ABCG2

摘要： 目的 研究3D打印技术联合胸腔镜肺段切除术对肺癌早期患者ABCG2、E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法 本文选取60例于2020年1月至2021年6月在本院心胸外科住院并行胸腔镜下肺段切除肺癌患者,随机分为对照组30例,研究组30例,两组均进行常规实验室检查,对照组在此基础上进行胸腔镜肺段切除术,研究组进行3D打印技术联合胸腔镜肺段切除术,统计两组患者手术前后ABCG2、E-selectin表达及心功能各项指标水平,在术后第1、3、5天采用采用视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)及卡氏(Karnofsky,KPS)评分评估两组患者疼痛及恢复情况,观察两组手术相关指标及统计术后并发症发生率。结果 两组患者手术后ABCG2、E-selectin及FVC、FEV1、MVV低于手术前,研究组手术后ABCG2、E-selectin低于对照组,FVC、FEV1、MVV高于对照组(P<0.05)。术后第1天、第3天、第5天研究组患者VAS评分对比对照组明显降低,KPS评分高于对照组(P<0.05)。研究组手术时间、术中出血量、术后胸管留置时间、术后住院时间、术后胸管总引流量及并发症发生率对比对照组均降低(P<0.05)。结论 肺癌早期患者采用3D打印技术联合胸腔镜肺段切除术可有效降低ABCG2、E-selectin表达,改善心功能,降低并发症发生率,促进患者康复。

摘要： 目的探究miR-144-3p通过调控ABCG2信号通路对膀胱癌细胞增殖、凋亡及迁移作用的影响。方法将人膀胱癌T24细胞株分组培养:转染miR-144-3p模拟物的T24细胞为miR-144-3p mimics组;转染miR-144-3p抑制剂组的T24细胞为miR-144-3p inhibitor组;转染无意义序列的T24细胞为miR-144-3p NC组,qPCR法检测T24和SV-HUC-1细胞中miR-144-3p表达及转染步骤完成后各组T24细胞中miR-144-3p的表达;CCK-8法检测各组细胞增殖活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞迁移数目;并检测各组转染后ABCG2通路蛋白的表达。结果miR-144-3p在T24细胞中的表达较正常膀胱上皮SV-HUC-1细胞显著降低(P<0.05);与miR-144-3p NC组比较转染后miR-144-3p mimics组T24细胞中miR-144-3p表达显著升高(P<0.05),miR-144-3p inhibitor组miR-144-3p表达显著降低(P<0.05);在转染后的24、48、72 h时,miR-144-3p mimics组较miR-144-3p NC组细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),miR-144-3p inhibitor组增殖能力显著上升(P<0.05);与miR-144-3p NC组比较,miR-144-3p mimics组T24细胞凋亡率显著升高(P<0.05),miR-144-3p inhibitor组显著降低(P<0.05);与miR-144-3p NC组比较,miR-144-3p mimics组T24细胞迁移数显著降低(P<0.05),miR-144-3p inhibitor组细胞迁移数显著上升(P<0.05);与miR-144-3p NC组相比,miR-144-3p mimics组T24细胞中ABCG2、MMP-2、MMP-9的表达显著降低(P<0.05),miR-144-3p inhibitor组T24细胞ABCG2、MMP-2、MMP-9的表达显著上升(P<0.05)。结论miR-144-3p高表达能够抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移能力,并促进膀胱癌细胞凋亡,其机制与miR-144-3p对ABCG2信号通路的抑制作用有关。

摘要： 目的探讨血清溶质载体家族6成员14(SLC6A14)、三磷酸腺苷结合转运蛋白g超家族成员2抗体(ABCG2)和泛酰巯基乙胺酶(VNN1)在溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)中的表达水平及其与疾病严重程度和预后的关系。方法借助Gene Expression Omnibus(GEO)数据库获取UC中的差异表达基因。选取2020年1月至2021年1月赤峰学院附属医院收治的113例UC患者作为研究对象(UC组),选取同期的78例健康体检者作为健康对照组。采用ELISA法检测SLC6A14、ABCG2和VNN1在UC组和健康对照组血清中的表达水平,并分析其与UC患者疾病严重程度和预后的关系。结果与健康对照组比较,SLC6A14和VNN1在UC患者血清中的表达水平升高,ABCG2表达水平降低(P<0.05)。SLC6A14和VNN1在活动期患者血清中的表达水平高于缓解期,ABCG2则相反(P<0.05)。重度UC患者血清SLC6A14和VNN1的表达水平高于中度和轻度UC患者,中度UC患者高于轻度,ABCG2则完全相反(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,基底浆细胞增多、血清SLC6A14和ABCG2的表达水平与UC患者预后密切相关。结论血清SLC6A14、ABCG2和VNN1的表达水平与UC的严重程度和预后显著相关,其中血清SLC6A14和ABCG2的表达水平可有效评估UC患者的预后情况。

