癌干细胞

摘要： 现阶段临床上肺结节的良恶性辨别以及跟踪监测主要依赖于低剂量螺旋CT和穿刺活检。但是在影像学上观察到恶性肺结节时,少数肺癌的癌干细胞已经成功侵入机体的其他器官,导致肺癌的发生[1]。大规模的临床呼吸道样本微生物16s测序结果表明,微生物的α多样性和分布(均匀度)在非恶性肺组织中明显高于肿瘤肺组织[2]。然而,与健康人群相比,癌症病例中的几个微生物分类群已被证明是相当丰富的。

摘要： 干细胞是一类具有自我更新和分化潜能的特殊细胞。在细胞治疗、损伤组织修复/再生中发挥着关键性的作用。癌症是严重威胁人类生命的恶性疾病,其预防和治疗一直是临床面临的巨大挑战。肿瘤细胞可以释放细胞因子等“吸引”正常干细胞(如间充质干细胞)到肿瘤间质作为肿瘤微环境的组成部分,干细胞与肿瘤细胞之间的相互作用对肿瘤的进展和转移至关重要。研究证实,肿瘤组织中存在小部分具有干细胞特性的细胞亚群,称为肿瘤干细胞(Tumor stem cells,TSC)或癌干细胞(Cancer stem cell,CSC),是引起肿瘤放化疗耐药、复发和转移的根源。靶向CSC被认为是一种全新的抗癌策略。本文简要介绍干细胞、干细胞与肿瘤细胞的串扰、CSC在肿瘤进展中的关键作用,为更好认识干细胞、肿瘤与肿瘤干细胞之间的关系提供理论基础。

摘要： 骨肉瘤是一种恶性程度极高的骨肿瘤,常发于儿童和青少年.虽然传统外科手术联合新辅助化疗可提高患者5年生存率,但当骨肉瘤发生复发和转移时,患者往往会面临死亡的威胁.约10％～20％患者被确诊为骨肉瘤时已伴随肿瘤肺部转移.此外,大剂量的化疗药物存在副作用,给患者的预后生活质量造成影响,因而学者们提出一些新的治疗方法和研究方向.该文就骨肉瘤的诱导分化疗法、骨肉瘤干细胞及其成骨分化研究做一综述.

摘要： 部分骨肉瘤患者对化疗缺乏有效反应,其耐药机理目前尚不明确.骨肉瘤的难治性、复发转移和抗药性与癌干细胞有关.癌干细胞可通过细胞表面特异性标记物、侧群细胞、细胞球形成等进行辨别.多项研究发现,骨肉瘤中存在Wnt/β-catenin信号转导通路的异常表达.通过调控该信号转导通路可改变骨肉瘤癌干细胞的特性,抑制骨肉瘤的增殖、复发和远处转移.该文对Wnt/β-catenin信号转导通路对骨肉瘤癌干细胞的调节作用及治疗前景作一综述.

摘要： 目的 探讨HER-2阳性乳腺癌耐药性与乳腺癌干细胞的相关性.方法 将HER-2弱阳性乳腺癌细胞株MDA-MB-468分为未处理组和紫杉醇(Taxol)处理组,采用低浓度加量持续诱导法获得紫杉醇耐药的乳腺癌细胞株(MDA-MB-468/Taxol),MTT法测定细胞的存活率,Western blot法检测两组细胞间HER-2的表达差异,采用微球体培养法富集乳腺癌干细胞,RT-PCR检测两组细胞中癌干基因Oct4的表达,Aldefluor Assay测定两组细胞中ALDH1的表达率.结果 经紫杉醇预处理10天后成功获得乳腺癌耐药细胞株(MDA-MB-468/Taxol),MTT法显示同样条件下再次暴露于紫杉醇时,紫杉醇处理组的存活率明显高于未处理组,(P<0.01).Western blot结果显示乳腺癌耐药细胞株(MDA-MB-468/Taxol)HER-2蛋白过表达.细胞悬浮培养7天后,乳腺癌微球体形成,未处理组与不同浓度(5 nmol/L、10 nmol/L)紫杉醇处理组的微球体细胞数量分别为29、65、48个,紫杉醇处理组微球体数目增加,差异具有统计学意义(P<0.05).RT-PCR结果显示Oct4干性基因在MDA-MB-468/Taxol中表达显著增加.Aldefluor Assay实验显示对照组中未处理组与紫杉醇处理组ALDH1的表达率均为0.1％,而实验组中未处理组与紫杉醇处理组的表达率分别为0.2％和0.6％,表明紫杉醇耐药细胞中乳腺癌干细胞的比例增加.结论 HER-2高表达的乳腺癌细胞具有紫杉醇耐药性.HER-2高表达的乳腺癌耐药细胞具有更高的微球体形成能力及干细胞标志物表达能力的癌干细胞样特点,是介导化疗耐药的主要原因.

