侵袭能力

摘要： 目的研究白芍总苷(TGP)对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并初步探究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)信号通路在此过程中的作用。方法体外培养喉癌Hep-2细胞,设对照组、25μg/mL TGP组、50μg/mL TGP组、100μg/mL TGP组,采用不同浓度TGP(0、25、50、100μg/mL)作用后,分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、Transwell法、划痕实验检测喉癌Hep-2细胞增殖活力、侵袭能力、迁移能力,蛋白免疫印迹法检测喉癌Hep-2细胞中PI3K/Akt/GSK3β信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,25、50、100μg/mL TGP组喉癌Hep-2细胞增殖活力、侵袭能力、划痕闭合率和磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),均呈现浓度依赖性(P<0.05)。结论TGP能够抑制喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭、迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK3β信号通路表达有关。

摘要： 目的:研究华蟾素联合阿霉素(Dox)作用于脑胶质瘤U251细胞对其体外侵袭能力的影响。方法:将脑胶质瘤U251细胞株消化处理成3×10^(4)/ml的悬液,接种于96孔板中,分四组。阿霉素组分别加入0.10、0.25、0.50、1.00、2.00 ng/ml的Dox;华蟾素组分别加入5.00、10.00、15.00、20.00、25.00μg/ml的华蟾素;联合组加入0.10、0.50、2.00 ng/ml的阿霉素和10.00μg/ml的华蟾素;对照组以同剂量RPMI-1640培养液替换。各组分别培养24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法检测各组不同干预下脑胶质瘤U251细胞增殖抑制力的变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测在不同干预下桩蛋白(Paxillin)、局部黏附斑激酶(FAK)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在各组细胞中的表达差异;Boyden chamber小室体外侵袭实验检测华蟾素联合阿霉素对脑胶质瘤U251细胞侵袭、迁移能力的影响。结果:阿霉素、华蟾素单药组、联合组均能抑制脑胶质瘤U251细胞增殖,但阿霉素达到一定浓度后抑制脑胶质瘤U251细胞的增殖效果欠佳,华蟾素联合阿霉素组对脑胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用强于各单药作用组,且显示与药物浓度、作用时间呈正相关性。联合组对脑胶质瘤U251细胞的抑制增殖效果最显著。联合组中Paxillin、FAK和MMP-2的基因和蛋白表达水平明显下调,与其它单药组比较,差异具有统计学意义(均P<0.05);Boyden chamber小室体外侵袭实验结果显示,对照组穿膜细胞数最多,细胞迁移能力最强,且显著高于阿霉素、华蟾素单药组和联合组的穿膜细胞数,组间比较差异也具有统计学意义(均P<0.05)。结论:华蟾素联合阿霉素可以减弱脑胶质瘤U251细胞的体外侵袭能力,可能与Paxillin、FAK和MMP-2的基因、蛋白表达降低密切相关,这为脑胶质瘤U251细胞联合化疗和靶向治疗提供可行的实验理论依据。

