肺组织

摘要： 目的分析miR-149-5p过表达对重症肺炎大鼠肺组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响。方法将大鼠肺细胞分为对照组、下调组和上调组,并通过细胞转染建立稳定转染的下调组和上调组。采用免疫组织化学法检测凋亡蛋白表达量,采用酶联免疫法检测大鼠炎性因子水平,采用MTT比色法检测GSH、ROS及T-AOC含量,采用实时荧光定量PCR测定各组细胞中PI3KAktmTOR通路因子表达量。结果过表达组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达量低于沉默组,差异有统计学意义(P<0.05);过表达组大鼠肺组织中炎性因子水平低于沉默组,差异有统计学意义(P<0.05);过表达组GSH、ROS低于沉默组,T-AOC含量高于沉默组,差异有统计学意义(P<0.05);过表达组Bax mRNA表达量高于沉默组,Bcl-2、BDNF、pERK、VGF mRNA表达量低于沉默组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达miR-149-5p,可通过作用于PI3K/Akt/mTOR通路,调控Bax、Bcl-2、BDNF、pERK、VGF mRNA表达量,减轻炎性反应,抑制细胞凋亡。

摘要： 目的:研究赤芍总苷对肺癌大鼠肺组织的作用机制。方法:将大鼠分为正常组、模型组和赤芍总苷组,观察3组大鼠体质量的变化情况,比较3组大鼠肺指数和肺组织形态变化,及大鼠肺组织中存活素(Survivin)、鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)表达及mRNA的表达。结果:在同一时间点,3组大鼠的体质量比较差异无统计学意义(P<0.05)。对3组大鼠的体质量增长幅度比较,赤芍总苷组大鼠显著高于模型组,并且赤芍总苷组大鼠的末期体质量也显著重于模型组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组大鼠肺指数比较,模型组显著升高(P<0.05),同时肺组织出现了明显的恶化;与模型组比较,赤芍总苷组大鼠的肺指数显著降低(P<0.05),并且肺组织得到了显著的改善(P<0.05)。3组大鼠的Survivin和Kras比较,模型组阳性表达显著增多,mRNA表达也显著高于正常组(P<0.05);赤芍总苷组大鼠的阳性表达和mRNA表达都显著低于模型组(P<0.05)。结论:赤芍总苷可有效抑制肺癌大鼠肺组织中Survivin和KRAS基因的表达,同时抑制微血管的生成。

摘要： 现阶段临床上肺结节的良恶性辨别以及跟踪监测主要依赖于低剂量螺旋CT和穿刺活检。但是在影像学上观察到恶性肺结节时,少数肺癌的癌干细胞已经成功侵入机体的其他器官,导致肺癌的发生[1]。大规模的临床呼吸道样本微生物16s测序结果表明,微生物的α多样性和分布(均匀度)在非恶性肺组织中明显高于肿瘤肺组织[2]。然而,与健康人群相比,癌症病例中的几个微生物分类群已被证明是相当丰富的。

摘要： 目的观察苏木乙酸乙酯提取物对肺动脉高压模型大鼠血清TXA2、PGI2及肺组织病理形态学的影响,探讨其对PAH保护作用及机制研究。方法将50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组、对照组5组,模型制备采用腹腔注射MCT;高剂量组、低剂量组分别给予苏木乙酸乙酯提取物灌胃;对照组给予阿魏酸钠灌胃。实验期满测平均肺动脉压(mPAP),测定血清TXA2与PGI2水平,用光镜观察肺组织及肺小动脉病理形态学变化。结果与模型组相比,高剂量组和低剂量组大鼠肺组织炎性渗出减轻,肺小动脉壁增生缓解,管腔变窄好转;高剂量组、低剂量组和对照组mPAP及血清TXA2水平显著降低,血清PGI2水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论苏木乙酸乙酯提取物能减轻PAH模型大鼠肺组织及肺小动脉的病理改变,降低PAH模型大鼠血清TXA2水平,升高PGI2水平,改善血管内皮功能。