摘要： Objective To investigate the effects of chloroquine (CQ on the metastasis ability of cancer stem cells in colorectal caner.Methods LoVo and xhCRC cells were sorted into CD133 + and CD133-two subpopulations by flow cytometry.Colonspheres formation assay was conducted to testify the stemness.Transwell migration and invasion assays were performed to test the inhibition effects on metastasis ability of CD133 + LoVo cells of CQ.Annexin V/7-amino-actinomycin D (7-AAD) assays were applied to detect CQ-induced apoptosis in CD133 + LoVo cells and CD133 + xhCRC cells.Western blotting was conducted to analyze the expression of Cleaved cysteinyl aspartate-specific protease (Caspase)-3 and epithelial to mesenchymal transition (EMT)-related proteins.Results CSCs are highly enriched in CD133 + cell subpopulation (P =0.004).CQ inhibited the metastatic capacity of CD133 + LoVo cells and CD133 + xhCRC cells in a concentration-dependent manner.In Transwell invasion assays,compared with the control,the number of cells incubated with 10 and 50 μmol/L CQ through the artificial matrix membrane is 71 and 42 in CD133 + LoVo cells (P =0.008,0.001,Comparison betweent the 10 μmol/L and the 50 μmol/L,P =0.009),the number in CD133 + xhCRC cells is 41 and 22 (P =0.044,0.001,P =0.036).In Transwell migration assays,the number is 179 and 95 in CD133 + LoVo cells (P=0.001,0.000,P =0.000);in CD133 + xhCRC cells is 61 and 43 (P =0.017,0.002,P =0.096).The apopto sis rates in CD133 + LoVo cells incubated with 10 and 50 μmol/L CQ are (2.9 ±0.4)％,(17.7 ± 1.5)％ respectively (P =0.001,0.000,Comparison betweent the 10 μmol/L and the 50 μmol/L,P =0.000);In CD133 + xhCRC cells,the apoptosis rates are (9.7 ± 0.4) ％,(17.6 ± 2.3) ％ respectively (P =0.003,0.000,P =0.005).The apoptosis rate in Western blotting revealed that CQ induced the expression of Cleaved Caspase-3 and inhibited the expression of EMT-related proteins.Conclusion CQ inhibits the metastasis ability of cancer stem cell (CSC) in colorectal cancer,which was related with the induced apoptosis and negative regulation of EMT-related proteins.%目的 观察氯喹(CQ)对结直肠癌干细胞转移能力的影响,并探讨其机制.方法 利用流式细胞仪从LoVo细胞和人结直肠癌小鼠移植瘤模型(xhCRC)单细胞悬液中分选出CD133+细胞和CD133-细胞,利用体外细胞球体形成实验检测两群细胞自我更新能力.利用Transwell侵袭和迁移实验检测浓度为10μmol/L和50 μmol/L CQ对CD133+ LoVo细胞和CD133+ xhCRC细胞转移能力的影响.通过膜联蛋白V(Annexin V)-藻红蛋白(PE)/7-氨基放线菌素D(7-AAD)细胞凋亡检测试剂盒检测CQ对CD133+ LoVo细胞和CD133+ xhCRC细胞凋亡的影响;Western blot检测CQ对凋亡相关蛋白裂解半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)和上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Snail的表达的影响.结果 体外球体形成实验结果显示,CD133+细胞比CD133-细胞具有更强的体外形成球体的能力(P =0.004).Transwell侵袭实验结果显示,在CD133+ LoVo细胞中,浓度为10、50 μmol/L的CQ处理细胞24 h,穿过小室的细胞数分别为71、42个,与对照组(115个)比较,差异有统计学意义(P=0.008、0.001,实验组间比较,P=0.009);在CD133+ xhCRC细胞中穿过小室的细胞数分别为41、22个,与对照组(61个)比较,差异有统计学意义(P =0.044、0.001,实验组问比较,P=0.036);Transwell迁移实验结果显示,在CD133+ LoVo细胞中,浓度为10、50 μmol/L的CQ处理细胞24 h,穿过小室的细胞分别为179、95个,与对照组(290个)比较,差异有统计学意义(P=0.001、0.000,实验组间比较,P=0.000),在CD133+ xhCRC细胞中穿过小室的细胞分别为61、43个,与对照组(97个)比较,差异有统计学意义(P=0.017、0.002,实验组间比较,P=0.096).细胞凋亡实验结果显示,浓度为10 μmol/L和50 μmol/L的CQ处理CD133+ LoVo细胞,细胞凋亡率分别为(2.9±0.4)％、(17.7±1.5)％,与对照组[(0.1±0.6)％]比较,差异均有统计学意义(P=0.001、0.000),实验组间比较,P=0.000);处理CD133+ xhCRC细胞,细胞凋亡率分别为(9.7±0.4)％、(17.6±2.3)％,与对照组[(1.0±0.6)％]比较,差异有统计学意义(P=0.003、0.000,实验组间比较,P=0.005).Western blot证实CQ可促进凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达并呈剂量依赖关系,E-cadherin的表达随CQ浓度的增加逐渐减少.结论 CQ可抑制结直肠癌癌干细胞(CSCs)的转移能力,下调EMT相关蛋白表达并诱导其凋亡.