摘要： 目的探讨丙泊酚对滋养层细胞活力及侵袭能力的影响,及对血管内皮生长因子(VEGF)/基质金属蛋白酶-9(MMP-9)信号通路的调控作用。方法取人类绒毛外滋养层细胞株HTR8-SVneo细胞,用不同浓度丙泊酚(0~200μmol/L)处理72 h,检测细胞活力、MMP-9、VEGF表达水平;取100μmol/L丙泊酚处理8~72 h,检测细胞活力、MMP-9、VEGF表达水平。将HTR8-SVneo细胞分为对照组、丙泊酚组(100μmol/L处理24 h)、ad-VEGF组(转染VEGF过表达序列腺病毒载体)、ad-NC组(转染不含ad-VEGF序列的腺病毒空载体)、丙泊酚+ad-VEGF组(丙泊酚处理+转染ad-VEGF);MMT法检测细胞活力;改良版基底膜基质Boyden室测定细胞侵袭能力;免疫荧光法检测VEGF、MMP-9阳性表达;免疫细胞化学染色法检测微血管密度生成标志物CD34阳性表达水平;Western blot法测定侵袭相关蛋白人类白细胞抗原G(HLA-G)、苹果酸脱氢酶(MDH)、细胞骨架相关蛋白(prefoldin 1)的表达。结果不同浓度丙泊酚处理72 h及100μmol/L丙泊酚处理不同时间,可剂量及时间依赖性降低HTR8-SVneo细胞活力及MMP-9、VEGF表达。过表达VEGF可提高HTR8-SVneo细胞活力及侵袭能力、促进VEGF/MMP-9通路蛋白及侵袭相关蛋白表达(均P<0.05),且ad-VEGF具有逆转丙泊酚抑制细胞活力及侵袭能力的作用(均P<0.05)。结论丙泊酚可能通过抑制VEGF/MMP-9通路蛋白表达,进而抑制滋养层细胞增殖活力及侵袭能力。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肝癌高表达转录本(HULC)在乳头状甲状腺癌(PTC)组织中的表达,以及干扰其表达后对细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法选取行手术治疗的PTC患者105例,收集术中切除的PTC组织及距离肿瘤边缘2 cm以上的癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测HULC的相对表达量。将不同序列分别转染TPC-1细胞,根据转染序列分为si-HULC组(转染HULC的小分子干扰序列)、si-Con组(转染阴性对照序列)、空白组(不作任何处理),检测各组HULC的表达及细胞的增殖活性、侵袭能力。结果PTC组织中HULC的相对表达量显著高于癌旁组织(P0.05)。si-HULC组HULC相对表达量、细胞增殖活性及侵袭细胞数均低于si-Con组和空白组(P0.05)。结论PTC组织中HULC表达升高,且与肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移有关。干扰HULC表达可抑制TPC-1细胞的增殖活性和侵袭能力。

摘要： 目的探讨三七皂苷R1(NGR1)对人下咽鳞癌FaDu细胞中miR-132表达的影响及其抗肿瘤作用机制。方法以0、75、150、300μmol/L NGR1处理FaDu细胞,并分别标记为Control组、75μmol/L NGR1组、150μmol/L NGR1组、300μmol/L NGR1组。采用MTT法检测各组细胞增殖能力,Real-time PCR检测各组细胞miR-132相对表达量。再将FaDu细胞分为Control组(未处理)、NGR1组(给予150μmol/L NGR1)、miR-132 inhibitor-NC组(转染miR-132 inhibitor-NC)、miR-132 inhibitor组(转染miR-132 inhibitor)、miR-132 inhibitor-NC+NGR1组(转染inhibitor-NC后,给予150μmol/L NGR1处理)、miR-132 inhibitor+NGR1组(转染inhibitor后,给予150μmol/L NGR1处理),通过MTT、划痕以及Transwell侵袭试验检测抑制或上调miR-132后对FaDu细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。结果Control组、75μmol/L NGR1组、150μmol/L NGR1组、300μmol/L NGR1组FaDu细胞增殖能力依次降低,细胞中miR-132的相对表达量依次升高,组间差异有统计学意义(P均<0.05)。与Control组相比,miR-132 inhibitor组FaDu细胞活力、迁移侵袭能力增强,NGR1组FaDu细胞活力、迁移、侵袭能力减弱(P均<0.05)。miR-132 inhibitor+NGR1组与NGR1组比较,FaDu细胞活力、迁移、侵袭能力增强(P均<0.05)。结论NGR1可能通过上调miR-132表达,抑制FaDu细胞的增殖、迁移以及侵袭。

摘要： 目的分析Klotho蛋白及Wnt/β-catenin信号通路相关分子在子痫前期中的表达及临床意义。方法选取2021年1月至12月新疆医科大学第五附属医院收治的34例子痫前期患者作为病例组,另选取同期30例健康产妇作为对照组,分娩后采集两组胎盘组织标本,通过Western blot法检测Klotho、Wnt1、β-catenin、MMP-2、MMP-9蛋白水平,通过侵袭实验检测滋养细胞侵袭能力。结果病例组产妇的Klotho、Wnt1、β-catenin、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度子痫产妇的Klotho、Wnt1、β-catenin、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量低于轻度子痫产妇,差异均有统计学意义(P<0.05)。病例组产妇滋养细胞侵袭能力低于对照组,重度子痫产妇滋养细胞侵袭能力低于轻度子痫产妇,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论子痫前期产妇胎盘组织中Klotho、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平降低,其低表达与滋养细胞侵袭能力减弱、子痫前期发生及发展存在一定关系。

