CD44

摘要： 背景:干细胞以旁分泌或远距分泌的方式对炎症反应产生调节作用,是干细胞移植治疗疾病的主要机制之一.移植的干细胞分泌大量生物活性分子,如转化生长因子β、前列腺素E2、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α-刺激基因-6蛋白(tumor necrosis factorαstimulating gene-6 protein,TSG-6)等,影响单核/巨噬细胞从促炎M1表型转化为抑炎M2表型,协调促炎和抗炎因子的平衡,是其调节炎症反应的重要机制,而目前干细胞分泌因子促进单核/巨噬细胞亚型转化的作用机制尚不明确.目的:探讨人脐血间充质干细胞分泌的生物活性分子之一TSG-6对小鼠骨髓来源巨噬细胞表型变化及炎症因子水平的影响,并探究TSG-6蛋白介导的巨噬细胞M2极化的机制.方法:①无菌提取6-8周龄Balb/c小鼠骨髓单核细胞,脂多糖及干扰素γ诱导为M1巨噬细胞,分M1(M1)、MT(M1+rhTSG-6)、MM(M1+MSCs)、MMsi(M1+MSCs+TSG-6siRNA)4组共培养3 d,收集巨噬细胞和上清液,流式检测巨噬细胞表型比例;ELISA检测炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素10、TSG-6水平;Western blot检测巨噬细胞极化相关p/t-STAT1/3/6及TSG-6水平;RT-PCR检测精氨酸酶1、白细胞介素10、诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α的mRNA表达.②阻断M1表面CD44:分M1(M1)、MT(M1+rhTSG-6)、bMT(M1+TSG-6+blkCD44组)、MM(M1+MSCs)、bMM(M1+MSC+blkCD44组)5组共培养3 d,Western blot检测各组细胞CD44、p/t-STAT1/3/6水平;RT-PCR检测CD44、STAT1/3/6 mRNA和目的基因表达水平;流式分析阻断CD44后TSG-6黏附阳性M1巨噬细胞.结果 与结论:小鼠M1巨噬细胞加入rhTSG-6或与人脐血间充质干细胞共培养后观察到:①M1细胞减少、M2细胞增加、M1/M2下降(P<0.05);②促炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素12水平降低(P<0.05),抗炎症因子白细胞介素10、转化生长因子β1和TSG-6水平升高(P<0.05);③p/t-STAT1水平降低、p/t-STAT3/6水平升高(P<0.05);④肿瘤坏死因子α和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达降低,白细胞介素10 mRNA和精氨酸酶1 mRNA表达升高(P<0.05).阻断M1表面CD44后观察到:①TSG-6黏附阳性细胞比例降低(P<0.05);②CD44蛋白及mRNA表达下降(P<0.05);③p/t-STAT1、肿瘤坏死因子α及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达升高(P<0.05),p/t-STAT3/6 mRNA、白细胞介素10及精氨酸酶1 mRNA表达降低(P<0.01).因此,该研究阐述了人脐血间充质干细胞分泌的TSG-6以CD44依赖的方式影响STAT1/3/6信号通路介导巨噬细胞M1向M2亚型转化及炎症调节.

