肝癌组织

摘要： 目的:研究miR-124-3p、干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)、半乳糖凝集素3在肝癌组织中的表达及相关性。方法:选取2019年1月至2020年12月在我院病理科保存的肝癌组织标本78例作为肝癌组织组,同时选取同期在我院保存的癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)73例作为癌旁组织组,采用荧光定量PCR法检测癌旁组织与肝癌组织miR-124-3p、IFITM3、半乳糖凝集素3的表达量。结果:与癌旁组织组相比,肝癌组织组miR-124-3p表达量较低,IFITM3、半乳糖凝集素3表达量较高;与<50岁患者相比,≥50岁患者miR-124-3p表达量较低,IFITM3、半乳糖凝集素3表达量较高;与高分化相比,中分化、低分化患者miR-124-3p表达量较低,IFITM3、半乳糖凝集素3表达量较高;与TNM分期中Ⅰ~Ⅱ期患者相比,Ⅲ、Ⅳ期患者miR-124-3p表达量较低,IFITM3、半乳糖凝集素3表达量较高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析miR-124-3p、IFITM3、半乳糖凝集素3表达量与肝癌的发生独立相关(P<0.05)。ROC分析miR-124-3p、IFITM3、半乳糖凝集素3预测肝癌的曲线面积分别为0.841、0.721、0.691。结论:肝癌组织中miR-124-3p表达量较低,IFITM3、半乳糖凝集素3表达量较高,患者年龄越大、分化程度越低、TNM分期越高,miR-124-3p表达量越低,IFITM3、半乳糖凝集素3表达量越高,三者均是肝癌的风险预测因子。

摘要： 目的:探究与分析长链非编码RNA SNHG20(lncRNA SNHG20)在肝癌组织中的表达和临床意义.方法:选取2019年10月-2021年1月本院收治的90例肝癌患者,检测肝癌组织和癌旁组织lncRNA SNHG20的表达,检测肝癌组织和癌旁组织β-Catenin、Cyclin D1及C-myc基因的表达,采用Pearson相关性分析lncRNA SNHG20与β-Catenin、Cyclin D1及C-myc表达的相关性.分析肝癌患者不同微血管侵犯、分化程度及TNM分期情况下lncRNA SNHG20的表达差异.结果:肝癌组织lncRNA SNHG20、β-Catenin、Cyclin D1及C-myc的表达均显著高于癌旁组织(P<0.05).Pearson相关性分析显示,lncRNA SNHG20与β-Catenin、CyclinD1及C-myc的表达均呈正相关(P<0.05).不同微血管侵犯、分化程度及肿瘤分期患者病灶组织lncRNA SNHG20、β-Catenin、Cyclin D1及C-myc表达显著不同,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:lncRNA SNHG20在肝癌组织中呈高表达状态,其在不同微血管侵犯情况、分化程度及肿瘤分期者中的差异较大.

摘要： 近年来,肝癌的发病率逐渐呈现递增趋势,且成为病死率相对较高的一种恶性肿瘤疾病,大多数患者在确诊时已处于中晚期,从而错过最佳的治疗时机.通过采用手术、放疗及化疗等方法能够在一定情况下延长患者生存期,但仍然存在术后复发、耐药以及远期疗效较差等问题.microRNA(miRNA)是长度为18～25个核苷酸的一类内源性非编码的单链RNA,大多情况下能够在逆转录后对基因表达情况进行水平调控.miRNA能够通过控制或者降解mRNA对众多基因表达情况进行翻译调控,并在组织器官发育、胚胎发生、细胞生长、分化与凋亡以及疾病发生发展中具有至关重要的作用.此外,miRNA在肝癌中也发挥着重要功能,主要通过抑制基因以及靶向致癌基因在癌症的进展及转移过程中进行有效参与.miRNA同时还具有普遍性及特殊性等特征,通过对miRNA在肝细胞肝癌组织中的表达、诊断与治疗中的作用进行探讨,从而为防治肝癌的复发及转移提供新的治疗靶点.