摘要： 目的探索白细胞介素-6(IL-6)基因敲除(KO)对创伤失血性休克(THS)小鼠肺组织Syndecan-1(SDC1)的影响及机制。方法将无特定病原体(SPF)级雄性C57BL/6野生型(WT)和IL-6 KO小鼠(体重23~28g)依据是否进行THS干预,随机分为正常组(WT组和KO组)和THS组(WT THS组和KO THS组),各6只。HE染色观察小鼠肺组织病理变化,免疫荧光观察SDC1表达变化,定量实时荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测蛋白激酶B(PKB/AKT)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)和SDC1的mRNA相对表达量变化,Western blotting检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、MMP9和SDC1蛋白相对表达量变化。结果与WT组相比,KO组的肺组织病理变化,SDC1荧光强度,AKT、NF-κB、MMP9和SDC1的mRNA相对表达量以及p-AKT、p-NF-κB、MMP9和SDC1的相对蛋白表达量差异均无统计学意义(P>0.05)。与WT THS组比较,KO THS组HE染色显示肺泡壁增厚,肺泡腔狭窄,淋巴细胞与中性粒细胞浸润程度更轻,免疫荧光显示肺组织SDC1表达更高;KO THS组qRT-PCR检测AKT、NF-κB和MMP9的mRNA相对表达量更低(P0.05);KO THS组Western blotting检测p-AKT、p-NF-κB和MMP9的蛋白相对表达量较低,SDC1的蛋白相对表达量较高(P<0.05)。结论在小鼠THS模型中,IL-6 KO可以抑制AKT/NF-κB信号通路激活,下调MMP9,减少SDC1蛋白的脱落,减轻肺组织损伤。

摘要： 目的探讨不同低温刺激下沙尘对大鼠肺组织的损伤及作用机制。方法将40只健康雄性Wistar大鼠按体重随机分成5组,-10°C+沙尘组、0°C+沙尘组、10°C+沙尘组、20°C+沙尘组、20°C+生理盐水组。低温刺激沙尘染毒结束后处死大鼠,提取肺灌洗液和肺组织采用试剂盒测定白细胞介素(IL)-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、白蛋白(ALB)的含量。结果0°C+沙尘组、-10°C+沙尘组IL-6、IL-8、CRP、TNF-α、MDA、LDH、AKP、ACP、ALB水平均显著高于20°C+生理盐水组、20°C+沙尘组和10°C+沙尘组,GSH-Px、SOD水平显著低于20°C+生理盐水组、20°C+沙尘组和10°C+沙尘组(均P<0.05)。结论低温刺激会加重沙尘对肺组织炎症反应、氧化应激损伤和细胞毒性作用。

摘要： 为探究由呼吸运动引起的肺组织物理特性变化对肺组织及肿瘤组织吸收剂量的影响,基于蒙特卡罗方法进行模拟计算,使用EGSnrc(electron gamma shower software toolkit)程序将收集的不同密度肺组织数据转换成对应模体材料,建立不同呼吸状态下的组织模型,计算在不同射野照射下的百分深度剂量与离轴比差异,并探讨对目前常见照射技术的影响。结果表明,射野越小不同呼吸状态下组织吸收剂量差异越明显,在10 cm×10 cm射野下肺组织模体吸收剂量无明显差异,肿瘤模体吸收剂量最大降低3.86%;当射野小于5 cm×5 cm时上游肺组织模体吸收剂量随深度增加呈先增大后减小的趋势;在1 cm×1 cm时肺组织体膜吸收剂量差异最大达46.87%,肿瘤模体吸收剂量在1 cm×1 cm时差异最大达6.97%。同时在小野照射下低密度组织中存在明显的电子不平衡现象。在三维适形技术下呼吸运动引发的组织剂量差异小于调强及立体定向放射治疗,在呼吸门控技术下临床医生可结合TPS(treatment planning system)算法在吸气末进行靶区勾画,可降低正常肺组织剂量同时提高靶区剂量。

摘要： 本试验旨在探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)在镉(Cd)致去卵巢大鼠肺细胞凋亡和肺组织损伤的缓解作用。40只雌性SD大鼠随机分为假手术对照(Control)组、Cd组、NAC组和NAC+Cd组,每组10只。18个月后,取大鼠肺组织,镜检观察组织HE染色与Masson染色后的病理学变化,应用火焰原子吸收光谱法检测组织中Cd的含量,应用qRT-PCR法检测组织纤维化关键蛋白Col-I和Col-III mRNA水平,并应用Western blot检测凋亡关键蛋白(Bcl-2、Bax及cleaved caspase-3)及p53的表达与Akt磷酸化。结果显示,与Control组相比,Cd组肺组织中肺泡结构消失和纤维组织增生,Cd的含量极显著增加(P<0.01),Col-I和Col-III mRNA水平、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达极显著上调(P<0.01),Akt磷酸化受抑制。与Cd组相比,NAC+Cd组减轻了肺组织病理变化,显著(P<0.01)降低了肺组织中Cd的含量,下调了Col-I和Col-III mRNA水平和Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达,提高了Akt磷酸化水平。综上表明,NAC对Cd致大鼠肺组织损伤和肺细胞凋亡具有较好的缓解作用。