摘要： 目的探讨CD133与PANTR1在乳腺癌中的表达特征及其与细胞体外增殖和侵袭能力的关系。方法选取380例女性乳腺癌患者为研究对象,于术中取其癌组织(癌组织组)与癌旁正常组织(癌旁正常组织组),运用逆转录聚合酶链式反应(PT-PCR)法检测2组的CD133与PANTR1 mRNA相对量表达。同时取人乳腺癌(MCF-7)细胞进行培养,并划分为对照组、CD133过表达组、PANTR1过表达组、CD133抑制组以及PANTR1抑制组,探究各组细胞增殖与侵袭能力的差异。结果癌组织组的CD133与PANTR1 mRNA相对表达量[(0.023±0.002)、(0.018±0.002)]均高于癌旁正常组织组[(0.006±0.001)、(0.005±0.001)],有统计学差异(P<0.05)。CD133、PANTR1过表达组细胞增殖倍数[(10.54±1.45)、(10.26±1.13)]与侵袭细胞数[(43.88±3.69)个、(45.67±4.28)个]均高于对照组[(6.84±0.69)、(23.25±2.15)个],而CD133、PANTR1抑制组的细胞增殖倍数[(5.23±0.25)、(5.17±0.34)]与侵袭细胞数[(18.35±1.64)个、(18.13±1.22)个]均低于对照组[(6.84±0.69)、(23.25±2.15)个],有统计学差异(P<0.05)。结论CD133及PANTR1在乳腺癌组织内呈高表达,可增强乳腺癌细胞体外增殖与侵袭能力。

摘要： 目的 探讨壳多糖酶3样蛋白1(chitinase-3-like-protein-1,CHI3L1)在卵巢癌细胞SKOV3中的表达和对SKOV3细胞增殖和侵袭的影响.方法 构建pll3.7-CHI3L1 shRNA重组质粒,转染卵巢癌细胞SKOV3,使得卵巢癌细胞中的CHI3L1基因沉默;pll3.7-CHI3L1 shRNA重组质粒转染卵巢癌细胞SKOV3,同时转染空载质粒作为阴性对照,通过Western Blot检测SKOV3细胞中CHI3L1蛋白表达水平;平板细胞克隆形成试验观察对卵巢癌细胞SKOV3增殖的影响;采用Transwell实验检测卵巢癌细胞SKOV3侵袭能力的变化.结果 成功构建pll3.7-CHI3L1 shRNA重组质粒,转染卵巢癌细胞SKOV3后,观察到大量的绿色荧光细胞,且和对照组相比,pll3.7-CHI3L1 shRNA转染组卵巢癌细胞SKOV3中CHI3L1蛋白表达水平下降,卵巢癌SKOV3细胞的克隆数目减少,侵袭能力下降.结论 卵巢癌细胞SKOV3中CHI3L1的表达下调,抑制了SKOV3细胞的增殖和侵袭能力.

摘要： 目的:研究锌指转录因子Snail高表达对子痫前期(PE)大鼠胎盘滋养细胞侵袭能力的影响,并探讨其相关机制.方法:建立大鼠PE模型,作为模型组,取健康大鼠作为对照组.从PE大鼠绒毛膜滋养层组织分离和培养原代滋养细胞.取对数生长期滋养细胞,分为Neo组(转染Snail阴性对照质粒pL-tdTomato-Neo)和mSnail组(转染Snail过表达质粒pL-tdTomato-mSnail),以不作处理的细胞为空白对照组.采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测对照组和模型组大鼠胎盘绒毛膜滋养层组织及空白对照组、Neo组和mSnail组细胞中Snail mRNA和蛋白表达水平,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞中上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠胎盘绒毛膜滋养层组织中Snail mRNA和蛋白表达均明显降低(P80％.与空白对照组和Neo组比较,mSnail组细胞中Snail mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),每个视野平均穿过微孔的细胞数明显增加(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论:Snail高表达可增强PE大鼠胎盘滋养细胞的侵袭能力,其机制可能与Snail促进胎盘滋养细胞上皮-间质转化过程有关.