摘要： Increasing evidence suggests that hepatocellular carcinomas (HCCs) are sustained by a distinct subpopulation of self-renewing cells known as cancer stem cells (CSC).However,our understanding of their regulation is limited.Rapid reversible changes of CSC-like cells within tumors may result from the effect of biological mediators found in the tumor microenvironment.This paper aims to explore how nitrite,a key cellular modulator whose level is elevated in many tumors,affects CSC-like phenotypes of human hepatoma cells SMMC-7721 cells.The SMMC-7721 cell line was cultured under serum-free conditions to produce floating spheres.The distribution of cell cycle was analyzed by flow cytometry,the capability of cells self-renew was detected by colony-forming capabilities and spheroid-formation assay,the expression of stemness protein such as CD133,CD90 and EpCAM were determined by flow cytometry and Western blot,cell invasion was analyzed by transwell assay,and viability of SMMC-7721 parental cells and spheroids cancer cells was determined by the 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide (MTT) assay.Xenograft tumor models were established by subcutaneously injecting SMMC-7721 spheroids cancer cells,the transplanted tumor tissue ROS levels was detected by reactive oxygen species (ROS) test kits,the expression of HIF-1α was observed by immunofluorescence.Our results showed that the SMMC-7721 spheroid cells were enriched with CSCs properties,indicated by the ability to self-renew,increased expression of CSCs markers,and increased resistance to chemotherapeutic drugs.Additionally,SMMC-7721 parental cells and spheroids cancer cells were treated with 150 μmol·L-1 sodium nitrite for 6 days,compared with control cells,an increased accumulation of G0/G1 phase cells was observable in treatment cells.Indeed,our data demonstrated that in parent cells and spheres cells that were treated with sodium nitrite for different time,the cells' ability to chemoresistance and invasion,clone-forming efficiencies and the spheres forming ability were significantly higher than that of control cells.Exposure of sodium nitrite regulated CSC-like phenotype,indicated by increased expression of known CSC markers,CD133,CD90 and EpCAM in the exposed parental cells,as well as in dormant spheroids cancer cells.Compared with the parent cells,the above effects of nitrite on the spheres cells were significantly enhanced.In vivo data also presented a more significant promotion of tumor xenograft growth from the nitrite treatment than from either of the control.Mechanistic analysis indicated that nitrite induced the upregulation of HIF-1α as well as the downregulation of ROS in the tumor microenvironment.These results suggest that nitrite increases the invasiveness of SMMC-7721 cells through up-regulation of tumor stemness.%有证据表明肝癌含有一定数量的具有自我更新能力的癌干细胞亚群.然而,癌干细胞是如何被调控的还不清楚.肿瘤微环境中一些生物介质可以导致癌干细胞快速可逆性改变.本文旨在探讨,在肿瘤微环境中有较高含量,又是细胞关键的调控因子的亚硝酸盐是如何调控人肝癌干细胞样细胞表型的.用SMMC-7721细胞系无血清培养获得细胞球.流式细胞术检测细胞周期,体外克隆形成实验和球形成实验检测细胞自我更新能力,侵袭实验检测细胞侵袭能力,癌干细胞标志物检测采用流式细胞术和Westen blot方法,MTT检测细胞活力.皮下注射SMMC-7721球形成细胞建立裸鼠移植瘤模型,活性氧(ROS)检测试剂盒检测移植瘤组织内ROS水平,免疫荧光检测组织内缺氧有诱导因子-1α (HIF-1α).结果显示,SMMC-7721细胞系来源的球细胞自我更新能力增强,干细胞标志物表达增加,耐药性增强,提示球形成细胞富集了较多的具有癌干细胞特征的细胞.用亚硝酸钠(150 μmol·L-1)处理亲本细胞和球形成细胞后,G0/G1期细胞比例增加,肝癌干细胞标志物CD133、CD90和EpCAM表达增加,细胞耐药能力和侵袭能力增强.与亲本细胞相比,亚硝酸盐对球形成细胞的上述作用明显增强.体内实验结果也显示,亚硝酸盐促进球形成细胞移植瘤生长,组织内ROS水平下降,HIF-1α累积.结果表明,亚硝酸盐通过上调肝癌干细胞“干性”增强肝癌细胞侵袭能力.