摘要： 肝癌是常见肿瘤之一,近年来免疫疗法正日益彰显良好的应用前景。前期研究发现,癌-睾丸抗原OY-TES-1在肝癌中高表达,在除睾丸外的正常组织几乎不表达,沉默其表达可抑制肝癌细胞周期进程及cyclin E的表达,有望成为肝癌免疫治疗的靶标。生物信息学分析显示,OY-TES-1与TGFβ享有共同的靶标miR-326。为探讨OY-TES-1/miRNA-326/TGFβ调控轴对肝癌细胞周期的影响,本实验首先通过qRT-PCR检测OY-TES-1、miR-326、TGFβ在肝癌组织中的表达情况;筛选OY-TES-1高/低表达的肝癌细胞株,设计合成OY-TES-1特异性siRNA和pcDNA3.1表达载体并转染细胞;体外转染miR-326模拟物/抑制剂后,经双荧光素酶实验检测OY-TES-1和TGFβ的荧光活性变化;Westernblot检测细胞周期蛋白的变化;流式细胞术行细胞周期检测。

摘要： 目的 探讨肝癌组织微小RNA(miRNA?320a)、人T细胞因子4基因(hTcf?4)、β联蛋白(β?catenin)表达及与患者病理特征、预后的关系.方法 选取2017年6月至2019年8月本院收治的122例肝癌患者进行回顾性研究,比较miRNA?320a、hTcf?4 mRNA、β?catenin在肝癌组织与癌旁组织中表达,并比较各指标阳性与阴性表达患者病理特征,对数据进行统计学分析.结果 miRNA?320a表达水平与分化程度呈正相关(r=6.894,P<0.05),与肿瘤T分期、肿瘤大小、淋巴结转移呈负相关(r=-5.771、-6.351、-7.086,P<0.05);hTcf?4 mRNA(r=-0.608,P<0.05)、β?catenin表达水平(r=-0.626,P<0.05)与分化程度呈负相关,与肿瘤T分期(r=0.617、0.449,P<0.05)、肿瘤大小(r=0.544、0.351,P<0.05)、淋巴结转移呈正相关(r=0.589、0.539,P<0.05).结论 肝癌组织miRNA?320a呈低表达,hTcf?4、β?catenin呈高表达,均与分化程度、肿瘤T分期、肿瘤大小、淋巴结转移有关,并能预测患者预后.

摘要： 目的:探讨肝细胞癌组织生物标本离体后常温下RNA稳定性的最大时限.方法:随机选取5例手术切除的肝癌组织,切取5组标本,分别在离体后五个时间点处置,提取总RNA进行质量检测.结果:(1)标本放置50min,其RNA的蛋白质杂质含量纯度仍符合要求;(2)标本放置30min内,其RNA的酚类化合物比例、大、小分子RNA比例与RNA完整性仍符合最低要求;(3)放置30min内标本RNA的稳定性仍符合最低质量要求.结论:肝癌标本离体后室内25°C的环境下、放置时间30min内处置,提取RNA的稳定性质量尚有保障.

摘要： Objective To investigate the clinical value of tissue and blood long noncoding RNA(lncRNA) detection in the patients with hepatocellular cancer(HCC).Methods The HCC tissue sample,blood sample, suspected HCC puncture sample and blood sample from the persons undergoing healthy physical examination were selected for conducting the study.The six lncRNAs which were more than 5-fold expression amount were picked out in the 338 transcripts with abnormal high expression.The expression amount of lncRNA AK057037 in HCC tissue and serm tissue was detected by using the real time quantitative polymerase chain reaction and in situ hybridization.Then the results were statistically analyzed.Results The six lncRNAs were highly ex-pressed in the tissues and blood of the liver cancer,and the difference was statistically significant(P<0.05). Compared with healthy people,the relative expression of AK057037 in the tissues and blood of the liver cancer increased significantly,and the relative expression level in tumor and paracancerous tissues was statistically significant(P<0.05).As the tumor progresses,the relative expression of AK057037 was further enhanced. There was a higher relative expression in advanced liver cancer especially,and the difference was statistically significant(P<0.05).The results of the receiver operating characteristic curve showed that the area under curve of AK057037 was 0.834(95% CI 0.705-0.918)in the blood specimen,and its diagnostic efficiency was better than that of commonly used nucleic acid marker miR-29a.Conclusion lncRNA AK057037 is highly ex-pressed in HCC sample and blood,and can be used for clinical detection of HCC.%目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)在原发性肝癌(HCC)患者组织和血液检测中的临床价值.方法 选取2016年1-12月上海市杨浦区市东医院的 HCC患者癌旁标本、肿瘤组织标本、血液标本、肝癌疑似患者穿刺标本和健康体检者血液标本进行研究,在异常高表达(平均变化倍数大于5)的338条转录本中挑出6条lncRNA,用实时定量聚合酶链反应和原位杂交等方法检测lncRNA AK057037在肝癌组织和血清中相对表达量,对结果进行统计分析.结果 6条lncRN A 在肝癌组织和血液中呈高表达,差异有统计学意义(P<0.05).与健康人相比,A K057037在肝癌组织和血液中的相对表达量明显增高,且在肿瘤和癌旁组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05).随着肿瘤的进展,A K057037相对表达量有进一步提升,特别在晚期肝癌中相对表达量更高,差异有统计学意义(P<0.05).受试者工作特征曲线结果显示,血液标本中A K057037的曲线下面积为0.834(95% C I:0.705~0.918),诊断效率优于肝癌检测常用的核酸标志物miR-29a.结论 lncRNA AK057037在肝癌组织和血液中水平明显升高,可用于肝癌的临床检测.