摘要： 目的:观察IL-6干预后人绒毛膜癌JEG-3细胞侵袭能力的变化,并探讨其是否通过STAT3信号通路调控MMPs的表达实现该作用.方法:体外培养JEG-3细胞,实验1分为抑制剂组(5μmol/L STAT3活性抑制剂SD-1008)和空白对照组,处理24 h后,采用Western blot和荧光定量PCR检测2组细胞中p-STAT3蛋白与基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)蛋白和mRNA的表达水平.实验2分为IL-6组(10μg/L IL-6)和空白对照组.采用Western blot检测2组细胞处理10、30、60 min p-STAT3的表达水平,采用MTT实验和Transwell实验检测处理36 h后2组细胞的增殖能力和侵袭能力,同时检测MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA的表达水平.结果:①与空白对照组相比,抑制剂组的p-STAT3蛋白、MMPs mRNA及蛋白水平均下降(P0.05),但细胞中活化形式的MMP-2蛋白的表达水平升高(P<0.05).结论:STAT3可能是调控滋养细胞中金属基质蛋白酶表达信号通路中的上游分子;IL-6可通过上调MMP-2的活化水平来促进JEG-3细胞的侵袭能力,但并非通过STAT3信号通路,其机制有待进一步阐明.

摘要： 子宫腺肌症是女性常见的雌激素依赖性疾病,其特点是子宫内膜层向子宫肌层浸润,其发生率占世界妇女的8.8％-61.5％.尽管子宫内膜异位症是一种良性疾病,但它与癌症有一些共同的特点,如侵袭性和转移性.现有研究已证实,肿瘤细胞的迁移和侵袭需要细胞骨架的重新排列,Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶ROCK1参与了肿瘤细胞骨架的调控,其在子宫内膜异位症及子宫腺肌病中也有少量研究.本课题拟从ROCK1的蛋白表达入手,比较子宫腺肌病小鼠在位内膜及子宫肌层界面(EMI)不同细胞(上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞)ROCK1蛋白表达差异,并进一步探索其与侵袭能力的相关性.

摘要： 目的：研究益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和侵袭能力的影响及机制探讨. 方法：采用氯化钴(CoCl2)化学诱导建立细胞缺氧模型,加入不同浓度YQCTF干预,设立HUVEC常氧(Norm)组、缺氧造模(Hyp)组、缺氧+YQCTF低浓度(L)组、缺氧+YQCTF中浓度(M)组、缺氧+YQCTF高浓度(H)组,采用噻唑蓝比色(MTT)法和流式细胞术检测细胞活力和细胞周期;细胞划痕实验和transwell小室溅定细胞修复迁移和侵袭能力;Western blot和QPCR实验检测缺氧诱导因子1(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋78(GRP78)、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2(MAPK/ERK1/2)、粘着斑激酶(FAK)、p-ERK、p-FAK蛋白和基因HIF-1α、GRP78、ERK1、ERK2、FAK、mRNA水平表达. 结果：与Norm组比较,Hyp组HUVEC无明显细胞增殖,但细胞修复距离和侵袭能力增强,且HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK蛋白表达和基因mRNA表达升高,ERK、FAK磷酸化水平增强;与Hyp组组比较,YQCTF可明显抑制缺氧下HUVEC增殖,抑制细胞有丝分裂,降低细胞修复和细胞侵袭能力形成能力,呈现剂量依赖性,并可下调HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK蛋白表达和基因mRNA水平,降低ERK、FAK磷酸化水平. 结论：益气除痰方可抑制缺氧诱导的HUVEC细胞迁移和侵袭,可能与其调控HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK的蛋白表达和基因mRNA水平有关.