摘要： 咯血是指喉及喉以下呼吸道(包括气管、支气管、肺组织)出血,经口腔排出。咯血是儿童呼吸道疾病常见的症状之一,其病因多样,诊断困难,除呼吸系统疾病外,心血管系统或其他系统疾病均可能引起咯血。明确咯血的病因,是合理治疗及抢救成功的关键。电子支气管镜检查可以帮助明确咯血的病因,同时可以通过电子支气管镜介入治疗。

摘要： 目的:研究党参对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠的治疗作用及对炎症介质的影响。方法:采用经鼻滴注COPD造模液的方法复制COPD小鼠模型,经受试药干预,观测COPD小鼠行为学、肺组织湿干重比值、肺组织中炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及核因子κB的变化,研究党参对COPD的治疗作用及其机制。结果:10.4 g/kg、5.2 g/kg、2.6 g/kg党参可明显改善小鼠抓鼻、挠痒及呼吸异常等COPD行为学,降低肺组织湿干重比值及IL-1β、IL-6、IL-8含量,下调肺组织核因子κB的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:党参具有治疗COPD的作用,下调炎症介质表达而缓解气道炎症是其作用机制之一。

摘要： 目的：探讨三穴五针对哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的影响. 方法：将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组和针刺干预组,每组10只.各组分别给予相应干预后,采用生理记录仪连续记录气道阻力和肺顺应性,HE染色法观察大鼠肺组织的病理变化,免疫组化检测肺组织中Eotaxin、RANTES的表达. 结果：哮喘模型组气道阻力较空白对照组明显升高(P＜0.05),针刺干预组气道阻力较哮喘模型组明显降低(P＜0.05);哮喘模型组肺顺应性较空白对照组明显降低(P＜0.05),针刺干预组肺顺应性较哮喘模型组明显升高(P＜0.05);HE染色镜下观察哮喘模型组大鼠肺组织病理改变及炎症程度明显,经“三穴五针法”针刺干预后,病理改变及炎症反应均明显减轻;哮喘模型组Eotaxin、RANTES表达水平显著高于空白对照组(P均＜0.05),针刺干预组Eotaxin、RANTES表达水平较哮喘模型组明显降低(P均＜0.05). 结论：三穴五针可以有效降低哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES的含量,减轻气道炎症反应.

摘要： 应用代谢组学方法,比较研究了普通卷烟和含有天然本草添加剂卷烟对大鼠肺组织代谢的影响.运用液质联用技术分别分析了烟气暴露7天、14天和30天时对照组、普通卷烟及某品牌天然本草添加卷烟大鼠肺组织样品,对所得数据用偏最小二乘判别分析(PLS-DA)进行模式识别并筛选生物标志物.从结果来看,无论是吸食普通卷烟还是某品牌卷烟,均会损伤大鼠肺组织,造成磷脂代谢、脂肪酸代谢紊乱,其中有2只普通卷烟暴露组大鼠的肺组织样品显著异常,受到明显的氧化损伤.综合来看,特别是长时间烟气暴露状态下,吸食某品牌卷烟造成的肺组织损伤要低于普通卷烟,表明在烟草中添加天然本草在一定程度上可减轻烟气对机体的损伤.