摘要： 背景:干细胞以旁分泌或远距分泌的方式对炎症反应产生调节作用,是干细胞移植治疗疾病的主要机制之一。移植的干细胞分泌大量生物活性分子,如转化生长因子β、前列腺素E2、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α-刺激基因-6蛋白(tumor necrosis factorαstimulating gene-6 protein,TSG-6)等,影响单核/巨噬细胞从促炎M1表型转化为抑炎M2表型,协调促炎和抗炎因子的平衡,是其调节炎症反应的重要机制,而目前干细胞分泌因子促进单核/巨噬细胞亚型转化的作用机制尚不明确。目的:探讨人脐血间充质干细胞分泌的生物活性分子之一TSG-6对小鼠骨髓来源巨噬细胞表型变化及炎症因子水平的影响,并探究TSG-6蛋白介导的巨噬细胞M2极化的机制。方法:①无菌提取6-8周龄Balb/c小鼠骨髓单核细胞,脂多糖及干扰素γ诱导为M1巨噬细胞,分M1(M1)、MT(M1+rhTSG-6)、MM(M1+MSCs)、MMsi(M1+MSCs+TSG-6siRNA)4组共培养3 d,收集巨噬细胞和上清液,流式检测巨噬细胞表型比例;ELISA检测炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素12、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素10、TSG-6水平;Western blot检测巨噬细胞极化相关p/t-STAT1/3/6及TSG-6水平;RT-PCR检测精氨酸酶1、白细胞介素10、诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α的mRNA表达。②阻断M1表面CD44:分M1(M1)、MT(M1+rhTSG-6)、bMT(M1+TSG-6+blkCD44组)、MM(M1+MSCs)、bMM(M1+MSC+blkCD44组)5组共培养3 d,Western blot检测各组细胞CD44、p/t-STAT1/3/6水平;RT-PCR检测CD44、STAT1/3/6 mRNA和目的基因表达水平;流式分析阻断CD44后TSG-6黏附阳性M1巨噬细胞。结果与结论:小鼠M1巨噬细胞加入rhTSG-6或与人脐血间充质干细胞共培养后观察到:①M1细胞减少、M2细胞增加、M1/M2下降(P<0.05);②促炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素12水平降低(P<0.05),抗炎症因子白细胞介素10、转化生长因子β1和TSG-6水平升高(P<0.05);③p/t-STAT1水平降低、p/t-STAT3/6水平升高(P<0.05);④肿瘤坏死因子α和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达降低,白细胞介素10 mRNA和精氨酸酶1 mRNA表达升高(P<0.05)。阻断M1表面CD44后观察到:①TSG-6黏附阳性细胞比例降低(P<0.05);②CD44蛋白及mRNA表达下降(P<0.05);③p/t-STAT1、肿瘤坏死因子α及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达升高(P<0.05),p/t-STAT3/6 mRNA、白细胞介素10及精氨酸酶1 mRNA表达降低(P<0.01)。因此,该研究阐述了人脐血间充质干细胞分泌的TSG-6以CD44依赖的方式影响STAT1/3/6信号通路介导巨噬细胞M1向M2亚型转化及炎症调节。

摘要： 背景:miR-7在胃癌等多种肿瘤组织中表达下调,主要发挥抑癌作用.现已证实,miR-7能够影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等多种细胞生物学功能.然而,目前有关miR-7与胃癌细胞干样特性关系的研究较少,机制尚不明确.目的:探讨miR-7-5p对人胃癌SGC-7901细胞干样特性的影响.方法:以胃癌细胞株SGC-7901为模型,用NC、miR-7-5p mimics、inhibitor NC及miR-7-5p inhibitor转染细胞,转染48 h后采用倒置荧光显微镜观察转染效率,RT-qPCR方法检测miR-7-5p、Nanog和Sox2 mRNA表达水平,采用成球实验和软琼脂集落实验检测细胞成球能力和软琼脂集落形成能力,流式细胞术检测CD24+CD44+细胞亚群比例.结果 与结论:①与inhibitor NC或NC组比较,转染miR-7-5p inhibitor或mimics后,胃癌SGC7901细胞中miR-7-5p的表达量显著降低或升高(P<0.01);②与NC组比较,miR-7-5p mimics组成球数量和软琼脂集落形成数量明显减少(P<0.05,P<0.01),而miR-7-5p inhibitor组成球数量和集落形成数量则明显高于miR-7-5p inhibitor NC组(P<0.05,P<0.01);③miR-7-5p mimics组CD24+CD44+细胞比例明显低于NC组(P<0.01),而miR-7-5p inhibitor组CD24+CD44+细胞的比例显著高于inhibitor NC组(P<0.01);④miR-7-5p mimics组Nanog和Sox2 mRNA表达明显低于NC组,miR-7-5p inhibitor组Nanog和Sox2 mRNA表达显著高于inhibitor NC组(P<0.05,P<0.01);⑤结果表明,miR-7-5p可以通过减弱胃癌细胞的成球能力、软琼脂集落形成能力以及降低胃癌细胞中CD24+CD44+细胞亚群比例等方式抑制胃癌细胞的干样特性,其机制可能与调控干性相关基因Nanog和Sox2的表达有关.