摘要： 通过分析表观扩散系数(apparentdiffusion coefficient,ADC)值与直肠腺癌病理学特征之间的相关性,初步探讨磁共振扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)术前评价直肠腺癌侵袭能力的应用价值.ADC值与直肠腺癌分化程度、T3期固有肌层外浸润深度、结外肿瘤种植及ki67均有一定相关性。ADC值越低，反映了肿瘤的侵袭性越强，预后越差。ADC值有利于对术前评价直肠腺癌侵袭性提供更多的辅助信息。

摘要： 目的：观察金福安汤对人肺腺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响. 方法：培养H1299细胞,分为金福安汤高、中、低剂量组和顺铂组,分别予以空白培养液组和药物处理组干预.用Cell Counting Kit-8分别检测各组H1299细胞的OD值并计算其存活率,以及用Trans well小室检测各组H1299细胞的迁移和侵袭能力. 结果：金福安汤对H1299细胞具有生长抑制作用,且具有一定的时间-浓度依赖性(p＜0.05).Trans well小室体外迁移和侵袭实验表明,金福安汤高、中、低剂量组与空白对照组相比,均可抑制H1299细胞的迁移和侵袭能力,并且呈浓度相关性(p＜0.05). 结论：金福安汤可抑制人肺腺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的能力.

摘要： 目的：探讨内质网应激对肝癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其机制. 方法：衣霉素(tunicamycin,TM）处理人肝癌细胞系SMMC-7721及HepG2,用Westren blot技术检测内质网应激指标Bip的表达;通过划痕实验及transwell侵袭小室实验检测衣霉素对肝癌细胞转移及侵袭能力的影响,Western blot技术检测衣霉素处理不同时间后,肝癌细胞转移相关指标VEGF-A、MMP-2及MMP-9的表达,以及Akt的表达及其磷酸化情况;内质网应激状态下,用wortmannin阻断Akt的活化,通过Western blot技术检测wortmannin对PI3K/Akt通路的抑制效果,划痕实验及transwell侵袭小室实验检测PI3K/Akt通路受阻对内质网应激诱导肝癌细胞转移及侵袭能力的影响. 结果：Western blot结果显示与相应0h相比，衣霉素处理肝癌细胞SMMC-7721及Hep G2不同时间后，Bip表达量均明显增强。与相应的对照组相比，衣霉素处理SMMC-7721及Hep G2细胞后，划痕实验结果显示其划痕修复率明显增强（P<0.05），transwell侵袭小室实验其穿膜细胞数均明显增多（P<0.05），Western blot证实衣霉素处理SMMC-7721及Hep G2细胞后，VEGF-A及MMP-9表达量均明显增强，Akt磷酸化水平均明显提高，但MMP2及Akt表达量不变。Western blot结果显示wortmannin及衣霉素联合应用后，肝癌细胞Akt的磷酸化水平基本恢复至未加药对照组水平；划痕实验结果显示与衣霉素组比较，wortmannin及衣霉素联合应用后肝癌细胞划痕修复率明显降低（P<0.05），transwell侵袭小室实验结果显示与衣霉素组比较，wortmannin及衣霉素联合应用后肝癌细胞穿膜细胞数明显减少（P<0.05）。 结论：PI3K/Akt信号通路参与内质网应激诱导肝癌细胞的迁移及侵袭。

摘要： 肺癌是目前全球范围内发病率最高的恶性肿瘤之一,在肿瘤相关死亡原因中居首位,更令人担忧的是我国近年来肺癌发病率和死亡率呈逐年攀升的趋势.肺癌难治的根本原因在于其恶性生物特征——侵袭和转移.因此肺癌转移的防治已经成了目前亟待解决的重要问题.金福安汤是国医大师邓铁涛教授根据多年治疗肺癌的临证经验,总结出来的验方.全方主要由半夏、太子参、山慈菇和守宫等十味药材组成,共奏化痰祛瘀之效.前期的临床研究表明金福安汤不仅可以改善中晚期非小细胞肺癌患者的临床症状,还在瘤体的稳定率上有一定的优势,这揭示出金福安汤在减少肺癌转移,延缓肿瘤发展,从而延长肺癌患者生存期中发挥着重要的作用.在本研究中,观察了金福安汤对A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨了金福安汤防治肺癌转移的可能作用机制.

