肝癌发生
肝癌发生的相关文献在1987年到2022年内共计178篇,主要集中在肿瘤学、内科学、预防医学、卫生学
等领域,其中期刊论文165篇、会议论文1篇、专利文献67410篇;相关期刊96种,包括中国组织化学与细胞化学杂志、现代生物医学进展、传染病信息等;
相关会议1种,包括第7届全国疑难及重症肝病大会等;肝癌发生的相关文献由332位作者贡献,包括白咸勇、顾公望、刘同慎等。
肝癌发生—发文量
专利文献>
论文:67410篇
占比:99.75%
总计:67576篇
肝癌发生
-研究学者
- 白咸勇
- 顾公望
- 刘同慎
- 李笑岩
- 成令忠
- 王东
- 陆东东
- 黎彬
- 刘希琴
- 宁巍巍
- 贾秀红
- 顾云娣
- 于树玉
- 佐藤俊一
- 冲田极
- 周倜
- 坂井田功
- 姜巍
- 宋宏涛
- 曲洪林
- 朱源荣
- 李京敏
- 李文广
- 杨帆
- 森永芳弘
- 武忠弼
- 武藤泰敏
- 渡边明治
- 温晓玉
- 熊田博光
- 王金兵
- 王顺祥
- 祁兴顺
- 程树群
- 董晓平
- 藤谷祥司
- 诸亚君
- 邓晗
- 郭卫星
- 阮幼冰
- 陈勇
- 韩慧仙
- 马翠
- 黄启生
- BeasieyRP
- Calvisi
- Conti F
- D.
- Djaja
- F.
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郭津生
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摘要:
1、肝硬化是肝癌发生的独立危险因素慢性肝病是肝癌(HCC)发病的重要危险因素,病因主要包括乙型和丙型病毒性肝炎、酒精性/非酒精性脂肪性肝病、以及一些环境致癌毒素。HCC是肝硬化的主要并发症和不良转归。各种慢性肝病进展所致肝硬化是HCC发生的独立危险因素之一,肝硬化患者中HCC的5年累积发生率为3%〜5%。约80%〜90%的HCC发生在慢性炎症和肝纤维化/硬化背景下,HCC的治疗和预后也因肿瘤分期和肝功能异常程度的不同而复杂化。
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颜炳柱
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摘要:
慢性乙型肝炎(CHB)会逐渐演变为肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌。HBV的持续复制是造成慢性乙肝患者肝脏炎症持续发展,并导致肝硬化和肝癌发生的重要因素。研究证实,患者体内HBV DNA的载量与肝脏病变的严重程度成正相关,因此抗病毒治疗是慢性乙型肝炎患者治疗的关键所在。慢性乙型肝炎的抗病毒治疗目标是:最大限度地长期持续抑制或清除HBV,减轻肝细胞炎症坏死及其所致的肝纤维化,延缓疾病进展.
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陈曦;
龚建平;
杨小李
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摘要:
目的 探讨活化的AMP依赖的蛋白激酶(p-AMPK)能否成为预测肝硬化-肝癌恶性转化的分子标志物.方法 收集重庆医科大学附属第二医院在Hassab手术中所取的肝硬化标本,制作组织芯片后采用免疫组化法检测p-AMPK表达,采用Fine and Gray模型分析p-AMPK与肝硬化-肝癌恶性转化的关系,并利用四川大学华西医院单独制作的包含131份肝硬化患者标本的组织芯片做进一步验证.结果 肝硬化患者Has-sab术后1、3、5、10年,p-AMPK低表达组(94例)与p-AMPK高表达组(332例)肝癌发生率分别为3.1%、9.6%、13.8%、30.6%和0.0%、0.3%、0.3%、8.0%.Fine and Gray模型分析显示,p-AMPK低表达组具有更高的肝癌发生率(HR=6.25,95%CI:3.36~11.60,P<0.001).多因素回归分析显示,p-AMPK低表达是肝硬化-肝癌恶性转化的危险因素(HR=6.00,95%CI:3.24~11.10,P<0.001).研究结果 在四川大学华西医院的独立队列中得到了进一步验证.结论 p-AMPK可作为预测肝硬化-肝癌恶性转化的潜在分子标志物.