摘要： Objective To investigate the effect of microRNA-10b on the migration and invasion of SW480 cancer stem cells.Methods Sorting SW480 cancer stem cells by Flow cytometry,inhibiting SW480 cancer stem cell line through transfection,and observating the cancer stem cell migration ability changes by wound healing experiment,also observating invasion ability changes through Transwell experiment.Results Inhibiting the expression of microRNA-10b in SW480 cancer stem cell,after transfection 48 h later,the migration rate(45.4±3.1)％which was significantly lower than that of non-tranfected group(86.8±12.4)％(P<0.05).cancer stem cell invasion force also decreased significantly through transfection,invasion cell number was(48.64±124.7)in the non-transfected group,and that was(297.5±4.8)in the transfected group,there was significantly difference between the two groups,P<0.05.Conclusion MicroRNA-10b gene can regulate the migration and invasion of SW480 cancer stem cells,and inhibiting its expression can reduce the migration and invasion of cancer stem cells.%目的 探讨microRNA-10b对SW480结肠癌干细胞迁移及侵袭功能影响.方法 流式细胞仪分选SW480结肠癌干细胞,通过转染技术抑制SW480结肠癌干细胞microRNA-10b表达,划痕愈合实验观察癌干细胞迁移能力变化,Transwell法观察癌干细胞侵袭能力变化.结果 抑制SW480结肠癌干细胞microRNA-10b表达,癌干细胞转染48 h后,其迁移率(45.4±3.1)％与转染前(86.8±12.4)％比较明显下降(P<0.05);转染后癌干细胞侵袭力也明显下降,转染前侵袭细胞数为(486.4±124.7)个,转染后为(297.5±48.0)个(P<0.05).结论 microRNA-10b基因可调控SW480结肠癌干细胞迁移及侵袭功能,抑制其表达可降低SW480结肠癌干细胞迁移力及侵袭力.