摘要： 目的：探讨miRNA-146b-5p对甲状腺乳头状癌细胞的侵袭转移的影响. 方法：构建miRNA-146b-5p过表达慢病毒质粒,将过表达慢病毒质粒转染至人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1中,获得稳定转染的细胞单克隆,RT-PCR检测转染组细胞miR-146b-5p的表达.划痕实验观察转染组、空载体组和对照组细胞迁移能力,transwell小室侵袭实验观察三组细胞的侵袭能力. 结果：RT-PCR结果显示与空载体组和对照组相比转染组细胞中的micRNA-146b-5p mRNA表达明显增高.划痕实验结果显示转染组48h迁移细胞数量均高于空载体组和对照组(P＜0.05);transwell小室侵袭实验结果显示转染组48h的穿膜细胞均高于空载体组和对照组(P＜0.05). 结论：甲状腺乳头状癌细胞中miRNA-146b-5p的过表达可以导致癌细胞迁移及侵袭能力的增强。

摘要： 目的：探讨慢病毒介导短发夹RNA(shRNA)沉默SFRP5基因对人类胰腺癌细胞系PANC-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响. 方法：构建靶向SFRP5基因特异性shRNA慢病毒载体并转染人胰腺癌PANC-1细胞系,以空白质粒转染阴性对照组,未处理细胞做为空白对照组.用real-time PCR及Western blot检测转染前后SFRP5RNA以及蛋白的表达;CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;使用Transwell小室实验分析细胞侵袭能力;细胞划痕实验分析细胞迁移能力. 结果：成功建立稳定转染shRNA-SFRP5胰腺癌PANC-1细胞株.SFRP5病毒转染组与阴性对照组及空白对照组相比细胞的增殖能力明显增加(P＜0.01);SFRP5病毒转染组的细胞侵袭、迁移能力明显高于阴性对照组及空白对照组(P＜0.01). 结论：SFRP5慢病毒干扰载体能有效抑制SFRP5基因在人胰腺癌PANC-1细胞中的表达,进而促进细胞的增殖、侵袭和迁移.

摘要： 目的:检测肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)癌组织、癌旁组织(adjacent normal liver tissue,ANLT)及不同侵袭能力细胞系中极性蛋白AF-6 mRNA的表达情况,分析其在不同组织及不同细胞系中的表达差异及意义. 方法:利用实时定量PCR检测(real-time quantitative,qRT-PCR)检测AF-6 mRNA在30对癌组织、ANLT和4种细胞系(L02、HepG2、MHCC97-H和HCCLM3)中的表达情况. 结果:AF-6 mRNA在93.3％(28/30)的HCC中呈低表达; 正常肝细胞株L02中AF-6 mRNA含量明显高于肝癌细胞株(P <0.05); 高侵袭转移能力的细胞系MHCC97-H及HCCLM3只有极低的AF-6 mRNA表达,且明显低于低侵袭转移能力的细胞系HepG2(P <0.05). 结论:AF-6 mRNA在肝癌中的低表达可能与高侵袭能力相关,提示AF-6 mRNA在将来可能会成为治疗侵袭性HCC的潜在靶点.

摘要： 目的：研究川芎嗪对喉鳞癌细胞株Hep-2增殖及侵袭转移的作用.rn 方法：经不同浓度川芎嗪分别处理Hep-2细胞,细胞粘附实验、迁移实验及肿瘤体外侵袭实验检测细胞粘附、运动及侵袭能力,RT-PCR检测细胞MMP-2和MMP-9mRNA的表达.rn 结果：0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能有效抑制Hep2细胞与FN的粘附能力(P＜0.05),0.1g/L、0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能显著降低Hep-2细胞的运动能力和侵袭能力(P＜0.01).Hep-2细胞中MMP-2无明显表达,MMP-9高表达,0.1g/L、0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能明显下调MMP-9 mRNA的表达(P＜0.01).rn 结论：川芎嗪是能抑制Hep-2细胞的粘附、运动和侵袭能力,其作用机制可能与下调MMP-9 mRNA的表达有关.