摘要： 目的探讨人宫颈癌干细胞(CCSCs)的分离、培养、鉴定方法以及CD44、CD24对其生物学特性的作用。方法选择2017年1月—2018年2月武警四川省总队医院妇科收治的32例宫颈癌患者为研究对象,收集其宫颈癌组织作为实验组,另选32例子宫全切术患者,留取其正常宫颈黏膜组织作为空白组。蛋白酶消化联合体外细胞培养,在流式细胞术下分选细胞,分为CD44^(+)CD24^(+)组、CD44^(-)CD24^(-)组与对照组。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法和平板集落形成实验检测细胞增殖能力。取4~6周龄,雄性Balb/c裸小鼠24只,将CD44^(+)CD24^(+)、CD44^(-)CD24^(-)细胞在裸小鼠腋下进行体内移植瘤实验观察细胞成瘤率。通过端粒重复序列扩增法(TRAP)联合电泳法测定端粒酶活性。结果实验组中的CD44^(+)、CD24^(+)阳性细胞百分比均高于空白组(P<0.05)。CD44^(+)CD24^(+)组细胞的体外增殖活性高于对照组和CD44^(-)CD24^(-)组细胞(P<0.05)。CD44^(+)CD24^(+)组细胞端粒酶相对表达强度和细胞集落形成率高于对照组,CD44^(-)CD24^(-)组细胞端粒酶相对表达强度和细胞集落形成率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CD44^(+)CD24^(+)组体内成瘤时间早于对照组,且成瘤率更高(P<0.05)。结论CD44、CD24是分选人CCSCs可行的表面标记分子,获取的CD44^(+)CD24^(+)细胞可显现出肿瘤干细胞生物学特性。

摘要： 目的:探讨CD44基因沉默对鼻咽癌细胞周期及凋亡的影响。方法:设计及合成CD44 siRNA,转染人鼻咽癌SUNE-15-8F细胞,Real-time qPCR及Western blot评价转染效果,流式细胞仪分析各组细胞周期和凋亡情况。结果:CD44 siRNA显著下调了人鼻咽癌SUNE-15-8F细胞中CD44 mRNA与蛋白表达(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示siRNA组细胞中G0/G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例显著下降,细胞凋亡率明显增加(均P<0.05)。结论:CD44 siRNA干扰载体可高效抑制鼻咽癌SUNE-15-8F细胞CD44的表达,诱导细胞阻滞在G0/G1期,促进细胞凋亡。

摘要： 旨在开发一种组织渗透性好的35 kDa透明质酸片段(HA35),探究HA35对红细胞的生物活性作用及其种属特异性。分别利用足量或轻度过量的重组人透明质酸酶PH20和牛提取透明质酸酶PH20,酶解切割平均分子量1600 kDa的透明质酸原料,制备一种能通过220 nm孔径的平均分子量35 kDa的透明质酸片段HA35,并进一步使用HA35与人和不同动物的红细胞共同孵育,研究HA35对红细胞的生物活性作用及其种属特异性。结果表明:HA35和其他平均分子量不同的透明质酸片段,通过CD44受体诱发人和多种实验动物的红细胞呈钱串状聚集,但存在种属特异性。HA35和其他平均分子量不同的透明质酸片段,诱发红细胞钱串状聚集的透明质酸片段的最小浓度与其分子量呈负相关,这种负相关关系首次被用来准确测定低分子透明质酸片段的分子量。HA35不仅诱发人和动物红细胞钱串状聚集,还诱发红细胞沉降率增加,被用于HA35产品的生产质控。