摘要： 通过建立雏鹅高尿酸血症模型,研究高蛋白日粮对雏鹅血清尿酸水平、肝脏和肾脏超微结构及AB-CG2表达的影响.超微结构观察发现,对照组(CP)肝脏和肾脏细胞器结构完好,高蛋白1组(HP1)、高蛋白2组(HP2)肝脏部分线粒体开始出现肿胀、空泡变性,内质网肿胀消失,糖原减少.肾脏细胞部分线粒体开始出现肿胀、空泡变性,核膜间隙增大.雏鹅7日龄时,HP2组鹅的血清尿酸水平极显著高于CP组和HP1组(P<0.01);雏鹅14日龄时,HP2组鹅的血清尿酸水平极显著高于CP组和HP1组(P<0.01),HP1组鹅血清尿酸水平极显著高于CP组(P<0.01).qPCR、Western-boltting及免疫组化结果显示,HP2组鹅十二指肠、空肠中ABCG2基因和蛋白的表达显著或极显著高于CP组和HP1组(P<0.05或P<0.01),鹅肾脏ABCG2基因和蛋白的表达显著或极显著低于CP组和HP1组(P<0.05或P<0.01);HP1组鹅ABCG2基因和蛋白在空肠中的表达显著高于CP组(P<0.05),在肾脏中的表达显著低于CP组(P<0.05).综上所述,饲喂高蛋白日粮导致雏鹅肝脏、肾脏细胞受损,血清尿酸水平升高,引发雏鹅高尿酸血症,空肠、十二指肠中ABCG2的表达增加,而肾脏中ABCG2的表达降低.

摘要： 目的:探究MDR1及ABCG2基因多态性对左乙拉西坦疗效的影响.方法:选取本院2018年3月-2020年3月收治的117例癫痫患者作为研究对象,根据左乙拉西坦的治疗效果分为未控制组(n=62)和控制组(n=55),对所有患者MDR1基因及ABCG2基因多态性分型进行检测,随机样本测序验证,并进行统计学分析.结果:两组MDR1 C3435T基因型及等位基因C与T分布频率比较差异无统计学意义(P>0.05);基因多态性位点rs2231137集中分布于GG整体治疗效果更佳,两组G与A等位基因频率差异有统计学意义(P<0.01),提示未控制组有较高的A表达,基因型AA对左乙拉西坦疗效的OR值为7.63(P<0.01),基因型GA对左乙拉西坦疗效的OR值为2.96(P<0.05).结论:MDR1基因C3435T多态性与左乙拉西坦疗效无关,ABCG2的rs2231137的AA及GA基因型是左乙拉西坦疗效的危险因素.

摘要： 目的 研究ATP结合膜转运蛋白超家族G成员2(ABCG2)、血管内皮生长因子(VEGF)及微小RNA-23a(miRNA-23a)与乳腺癌术后同侧锁骨上淋巴结转移的关系.方法 选取本院2018年6月至2020年10月收治的79例乳腺癌行根治术患者设为研究组,其中伴同侧锁骨上淋巴结转移者43例(转移组),未伴同侧锁骨上淋巴结转移者36例(未转移组),另选取同期进行健康体检的49例健康人员作为对照组.分析各组ABCG2、VEGF及miRNA-23a表达情况及上述因子与乳腺癌组织临床病理参数的关系,并绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析ABCG2、VEGF及miRNA-23a对乳腺癌术后同侧锁骨上淋巴结转移的预测价值.结果 研究组ABCG2、VEGF阳性表达率明显高于对照组,miRNA-23a水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).转移组ABCG2、VEGF阳性表达率明显高于未转移组,miRNA-23a水平明显低于未转移组,差异均有统计学意义(P<0.05).临床分期Ⅰ～Ⅱ期者ABCG2阳性表达率显著低于Ⅲ期者,miRNA-23a水平高于Ⅲ期者,差异均有统计学意义(P<0.05).ROC曲线分析结果显示,ABCG2、VEGF及miRNA-23a三者联合预测乳腺癌术后同侧锁骨上淋巴结转移的ROC下曲线面积(AUC)为0.737,明显高于各项单独检测(P<0.05).结论 ABCG2、VEGF表达增高,miRNA-23a表达下降对乳腺癌术后同侧锁骨上淋巴结转移有促进作用,推测上述因子可能是防止乳腺癌术后淋巴结转移的靶点.