摘要： 【据《Hepatology》2017年12月报道】题:慢性炎症诱导肝前体细胞向肝癌干细胞恶性转化及其临床意义(作者LiXF等)尽管肝癌组织的异质性和多样性为肝癌干细胞的存在提供了理论依据,然而慢性肝炎与肝癌干细胞产生之间的联系目前并不清楚。上海东方肝胆外科医院Li等进行的研究观察到在大鼠DEN诱导肝癌的模型中,慢性肝脏炎症的进程与肝前体细胞的扩增具有相关性。将大鼠慢性肝炎组织中分离的肝前体细胞接种到NOD/SCID小鼠皮下可以产生肝癌,这说明肝前体细胞经过长期炎症刺激可以恶性转化成肝癌干细胞。有趣的是,在体内拮抗肝Kupffer细胞后可一定程度地减少肝前体细胞向肝癌干细胞的恶性转化与CK19/OV6阳性的肝癌发生。反之,肝前体细胞与巨噬细胞共培养可以使其获得肝癌干细胞的特性。进一步研究发现,巨噬细胞分泌的TNFα通过下调UBD和CHK2导致肝前体细胞的染色体不稳定性,同时通过TNFR-1/Src/STAT3信号通路增强肝前体细胞的自我更新能力,两者协同作用促进肝前体细胞向肝癌干细胞恶性转化。临床研究提示,CK19/OV6双阳性的肝癌患者预后更差,并且对靶向药物索拉非尼更加敏感。

摘要： 目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)在肝癌组织中的变化及其在脂肪分解代谢中的作用与机制.方法:Real-Time PCR、Western Blot及免疫组化方法检测比较肝癌患者的癌旁组织与肝癌组织样本中PEDF的表达水平,甘油三酯(TG)分解代谢中关键酶ATGL、MAGL及游离脂肪酸(FFA)β氧化代谢关键酶CPT1a、MCAD及转录因子PPARa、PGC1a的表达水平.体外实验中,选取PEDF表达水平较低的人肝癌细胞株HepG2,Attractene瞬时转染过表达PEDF后检测比较甘油、FFA和细胞内TG的变化,Real-Time PCR、Western Blot检测ATGL、MAGL、CPT1a、MCAD、PPARa、PGC1a表达的变化,MTT、BrdU检测细胞增殖、凋亡的变化.使用PPARa激动剂wy146432及抑制剂GW6471处理过表达PEDF的HepG2细胞,Western Blot检测其下游基因的表达变化.结果及结论：PEDF在肝癌组织中增多;PEDF可能通过下调TG分解及FFAp氧化中的关键酶的表达，抑制脂肪分解代谢，增加TG积累，最终促进肝癌细胞增殖;其中，PEDF抑制FFAp氧化代谢可能主要通过调控关键转录因子PPARa的表达水平及转录活性起作用。

摘要： @@放射性粒子永久植入近距离内照射治疗肿瘤是一种新兴的放疗模式，已越来越广泛地应用于前列腺癌和胰腺癌等实体肿瘤的临床治疗。本研究利用新西兰白兔制作肝癌动物模型，通过组织间植入125I放射粒子对肿瘤进行内放射治疗，观察125I放射粒子对肝癌组织及正常肝组织损伤的差异性。