摘要： 研究显示中国肺癌患者在2024年会达到500万例,以现有的肺癌死亡人数占比18.4%来计算,预计死亡人数将达到或超过92万。肺癌的术前诊断主要依据影像学检查,存在一定的误诊风险。CD44是广泛表达于细胞膜上的跨膜蛋白多糖分子,属于白细胞黏附分子(LAM),已被证实CD44参与结直肠癌、卵巢癌、前列腺癌等多种疾病的肿瘤侵袭及演进过程。本研究通过检测老年肺癌患者CD44表达差异,探讨CD44对老年肺癌患者预后的意义。

摘要： 目的探讨卵巢癌组织中CD44、沉默信息调节因子6(Sirt6)的表达与其预后的相关性。方法选取2018年1月~2021年7月于我院通过妇科手术切除的卵巢癌卵巢组织标本40例为观察组。同时选取正常卵巢组织标本40例为对照组。标本由福尔马林固定,检测两组CD44、Sirt6的阳性表达率;随访术后6个月,查看患者预后情况(恢复、复发、转移、死亡等情况)。结果观察组CD44的阳性表达率高于对照组,Sirt6的阳性表达率低于对照组(P<0.05);观察组的恢复率显著低于对照组,转移和死亡率高于对照组(P<0.05)。结论CD44阳性表达率越高,表明患者预后情况越差;Sirt6阳性表达率越高,则预后情况越好。

摘要： BACKGROUND A gastric stromal tumor(GST)is a mesenchymal tumor that occurs in the gastrointestinal tract;its biological characteristics are highly complex.Clinically,the severity of a GST is often evaluated by factors such as risk classification,tumor size,and mitotic figures.However,these indicators are not very accurate.Even patients classified as low risk are also at risk of metastasis and recurrence.Therefore,more accurate and objective clinical biological behavior evaluations are urgently needed.AIM To determine the relationship between Ki-67 and CD44 expression in GSTs and microvessel formation and prognosis.METHODS Eighty-six GST tissue specimens from our hospital were selected for this study.The immunohistochemical staining technique was used to detect Ki-67,CD44,and microvessel density(MVD)in the collected samples to analyze the different risk grades and mitotic figures.In addition,this approach was used to determine the differences in the expression of Ki-67 and CD44 in GST tissues with varying lesion diameters.RESULTS In GSTs with positive expression of the Ki-67 protein,the proportions of patients with medium-to-high risk and more than five mitotic counts were 24.07%and 38.89%,respectively.In GSTs with positive expression of the CD44 protein,the proportions of patients with medium-to-high risk and more than five mitotic counts were 23.73%and 38.98%,respectively.In GSTs with negative expression of the Ki-67 protein,these values were relatively high(3.70%and 11.11%,respectively).The MVD in GSTs with positive and negative expression of the CD44 protein was 15.92±2.94 and 13.86±2.98/Hp,respectively;the difference between the two groups was significant(P<0.05).CONCLUSION Ki-67 and CD44 expression in GSTs is correlated with the grade of tumor risk and mitotic figures.CD44 expression is correlated with microvessel formation in tumor tissues.

摘要： 目的:鉴定丹参素钠在人脐静脉内皮细胞中可能直接结合的靶蛋白。方法:首先利用药物亲和反应靶点稳定技术(DARTS),结合聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)鉴定丹参素钠在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中可能直接结合的靶蛋白,并通过免疫印迹法(Western blotting)进行验证。然后采用表面等离子共振技术(SPR)分析丹参素钠与其潜在靶标蛋白的结合动力学参数。结果:丹参素钠在HUVEC细胞中特异性结合CD44蛋白,两者之间的结合常数为4.84×10^(-4) mol·L^(-1)。结论:丹参素钠可能通过结合靶蛋白CD44发挥心血管的保护作用。

摘要： 本研究对外科于术摘除疑似犬乳腺肿瘤标本10例，按国际标准进行病理组织学分类，采用鼠抗人p53和CD44抗体，用免疫组织化学方法对病料组织中的p53和CD44抗原进行检测。结果表明，10例犬乳腺肿瘤中恶性肿瘤占60％，其中乳腺浸润性导管癌占30％；良性肿瘤30％，其中乳腺非肿瘤性疾病20％。p53多克隆抗体在乳腺癌组织中的表达明显高于良性乳腺肿瘤组织，差异极显著。CD44在乳腺癌、良性肿瘤组织和非肿瘤组织中均有表达，三者之间CD44的表达无显著差异。