摘要： 目的:探讨苗药痛风停汤对高尿酸模型大鼠的降尿酸作用及肠道ABCG2 mRNA表达的影响.方法:将SD大鼠72只随机分为正常组、模型组、苗药痛风停汤低、中、高剂量组和苯溴马隆组.除正常组外,其余均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾灌胃造模,连续给药28天,收集尿液、血液、肠道排泄物,检测其尿酸、肌酐含量.处死大鼠后取小肠组织,PCR检测其ABCG2 mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组血尿酸、肌酐表达水平明显升高(P＜0.05).与模型组比较,痛风停汤高、中、低剂量组及苯溴马隆组血尿酸、血肌酐、尿尿酸、尿肌酐均显著降低,肠道排泄物中尿酸显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).PCR结果显示模型组大鼠肠道ABCG2 mRNA表达量明显低于正常组,痛风停汤高、中、低剂量组大鼠肠道ABCG2mRNA表达量明显上调,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:苗药痛风停汤能有效降低高尿酸大鼠尿酸水平,并可上调大鼠肠道ABCG2基因的表达.

摘要： 目的探究ATP结合盒转运蛋白亚家族G2(ABCG2)基因对人胃癌细胞的影响,并探讨其可能的机制。方法收集表皮生长因子2(HER2)阳性的病理标本84例,免疫组化检测ABCG2蛋白表达,并分析其临床病理特征。慢病毒转染HER2阳性的胃癌细胞株NCI-N87和MKN-7,构建稳转细胞株模型;RT-PCR、Western blot和免疫荧光检测转染效率和ABCG2的表达;划痕实验观察ABCG2对细胞迁移能力的影响;Western blot检测HER2、PI3K/Akt信号通路蛋白表达。结果在84例病理标本中,ABCG2阳性60例(71.4%),阴性24例(28.6%),HER2与ABCG2双阳性对胃癌的分化程度和后期治疗有密切关系;与Cell组和LV5NC组相比,LV5-homo组ABCG2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01)。与Cell组和LV5NC组相比,LV5-homo组信号通路中HER2、PI3K和Akt磷酸化(P-Akt)表达水平升高(P<0.05)。与Cell组和LV5NC组相比,LV5-homo组ABCG2表达增加促进胃癌细胞的迁移(P<0.05)。结论ABCG2广泛表达于HER2阳性的胃癌细胞中,且与胃癌的转移、分化程度及TNM分期密切相关;ABCG2通过向上调节HER2-PI3K/Akt通路,促进胃癌细胞的迁移,影响通路中关键蛋白的表达,为胃癌耐药机制研究提出了新思路。

摘要： 公开了兼具抗肿瘤及逆转肿瘤抗药性作用的ABCG2单克隆抗体及其在作为新型抗肿瘤药物中的用途。还公开了一种新的抗原序列，其用于诱导产生针对ABCG2的单克隆或者多克隆抗体的产生。另外，公开了产生兼具抗肿瘤及逆转肿瘤抗药性作用的ABCG2单克隆抗体的杂交瘤。

摘要： 本发明提供一种RT‑qPCR检测猕猴ABCG2基因转录水平的方法，以猕猴新鲜肾脏组织提取的总RNA逆转录合成得到的cDNA为模板，利用PCR引物组合进行实时荧光定量PCR扩增，获得ABCG2基因片段及内参基因GAPDH片段的Ct值及溶解峰、扩增效率，通过常规处理得均一化后的ABCG2基因倍数表达的ΔΔC(t)值，从而获得ABCG2基因转录水平相对表达值。为研究猕猴ABCG2功能以及相关药物对其影响提供了有效途径。本发明适用于实时定量PCR检测，其操作简单，可重复性高，检测成本低、灵敏性高、特异性强。