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陈兰
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摘要:
既往疾病预防控制中心提出的资料发现,肝癌是目前常见的恶性肿瘤,具体分析致病因素尚未明确,可能与肝炎、黄曲霉素等诱因有关,随着居民生活质量提高,长期吸烟、酗酒及不健康饮食等因素,导致肝癌患病率逐年升高,因此尽早需引起居民的重视。有文献明确指出,日常生活中人们除了对日常工作事务处理外,忙于应酬也是工作的一部分,人们长期处于身体疲惫、精神紧张的状态,对自身的身体健康造成直接影响,且长期酗酒、吃夜宵、晚睡、乱服保健品及抽烟等不良健康行为,对身体的健康透支造成直接影响,最后对自身健康造成损害、增加积劳成疾的发生风险,继而增加肝癌发生几率、甚至危及生命安全,因此日常生活中,对不良生活习惯需引起高度重视,加强养肝、护肝事项,对预防肝癌有积极重要的意义。
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赖才广
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摘要:
根据相关貂蝉显示,在恶性肿瘤中,肝癌位居第五,从中可以看出其对人们的身体健康有着较大的危害。肝癌发生较多可能是,因为饮食不正确。而肝癌的早期表现不够典型,以至于经常被人们忽略。下文针对肝癌的早期症状进行详细介绍。什么是肝癌?肝脏恶性肿瘤分为两种类型,原发性与继发性。原发性肝脏恶性肿瘤主要起源于肝脏上皮或者是间叶组织,前者属于原发性肝脏,为我国高发的且具有较大危害的恶性肿瘤;后者属于肉瘤,和原发性肝癌相比,较为少见。
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摘要:
北京大学衰老研究中心童坦君课题组与北京协和医院合作研究发现,核糖体蛋白S3(RPS3)是肝癌发生、发展中的重要促癌因子。研究人员通过生物信息学分析了多个数据库,得到了887个肝细胞癌临床样本的测序信息,成功鉴定了一组肝癌进展相关RNA结合蛋白(HPARBPs),并利用免疫组化芯片,分析了RPS3在人肝细胞癌样本中的表达谱。通过增强或者降低肝细胞癌细胞模型及裸鼠模型中RPS3的表达,研究了RPS3对肝细胞癌恶性进展的影响,并经RNA-seq(转录组测序技术)寻找RPS3调控的下游靶基因,通过多种实验方法探索该调控作用的具体机制。最后从小分子化合物中,找出RPS3的抑制剂FMHM,并在细胞及动物水平评估其潜在的治疗价值。
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唐佳月;
林勇
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摘要:
高通量RNA测序技术的发展使得大量长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)基因被发现。既往认知中,大多数lncRNA是没有任何功能的随机转录产物;然而近年来越来越多的证据表明,lncRNA参与诸多病理生理过程,是细胞中重要的功能分子。以下对肝癌相关lncRNA的功能和分子机制进行概述,探讨lncRNA在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中Wnt、信号转导与转录活化因子3(STAT 3)、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal tramsition,EMT)、NF-κB这4种细胞信号通路发挥的重要调控作用。了解lncRNA在肝癌发生中发挥作用的途径,以期为肝癌的临床诊断和治疗提供帮助。
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孙传俊;
文正燕
- 《第7届全国疑难及重症肝病大会》
| 2013年
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摘要:
目的:观察抗病毒治疗对失代偿肝硬化患者生存时间与肝癌发生的影响.方法:选择2009年5月~2011年6月收治的98例失代偿肝硬化患者,将其分为观察组与治疗组,每组各49例,其中治疗组采用核苷类似物抗病毒治疗,通过PCR法扩增病毒聚合酶有关的基因片段进行耐药检测,观察组不接受治疗.结果:治疗组的49例患者的生存时间是(34.33±27.98)个月,明显长于观察组(27.56±25.21)个月。观察组的49例失代偿肝硬化患者中,死亡前被确诊为肝癌的有26例(53.06%);治疗组的49例失代偿肝硬化患者中,死亡前被确诊为肝癌的21例(42.86%)。两组相比,无明显差异(P>0.05 )。治疗期间,出现耐药的有2例,但病情未加重.结论:在治疗HBV感染失代偿肝硬化时,核苷类似物可以有效地使患者的生存时间延长,肝癌的发生却不能降低。