摘要： 髓样细胞白血病-1基因(Mcl-1)是Bcl-2基因家族的凋亡抑制基因之一。Mcl-1基因是肝细胞癌中目前己知的重要抗凋亡因子。主要参与维持细胞线粒体膜的稳定，抑制细胞色素C的释放，从而促进细胞的生存，阻止细胞的凋亡。Bax(Bcl-2 associated X protein)的作用与Bcl-2、Mcl-1完全相反，是Bcl-2基因家族的凋亡促进基因的一员。rn 本实验采用免疫组织化学EnvisionTM法测定肝癌组织Mcl-1、Bax蛋白表达，试图探索肝癌组织中Mcl-1和Bax的表达与临床病理及预后的关系。旨在为肝癌的发生发展、预后及寻找新的治疗方法提供参考依据。

摘要： 本文通过RT-PCR法从人肝癌组织中提取总RNA，常规反转录后扩增得到黑色素瘤抗原-A3(MAGE-A3)目的基因，构建目的基因MAGE-A3真核重组表达载体pcDNA-3.1-MAGE-A3，经脂质体法正义瞬时转染肝癌细胞系SMMC7721，以MTT法、Transwell小室实验观察Mage-A3基因过量表达对人肝癌细胞增值及侵袭能力的影响，探讨MAGE-A3基因在肝癌复发转移中的作用。

摘要： 脑硫脂在肝细胞癌(HCC)中存在反常的高表达,但其在肝癌中的作用还不明确.在先前研究中,发现升高的脑硫脂可以促进整合素αV亚基的转录,为了进一步研究这种促进作用的机制,将脑硫脂包被的磁珠和肝癌细胞总蛋白共同孵育,通过质谱分析与脑硫脂结合的蛋白,结果发现与组蛋白乙酰化相关的配对两性螺旋蛋白SIN3B(Paired amphipathic helix protein)存在于脑硫脂的复合物中.在本研究中，通过TCGA数据库的58例肝癌病例数据分析，发现肝癌组织中整合素αV亚基和SIN3B的表达水平相较癌旁组织显著升高，且两者表达水平显著性相关，而且整合素αV亚基的高表达水平与肝癌病人的不良预后紧密相关。另外，在不同转移潜能的肿瘤细胞系中，整合素αV亚基和SIN3B的表达水平也存在紧密的相关性。在整合素αV亚基表达水平较低的SMMC-7721和BEL-7404肝癌细胞中过表达SIN3B基因以后，结果发现整合素αV达水平升高，就不明显了。细胞迁移速率加快，当干扰整合素αV亚基的表达以后，亚基的表这些作用通过对整合素αV亚基基因启动子区荧光素酶报告系统的分析，发现转染外源性SIN3B促进整合素αV亚基基因启动子活性的作用并不显著，但是在高浓度的脑硫脂存在下，SIN3B具有显著促进整合素αV亚基基因启动子活性的作用。为了研究SIN3B调控整合素αV亚基基因启动子的机理，用计算机模拟分析了SIN3B在脑硫脂存在情况下的构象情况，结果发现在脑硫脂的存在下，SIN3B的PAH2结构域的4个α螺旋由紧密状态变成了松弛状态。

摘要： 目的：探讨调节褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的相关机制。方法:采用MTT法测定不同浓度褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用,计算细胞生长抑制率;将0μg/ml、10μg/ml、100μg/ml和500μg/ml的褐藻糖胶作用于HepG2细胞,48h后光镜观察细胞形态改变,用Hoechst染色法和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;western blot检测。yclinD1和TopoⅡα表达的改变。结果:褐藻糖胶具有抑制人肝癌细胞HepG2增殖的作用,呈剂量依赖性。不同浓度褐藻糖胶作用HepG2细胞后,500μg/ml组较其他浓度组光镜下和Hoeehst33258染色均呈现较明显细胞形态改变,100μg/ml和500μg/ml组均检测出DNA梯形条带。褐藻糖胶也能降低细胞增殖生物标志蛋白cyclinD1和TopoⅡα的蛋白表达。结论:褐藻糖胶抑制人肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与褐藻糖胶抑制细胞增殖的生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα表达有关。