摘要： 本发明涉及一种NO供体化合物在制备抑制富含巯基分子的肿瘤细胞的侵袭和转移能力药物中的应用。所述的NO供体化合物包括巯亚硝基谷胱甘肽、一氧化氮、亚硝酸钠、硝酸甘油、巯亚硝基谷胱甘肽、巯亚硝基半胱氨酸、巯亚硝基卡托普利、巯亚硝基‑N‑乙酰青霉胺、单糖‑巯亚硝基‑N‑乙酰青霉胺和单糖‑巯亚硝基‑N‑乙酰青霉胺的偶合物中的一种或多种。NO供体化合物与肿瘤细胞中的巯基分子发生巯亚硝基反应，使巯基转化为巯亚硝基，从而抑制富含巯基分子的肿瘤细胞的侵袭和转移能力。本发明所提供的抑制富含巯基分子的肿瘤细胞的侵袭和转移能力的方法为肿瘤转移的治疗提供了新的方向，社会效益显著。

摘要： 本发明的目的在于，提供一种将使用了能量设备等对生物体组织等被检体进行烧灼的烧灼状态可视化的热侵袭观察装置，为此，具备：光源部(3)，其产生用于向被检体照射的激励光；荧光图像生成部(34a)，其基于摄像信号而生成荧光图像数据，该摄像信号是拍摄接受激励光而从被检体的热侵袭区域产生的荧光而取得的；以及显示部(5)，其基于包含荧光图像数据的图像数据显示图像及信息。

摘要： 本发明属于肿瘤的免疫检测技术领域，尤其涉及一种三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭能力检测分子标志物及其应用。本发明运用RT‑PCR、q‑PCR、Western Blot、划痕实验和Transwell小室模型等现代分子生物学技术，成功构建了靶向ZNF213基因干扰siRNA，在细胞水平研究干扰ZNF213基因后对三阴性乳腺癌细胞迁移能力的影响，首次发现了ZNF213基因表达与三阴性乳腺癌细胞系迁移能力有关，三阴性乳腺癌细胞迁移能力在一定程度上可反映三阴性乳腺癌患者发生转移的可能性大小，为三阴性乳腺癌的治疗提供了新的思路和新的方案。

摘要： 本发明属于肿瘤分子生物学技术领域，尤其涉及一种用于检测食管癌细胞迁移和侵袭能力的分子标志物及其应用。本发明运用RT‑PCR、q‑PCR、Western Blot、划痕实验和Transwell小室模型等现代分子生物学技术。成功构建了靶向RBCK1基因干扰siRNA，在细胞水平研究干扰RBCK1基因后对食管癌细胞迁移能力的影响，本发明提供的试剂盒，可用于检测食管癌迁移能力，具有很好的实用性。本发明首次发现了RBCK1基因表达与食管癌细胞系迁移能力有关，食管癌细胞迁移能力在一定程度上可反映食管癌患者发生转移的可能性大小，为食管癌的治疗提供了新的思路和新的方案。

摘要： 本发明提供一种肿瘤迁移侵袭能力和/或增殖能力评价试剂盒，其特征在于，包括：检测miR‑4665‑3p、miR‑135b‑5p、miR‑4739和/或miR‑6124表达水平的试剂。本发明还提供miR‑4665‑3p在制备抑制胃癌的细胞增殖和侵袭迁移能力的药物中的应用。本发明的肿瘤迁移侵袭能力和/或增殖能力评价试剂盒，能够简单有效的判断胃癌细胞的侵袭迁移能力和/或增殖能力，帮助判断恶性程度和指导用药。

