺血再灌注损伤药物的应用，GW3965为选择性LXR激动剂，作用于LXRα和LXRβ，其显著的药效使其具有开发成肾损伤防治药的潜能，也可以成为肾损伤防治新药的研究方向。