摘要： 目的：探讨调节褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的相关机制。方法:采用MTT法测定不同浓度褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用,计算细胞生长抑制率;将0μg/ml、10μg/ml、100μg/ml和500μg/ml的褐藻糖胶作用于HepG2细胞,48h后光镜观察细胞形态改变,用Hoechst染色法和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;western blot检测。yclinD1和TopoⅡα表达的改变。结果:褐藻糖胶具有抑制人肝癌细胞HepG2增殖的作用,呈剂量依赖性。不同浓度褐藻糖胶作用HepG2细胞后,500μg/ml组较其他浓度组光镜下和Hoeehst33258染色均呈现较明显细胞形态改变,100μg/ml和500μg/ml组均检测出DNA梯形条带。褐藻糖胶也能降低细胞增殖生物标志蛋白cyclinD1和TopoⅡα的蛋白表达。结论:褐藻糖胶抑制人肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与褐藻糖胶抑制细胞增殖的生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα表达有关。

摘要： 目的：探讨调节褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的相关机制。方法:采用MTT法测定不同浓度褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用,计算细胞生长抑制率;将0μg/ml、10μg/ml、100μg/ml和500μg/ml的褐藻糖胶作用于HepG2细胞,48h后光镜观察细胞形态改变,用Hoechst染色法和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;western blot检测。yclinD1和TopoⅡα表达的改变。结果:褐藻糖胶具有抑制人肝癌细胞HepG2增殖的作用,呈剂量依赖性。不同浓度褐藻糖胶作用HepG2细胞后,500μg/ml组较其他浓度组光镜下和Hoeehst33258染色均呈现较明显细胞形态改变,100μg/ml和500μg/ml组均检测出DNA梯形条带。褐藻糖胶也能降低细胞增殖生物标志蛋白cyclinD1和TopoⅡα的蛋白表达。结论:褐藻糖胶抑制人肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与褐藻糖胶抑制细胞增殖的生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα表达有关。

摘要： 目的：探讨调节褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的相关机制。方法:采用MTT法测定不同浓度褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用,计算细胞生长抑制率;将0μg/ml、10μg/ml、100μg/ml和500μg/ml的褐藻糖胶作用于HepG2细胞,48h后光镜观察细胞形态改变,用Hoechst染色法和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;western blot检测。yclinD1和TopoⅡα表达的改变。结果:褐藻糖胶具有抑制人肝癌细胞HepG2增殖的作用,呈剂量依赖性。不同浓度褐藻糖胶作用HepG2细胞后,500μg/ml组较其他浓度组光镜下和Hoeehst33258染色均呈现较明显细胞形态改变,100μg/ml和500μg/ml组均检测出DNA梯形条带。褐藻糖胶也能降低细胞增殖生物标志蛋白cyclinD1和TopoⅡα的蛋白表达。结论:褐藻糖胶抑制人肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与褐藻糖胶抑制细胞增殖的生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα表达有关。

摘要： 本发明提供用于检测肝癌的新型方法。该方法通过对临床样品中特定基因和/或其DNA片段的甲基化的鉴定和/或定量，并通过将所述甲基化DNA的值与血液中存在的肿瘤标记值和/或DNA量结合，从而高灵敏度、高特异性且简单准确地检测肝癌，尤其是早期肝癌。本发明还通过同样的方法检测癌症前病灶、检测肝癌治疗后复发的风险、检测肝癌恶化和监测肝癌随时间的进展。就特定基因而言，提及了BASP1基因、SPINT2基因、APC基因、CCND2基因、CFTR基因、RASSF1基因和SRD5A2基因。

摘要： 本发明涉及用于检测原发性肝癌的癌组织及癌旁组织的基因标志物。本发明人通过分析原发性肝癌患者的癌组织样本和癌旁组织样本的全基因组表达谱，用统计学方法，首次从中筛选出33个特异性的基因。经检验证明，这些特异性的基因标志物可非常有效地用于区分原发肝癌患者的癌组织和癌旁组织。

摘要： 本发明涉及11个用于区分原发性肝癌癌组织及癌旁组织的microRNA标志物。具体地，本发明涉及一类可用于区分原发性肝癌癌组织及癌旁组织的microRNA标志物。经检验证明，这些特异性的microRNA标志物可非常有效地区分原发性肝癌癌组织及癌旁组织。本发明还涉及检测所述microRNA标志物的芯片和试剂盒。

摘要： 本发明提供用于检测肝癌的新型方法。该方法通过对临床样品中特定基因和/或其DNA片段的甲基化的鉴定和/或定量，并通过将所述甲基化DNA的值与血液中存在的肿瘤标记值和/或DNA量结合，从而高灵敏度、高特异性且简单准确地检测肝癌，尤其是早期肝癌。本发明还通过同样的方法检测癌症前病灶、检测肝癌治疗后复发的风险、检测肝癌恶化和监测肝癌随时间的进展。就特定基因而言，提及了BASP1基因、SPINT2基因、APC基因、CCND2基因、CFTR基因、RASSF1基因和SRD5A2基因。