摘要： ·常规化疗不能杀灭癌干细胞rn ·某些物理的(如紫外线)和化学的(丝裂霉素C)能诱导普通的癌细胞变成癌干细胞rn ·癌干细胞存在和发生的事实提示有必要更新抗癌策略rn 癌干细胞(CSCs)是一群具有正常干细胞性质的痛细胞。癌干细胞可以通过自我更新的干细胞过程产生肿瘤,并分化为多种细胞类型。这种细胞作为一种特殊群体持续存在于肿瘤内,引起复发和转移,产生新的肿瘤。常规化疗可以杀灭分化型或未分化犁细胞,但不能杀灭CSCs。rn 在人体选择性压力下,某些类型的具有生长优势的癌细胞最终增加,这种具有干细胞特性的癌细胞称为干细胞样痛细胞(SLCCs)。中国学者的研究显示,DNA损伤诱导剂如物理的(紫外线)和化学的(丝裂霉素C)能增加SLCCs。与原发性肿瘤相比,在复发性肿瘤组织内可观察到更多的SLCCs,说明除了组织干细胞转化导致CSC形成外,基因不稳定性是引起SLCCs形成的另一可能机制,特别在肿痛复发阶段。rn 有证据表明现代的治疗,包括化疗和放疗,不能清除CSC和SLCCs,提示必须更新抗痛策略。联合治疗是一种可考虑的新策略。应用冷消融局部清除肿瘤,应用微血管阻滞化疗(CMI)一方面产生局部高浓度化学性细胞毒作用,另一方面阻断肿瘤血供,再用联合免疫疗法系统性控制癌生长,三者单独或联合应用,有望能较好地消除CSCs,达到减少或避免复发和转移的目的。

摘要： 癌干细胞(CSCs)是一群具有正常干细胞性质的癌细胞。癌干细胞可以通过自我更新的干细胞过程产生肿瘤，并分化为多种细胞类型。这种细胞作为一种特殊群体持续存在于肿瘤内，引起复发和转移，产生新的肿瘤。常规化疗可以杀灭分化型或未分化型细胞，但不能杀灭CSCs。

摘要： 四十多年前由美国总统尼克松发起《向癌开战计划》以来,癌死亡率沒有明显下降.失败原因之一是化疗和放疗都通过加剧DNA损伤来杀癌,但敌我不分,滥杀正常细胞,毒副反应严重甚至致命.失败原因之二是目前的治疗主要集中在癌的中晚期,完全忽视癌前防治.面对传统疗法的失败,必须进行战略性转变.第一种转变是从杀死癌细胞到改造癌细胞的转变,即从加剧DNA损伤向加强DNA修复的转变.DNA的快速修复削弱了癌的特征性标志,使癌变逆转.据此,提出了全程保护DNA的新抗癌学说.第二种转变是抗癌的对象从癌细胞转变到癌干细胞,即阻断或降低癌干细胞的DNA修复能力.有趣的是利用DNA修复的相反作用达到抗癌的同一目的.

摘要： 卵巢癌在生殖系统肿瘤中死亡率居首位，起病隐匿，缺乏早期症状和有效的早期诊断手段，恶性进展快。标准的治疗方案为肿瘤细胞减灭术辅以术后铂类/泰素药物联合化疗，虽然70%患者可出现完全缓解，但大多数在18个月内出现复发，表现为化疗耐药。高复发率及耐药率是卵巢癌预后差的重要原因。近年来提出的肿瘤干细胞学说(cancer stem cells，CSCs)认为肿瘤组织由异质性的细胞群体构成;肿瘤组织中存在极少量具有干细胞性质的癌细胞亚群，具有多向分化潜能和无限的增殖及自我更新能力，是肿瘤发生、发展、侵袭、转移、复发、及耐药的决定性因素。因此，分离培养卵巢癌干细胞(ovarian cancer stem cells， OCSCs)对于卵巢癌的靶向治疗具有重要意义。rn 本研究采用无血清培养方法，从卵巢癌组织及腹水中分离培养OCSCs；观察其增殖形成的卵巢癌干细胞球(ovarian cancer sphere， OCS)的生长和分化特性；流式检测明确其表型特征：免疫荧光检测特异性干细胞标志物Oct4、 Nanog及Sox2等在OCS的表达；并进行对化疗药物泰素和卡铂的敏感性试验，以期为OCSCs的深入研究打下基础。

摘要： 本发明一般地涉及癌症诊断与治疗的领域，更具体而言涉及可用于消除具有干细胞样特征的癌细胞的组合物和方法。所公开的组合物和方法还可用于处置具有转移瘤的乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌或子宫内膜(子宫)癌；并使患者体内的癌细胞可视化。本发明的组合物包含人催乳素受体拮抗剂G129R。