摘要： 本发明属于生物材料领域，具体涉及一种用于肿瘤侵袭能力检测的支架及其制备方法；以壳聚糖和羧甲基纤维素钠这两种具有生物相容性的材料制得，分别通过配制壳聚糖乙酸溶液和羧甲基纤维素钠溶液，然后将二者混合，混合溶液于室温搅拌反应4h以上，待充分混匀以后溶液首先在4°C放置12h而后置于‑20°C过夜处理，用冷冻切片机切成圆柱形支架，最后经过冷冻干燥、氨水去除残留的乙酸、再次冷冻干燥得到3D支架；本发明提供的三维多孔细胞支架，具有良好的生物相容性，实验证明癌细胞能够在该支架上很好的黏附以及增殖。此外，该支架结构稳定，不易降解能够很好的用来追踪癌细胞在三维环境中的侵袭行为。

摘要： 本发明公开了一种研究乳酸影响肺癌细胞转移侵袭能力的方法，包括如下步骤：S1、验证乳酸诱导EMT表型更加明显；S2、验证Snail表达诱导EMT表型更加明显；S3、观察肺癌细胞H1299和A549经乳酸处理的EMT表型；S4、LKB1野生型的H1299的EMT表型明显、LKB1缺失型的A549的EMT表型不明显；S5、验证LKB1诱导了Snail表达；S6、推测过量乳酸影响了细胞内能量代谢的动态平衡；S7、推测LKB1可能通过调控下游激酶AMPK或者Src诱导了Snail表达；S8、验证AMPK磷酸化是因LKB1活性改变导致；S9、同时利用不同信号传导途径抑制剂，观察哪种信号通路抑制剂可影响乳酸对AMPK的磷酸化；S10、利用不同信号转导通路抑制剂筛选出介导LKB1调控Src激酶的信号通路。本方法能够阐明肿瘤转移的分子机制。

摘要： 本发明涉及一种调节EIF4A3表达以调控肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭能力的应用，通过生物信息学分析EIF4A3在肝癌的作用及探索与EIF4A3相关基因富集的通路和功能，随后预测并构建了EIF4A3参与肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭的综合调控网络。在以上基础，以97H和HepG2细胞系为来源构建干扰EIF4A3表达的细胞系，进一步阐明干扰EIF4A3表达对肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭的影响，有助于在肝癌进展中的作用提供了新的见解，并有助于确定该疾病的潜在治疗靶点，为EIF4A3应用于基因工程、肿瘤学及在临床上肝癌的诊断指标和治疗靶标提供可靠的理论依据。

摘要： 本发明属于肿瘤的免疫检测技术领域，尤其涉及一种三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭能力检测分子标志物及其应用。本发明运用RT‑PCR、q‑PCR、Western Blot、划痕实验和Transwell小室模型等现代分子生物学技术，成功构建了靶向ZNF213基因干扰siRNA，在细胞水平研究干扰ZNF213基因后对三阴性乳腺癌细胞迁移能力的影响，首次发现了ZNF213基因表达与三阴性乳腺癌细胞系迁移能力有关，三阴性乳腺癌细胞迁移能力在一定程度上可反映三阴性乳腺癌患者发生转移的可能性大小，为三阴性乳腺癌的治疗提供了新的思路和新的方案。

摘要： 本实用新型公开了一种基于细胞共培养的细胞侵袭能力测量装置，包括培养盒，由侧围壁、顶盖和底板构成；第一细胞培养板，固连于底板的顶面上，并与侧围壁底部密封插接，第一细胞培养板上具有侧围挡，侧围挡内侧围设有细胞培养槽，细胞培养槽四角处连通有细胞迁移槽道；细胞划痕板，由压板和划线板构成台阶形结构，划线板适配插装于细胞培养槽内，其厚度与细胞培养槽的槽深一致，划线板底面上开设有凹腔，凹腔中部设置有细胞分隔条；第二细胞培养板，呈矩形结构，其底面四边沿处设置有纵支板，第二细胞培养板的顶面上覆盖有半透膜，第二细胞培养板的顶面边沿处设置有环形卡固框。本实用新型优点在于轻松实现细胞共培养，提高细胞划痕实验工作效率。