摘要： 本发明涉及一种基于微流控芯片培养的肝癌患者源性肿瘤组织球的建立方法及其在肝癌药物筛选中的应用。该方法包括从肝癌患者的新鲜手术标本提取直径40‑100μm的肿瘤组织球，将其置于微流控芯片中进行三维培养。该培养方法保留了患者来源的免疫微环境，能够作为一个新的体外模型评价各种抗肿瘤药物，尤其是免疫治疗药物的疗效。为临床上指导肝癌患者的个体化药物治疗方案提供一个全新的、理想的临床前用药模型。

摘要： 一种用于预测肝细胞肝癌的组织学等级的基于钆塞酸二钠增强MRI的影像组学特征采集方法。现有的缺少一种基于钆塞酸二钠增强的MRI影像组学特征提取方法。一种用于预测肝细胞肝癌的组织学等级的基于钆塞酸二钠增强MRI的影像组学特征采集方法，针对MRI的HCC病理信息的患者设置纳入标准和排除标准，并统计能够纳入影像组学特征采集的患者总数量，纳入标准的患者接受常规Gd‑EOB‑DTPA增强MRI检查；将获得的钆塞酸二钠增强MRI的部分进行影像组学特征提取。本发明作为预测肝细胞肝癌的组织学等级的数据基础，具有特征提取准确的优点。

摘要： 本实用新型涉及医用设备技术领域，且公开了一种肝癌检验用组织取样检测装置，包括检测仪本体，所述检测仪本体的一侧对称设置有连接块；本实用新型通过检测仪本体的底部设置有盒体，使其可以将试剂瓶放置在盒体内部配板上的放置槽内部，并且在隔板的作用，可以将其分割出不同种类的试剂瓶放置区域，方便了检测人员的拿取，降低了工作人员的劳动量，提高了检测工作的效率，通过连接块内部开设有与检测仪本体目镜部位相适配的收纳槽，可以使连接块以连接杆的铰接处进行转动，使两个连接块内部的收纳槽形成一个新的槽体将检测仪本体目镜部位罩在内部，使其在不使用时可以进行防尘，保障检测工作的稳定性。

摘要： 本发明公开了一种基于原发性肝癌基因分类和肝癌组织能量代谢的预后分析方法，获取的肝癌样本的临床表型数据、表达谱数据、基因CNV和SNV突变数据；计算肿瘤样本4种代谢途径的样本评分，确定若干最佳分类；分析若干最佳分类代谢途径表达、基因突变、临床表型、免疫特征的差异性，再综合分析结果，建立原发性肝癌预后分析模型。本发明优点在于通过大数据分析技术构建原发性肝癌基因分类器，确定原发性肝癌的分子亚型，并分析原发性肝癌分子亚型的代谢途径表达差异、基因突变差异、临床表现差异和免疫差异，从而建立原发性肝癌预后分析模型，用于准确预测原发性肝癌的预后，并为揭示原发性肝癌能量代谢模式和肿瘤微环境提供研究基础。

摘要： 本发明提供了一种人肝癌组织和肝脏组织活性单细胞悬液的制备方法，包括以下步骤：S1组织样品保存以及转运：S2组织漂洗及预消化；S3组织消化；S4终止消化及过滤除杂；S5裂解红细胞及第二次过滤；S6洗涤纯化细胞：清除坏死细胞；S7重悬获取细胞。由本发明肝脏组织活性单细胞悬液的制备方法获得单细胞，其细胞活性较好，细胞总体活性大于70％，且操作较为简单，稳定性好。

摘要： 本发明涉及生物医药技术领域，公开了INPP5F用于制备肝癌组织肿瘤预后、诊断或防治的药物的用途。INPP5F在肝细胞癌组织中异常高表达，其表达水平与肿瘤大小、肿瘤分化程度以及是否伴有肝硬化密切相关，具有促进肝癌细胞的增殖、有氧糖酵解及体内成瘤能力，是一种新的核质穿梭蛋白。INPP5F基因或INPP5F蛋白能够作为肝癌的预后或诊断的标志物，具有应用于制备肝癌预后、诊断、治疗和/或预防的药物或者试剂的潜力。