摘要： 本发明提供可用于癌症治疗研究以及癌症相关性创新药物研究中的，在体外可自我复制的诱导性癌症干细胞、这些的制备方法、由这些细胞诱导的癌细胞、以及这些细胞的应用。本发明提供能够在体外自我复制的诱导性癌症干细胞，其特征在于：至少具有下述（1）和（2）的要素：（1）表达POU5F1基因、NANOG基因、SOX2基因、ZFP42基因、LIN28基因和TERT基因这6种基因；（2）具有（a）内源性抑癌基因突变，或（b）内源性癌症相关基因的表达升高中任一种的异常。

摘要： 本发明提供癌症干细胞，所述癌症干细胞用于刺激针对癌症（如肝细胞癌（HCC））的免疫反应。本发明提供用于制备和纯化癌症干细胞的方法。

摘要： 本公开提供用于抑制所需患者中的干细胞和癌干细胞的增殖、分化或发育的方法和组合物。所述方法包括向患者施用治疗有效量的Hs.459642单基因簇产物的拮抗剂，例如CACNA1H抑制剂。所述组合物包含Hs.459642单基因簇产物的拮抗剂，例如CACNA1H抑制剂。本公开还提供具体的拮抗剂例如抗体和反义寡核苷酸，以及其与一种或多种另外的抗癌剂的组合治疗。此类方法、拮抗剂和组合物可用于例如癌症治疗。

摘要： 本发明涉及生物化学、药学和肿瘤学领域。本发明特别地涉及新的干细胞标志物用于分离干细胞的用途。本发明还涉及获得的干细胞及它们在诸如研究或治疗中的用途，诸如用于制备治疗受损或患病组织的药物。在一实施方案中，本发明提供了用于获得(或分离)干细胞的方法，该方法包括下述步骤：任选地从组织或器官样品制备细胞悬液，使所述细胞悬液与Lgr6或Lgr5结合化合物接触，鉴定与所述结合化合物结合的细胞，以及任选地将干细胞与所述结合化合物分离。本发明还涉及适合癌症治疗的方法，甚至更具体地适合通过根除癌干细胞来治疗癌症的方法。

摘要： 本发明涉及含有抑制SDC4的表达或功能的物质的癌干细胞去除剂。提供在癌细胞群中以SDC4的表达为指标来检测或筛选癌干细胞的方法等。

摘要： 本发明公开了人卵巢癌干细胞培养、非治疗目的抑制人卵巢癌干细胞迁徙能力的方法及其应用。人卵巢癌干细胞培养基成分包括：所述培养基是含有20ng/ml的EGF、10ng/ml的bEGF、10μg/ml的胰岛素、20μmol/l的ROCK抑制剂的无血清DMEM/F12培养基。使用该培养基培养得到人卵巢癌干细胞、采用低强度超声以非治疗目的对人卵巢癌干细胞处理得到迁徙能力受抑制的人卵巢癌干细胞，为癌症治疗研究、筛选抗肿瘤药物提供基础。

摘要： 本发明涉及使癌干细胞可视化并消除癌干细胞的组合物和方法。本发明一般地涉及癌症诊断与治疗的领域，更具体而言涉及可用于消除具有干细胞样特征的癌细胞的组合物和方法。所公开的组合物和方法还可用于处置具有转移瘤的乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌或子宫内膜(子宫)癌；并使患者体内的癌细胞可视化。本发明的组合物包含人催乳素受体拮抗剂G129R。

摘要： 本公开内容提供可用于给予患有肿瘤性病症的受试者的试剂(包括细胞)和相关方法。所述试剂和方法包括纯度提高的癌干细胞。肿瘤性病症包括黑素瘤、卵巢癌、结肠直肠癌、乳腺癌和肺癌。

摘要： 本发明涉及生物化学、药学和肿瘤学领域。本发明特别地涉及新的干细胞标志物用于分离干细胞的用途。本发明还涉及获得的干细胞及它们在诸如研究或治疗中的用途，诸如用于制备治疗受损或患病组织的药物。在一实施方案中，本发明提供了用于获得(或分离)干细胞的方法，该方法包括下述步骤：任选地从组织或器官样品制备细胞悬液，使所述细胞悬液与Lgr6或Lgr5结合化合物接触，鉴定与所述结合化合物结合的细胞，以及任选地将干细胞与所述结合化合物分离。本发明还涉及适合癌症治疗的方法，甚至更具体地适合通过根除癌干细胞来治疗癌症的方法。