摘要： 本发明属于基因分子标记物的应用领域，涉及ABCG1基因作为分子标记物在制备用于重离子辐射暴露诊断的试剂中的用途。将所述的ABCG1基因作为分子标记物用于重离子辐射暴露检测，可更加便捷、准确，并可确定辐射剂量。

摘要： 本发明属于动物基因工程和遗传修饰领域，具体地说，涉及Abcg4基因在构建肥胖程度呈双向变化动物模型中的用途。所述用途具体是指通过敲除动物体内Abcg4基因，或抑制Abcg4基因的表达，来构建动物模型。所述动物模型的肥胖程度依赖于性别，表现为以同窝生同性别野生型为参照，雌性变胖且血液甘油三酯含量降低，雄性变瘦且血液甘油三酯含量升高。本发明的模型可用于研究肥胖症及相关疾病，并可用于筛选出更加有效、更有针对性的靶向治疗肥胖或治疗血浆甘油三酯升高的药物。

摘要： 本发明涉及一种ABCG2单克隆抗体及其用途，具体地，本发明涉及兼具抗肿瘤及逆转肿瘤抗药性作用的ABCG2单克隆抗体及其在作为新型抗肿瘤药物中的用途。本发明还涉及一种新的抗原序列，其用于诱导产生针对ABCG2的单克隆或者多克隆抗体的产生。另外，本发明涉及产生兼具抗肿瘤及逆转肿瘤抗药性作用的ABCG2单克隆抗体的杂交瘤。

摘要： 本发明涉及一种式(I)所示化合物[化合物97]或其药学上可接受的对映异构体、盐或溶剂化物，或其混合物，环A，和取代基Z，Y和R1，如本文所定义。

摘要： 本发明属于动物基因工程和遗传修饰领域，具体地说，涉及Abcg4基因在构建肥胖程度呈双向变化动物模型中的用途。所述用途具体是指通过敲除动物体内Abcg4基因，或抑制Abcg4基因的表达，来构建动物模型。所述动物模型的肥胖程度依赖于性别，表现为以同窝生同性别野生型为参照，雌性变胖且血液甘油三酯含量降低，雄性变瘦且血液甘油三酯含量升高。本发明的模型可用于研究肥胖症及相关疾病，并可用于筛选出更加有效、更有针对性的靶向治疗肥胖或治疗血浆甘油三酯升高的药物。

摘要： 本发明属于基因治疗的药物技术领域，具体涉及ABCG2蛋白在制备改善、治疗或辅助治疗高尿酸血症伴高血脂、高血糖的制剂中的应用。本发明将AAV介导的目的基因过表达技术与ABCG2基因结合，靶向ABCG2基因的使其过表达，促进尿酸在肾小管和小肠管腔上皮细胞中的泵出量，以制备调节血尿酸增高伴血糖血脂代谢异常的药物提供思路和方法。

摘要： 本发明提供了一种检测样本中ABCG2基因相对表达量的寡核苷酸和方法。本发明将实时荧光PCR技术结合采用Tapman探针，利用双标准曲线的方法，分别构建内参基因actin和ABCG2目的基因的定量标准曲线，检测受测者体内ABCG2的表达。本发明能实现精确检测，测试灵敏度高，操作简便。可为肺癌患者化疗方案的制定提供参考和依据，有助于患者的个体化治疗。

摘要： 本发明公开了一种生物安全型ABCG11基因超表达载体的构建方法，包括现有步骤：(1)融合基因载体质粒双酶切完成后，将酶切产物进行跑胶；(2)安全标记基因和目标基因表达载体质粒进行分步酶切；对表皮特异性启动子和载体质粒进行双酶切，pmi为生物安全型标记基因，将该基因与载体质粒进行分步酶切并连接转化后获得的载体。包含的pmi基因为糖类代谢关键酶6‑磷酸甘露糖异构酶的编码基因，作为新型安全选择标记基因，其拥有其它选择标记基因不可相匹敌的高选择、高转化、强安全性优点，对人类及家畜健康、生态平衡不会带来潜在的危害；另外启动子为表皮特异性启动子，其可驱动目的基因在植物地上部表皮细胞特异表达，提高植物的抗旱性。