摘要： 本研究对外科于术摘除疑似犬乳腺肿瘤标本10例，按国际标准进行病理组织学分类，采用鼠抗人p53和CD44抗体，用免疫组织化学方法对病料组织中的p53和CD44抗原进行检测。结果表明，10例犬乳腺肿瘤中恶性肿瘤占60％，其中乳腺浸润性导管癌占30％；良性肿瘤30％，其中乳腺非肿瘤性疾病20％。p53多克隆抗体在乳腺癌组织中的表达明显高于良性乳腺肿瘤组织，差异极显著。CD44在乳腺癌、良性肿瘤组织和非肿瘤组织中均有表达，三者之间CD44的表达无显著差异。

摘要： 本研究对外科于术摘除疑似犬乳腺肿瘤标本10例，按国际标准进行病理组织学分类，采用鼠抗人p53和CD44抗体，用免疫组织化学方法对病料组织中的p53和CD44抗原进行检测。结果表明，10例犬乳腺肿瘤中恶性肿瘤占60％，其中乳腺浸润性导管癌占30％；良性肿瘤30％，其中乳腺非肿瘤性疾病20％。p53多克隆抗体在乳腺癌组织中的表达明显高于良性乳腺肿瘤组织，差异极显著。CD44在乳腺癌、良性肿瘤组织和非肿瘤组织中均有表达，三者之间CD44的表达无显著差异。

摘要： 本文通过RT-PCR检测,对用药后的荷瘤小鼠进行分组对待的实验方法,证实了益肺清化膏具有抑制肿瘤生长以及拮抗肿瘤转移的作用.它不仅可以提高E-cad,也可以降低CD44、CD44v6的表达水平,从而达到影响癌细胞的运动能力来发挥抗肿瘤的目的.

摘要： 本文通过RT-PCR检测,对用药后的荷瘤小鼠进行分组对待的实验方法,证实了益肺清化膏具有抑制肿瘤生长以及拮抗肿瘤转移的作用.它不仅可以提高E-cad,也可以降低CD44、CD44v6的表达水平,从而达到影响癌细胞的运动能力来发挥抗肿瘤的目的.

摘要： 本文通过RT-PCR检测,对用药后的荷瘤小鼠进行分组对待的实验方法,证实了益肺清化膏具有抑制肿瘤生长以及拮抗肿瘤转移的作用.它不仅可以提高E-cad,也可以降低CD44、CD44v6的表达水平,从而达到影响癌细胞的运动能力来发挥抗肿瘤的目的.

摘要： 本文通过RT-PCR检测,对用药后的荷瘤小鼠进行分组对待的实验方法,证实了益肺清化膏具有抑制肿瘤生长以及拮抗肿瘤转移的作用.它不仅可以提高E-cad,也可以降低CD44、CD44v6的表达水平,从而达到影响癌细胞的运动能力来发挥抗肿瘤的目的.

摘要： 本文通过RT-PCR检测,对用药后的荷瘤小鼠进行分组对待的实验方法,证实了益肺清化膏具有抑制肿瘤生长以及拮抗肿瘤转移的作用.它不仅可以提高E-cad,也可以降低CD44、CD44v6的表达水平,从而达到影响癌细胞的运动能力来发挥抗肿瘤的目的.

摘要： 本文通过RT-PCR检测,对用药后的荷瘤小鼠进行分组对待的实验方法,证实了益肺清化膏具有抑制肿瘤生长以及拮抗肿瘤转移的作用.它不仅可以提高E-cad,也可以降低CD44、CD44v6的表达水平,从而达到影响癌细胞的运动能力来发挥抗肿瘤的目的.

摘要： 本文应用免疫组织化学方法检测了40例骨肉瘤和15例骨软瘤中CD44、CD44V6及PCNA等在其它肿瘤中与肿瘤的转移及预后有关的指标,以期探讨其与骨肉瘤生物学行为及患者预后的关系.

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。