摘要： 目的：采用液相色谱-质谱串联技术(HPLC-MS/MS),建立测定小鼠肺内美罗培南含量的方法,为研究美罗培南在肺内分布的药动学奠定理论基础. 方法：采用Diamonsil C18(150mm×4.6mm,5μm)色谱柱进行分离,流动相为乙腈-0.1％甲酸水,梯度洗脱,流速1.0mL·min-1,内标选择厄他培南.电喷雾离子化源(ESI),正负离子切换,美罗培南为正离子检测模式,内标厄他培南为负离子检测模式.多反应监测(MRM)方式进行定量分析,用于定量分析的离子对分别为m/z384.1→141.2(美罗培南),474.4→265.2(内标厄他培南). 结果：小鼠肺组织匀浆中美罗培南浓度在15.625～2000ng·mL-1范围内线性关系良好(r=0.99969),平均提取回收率为98％～103％,日内、日间精密度均小于15％. 结论：采用本法测定小鼠肺组织中美罗培南的浓度,灵敏度高,专属性强,可用于肺组织样品中美罗培南快速有效的分析以及美罗培南在肺组织分布的药动学研究.

摘要： 目的：探讨高压氧预处理对减压病大鼠肺组织细胞凋亡的影响相关蛋白表达的影响. 方法：雄性SD大鼠24只,随机分为3组,正常对照组(NC group）、HBO预处理组(HBOP group）、减压组(DCS group）,每组8只.连续进行HBO预处理5天后进行减压病模型制备,取左侧肺组织进行湿干重比值测定,右侧肺组织用于病理实验;HE染色观察肺组织病理学改变,免疫组织化学法标记Bcl-2、Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞表达,并对bcl-2/bax值进行分析. 结果：减压组肺组织Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞数明显增加（P＜0.05），而Bcl-2阳性细胞表达减少（P＜0.05）；高压氧预处理组与减压组相比，Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞数明显减少（P＜0.05），而Bcl-2阳性细胞表达增加（P＜0.05）；大鼠肺组织减压组与高压氧预处理组Bc1-2／Bax值较对照组明显降低（P＜0.05）；与减压组相比，高压氧预处理组明显升高（P＜0.05）。 结论：HBO预处理可以减轻减压对肺组织的病理损伤，减轻肺泡和支气管上皮细胞的变性坏死，抑制细胞凋亡，从而起到对减压病的保护作用。

摘要： 目的：探讨矽尘对实验小鼠肺组织蛋白氧化损伤的影响. 方法：将60只大鼠随机分为3个剂量组组和1个对照组,3个剂量组依据每天染尘的时间分为高(8h/d)、中(4h/d)、低(2h/d)剂量组,对照组不染尘,每组15只.采用静式染尘法,连续染尘3周.试剂盒法测定肺组织的MDA、SOD的水平,2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法测定蛋白质羰基含量. 结果：与对照组比,各剂量组的MDA及蛋白羰基含量均出现升高,差异有统计学意义(P0.05). 结论：实验小鼠吸入矽尘可导致肺组织蛋白质氧化,这可能是肺损伤以及肺纤维化的一个重要机制.

摘要： 目的：探讨镍冶炼烟尘对大鼠肺组织细胞凋亡相关蛋白p-JNK、Bax、Caspase-9和Caspase-3表达水平的影响. 方法：健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为5组：对照组、镍冶炼烟尘0.50、1.00、2.00、4.00mg/kg组,第1d及第16d非暴露式气管内滴注受试尘,饲养30d处死.Hoechst33258法观察肺内细胞形态学改变;分光光度法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量;免疫印迹(Western Blot)法检测肺细胞p-JNK、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平. 结果：与对照组比较,4.00mg/kg染毒组细胞出现细胞核固缩碎裂等凋亡早期形态学特征.各染毒组大鼠肺组织中SOD、GSH-PX活力较对照组显著降低,MDA含量显著升高,差异有统计学意义(Ρ<0.05).1.00、2.00、4.00mg/kg染毒组大鼠肺组织Bax蛋白表达均高于对照组,且差异有统计学意义(Ρ<0.05).各染毒组大鼠肺组织p-JNK、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平均高于对照组,且差异有统计学意义(Ρ<0.05). 结论：镍冶炼烟尘引起大鼠肺组织氧化损伤,同时促进p-JNK、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达,最终产生凋亡.

摘要： 目的：总结分析本课题组硬金属肺病的诊断标准研制过程和体会.方法：查阅国内外文献,系统了解该疾病流行病学、致病机制、诊治进展及国外诊断标准研究概况;汇总分析国内外文献报道病例,回顾调查国内山东、江苏、湖南收治并确诊的病例,掌握该疾病的临床特征;调查硬质合金生产企业,对生产环境进行现场检测,对接触工人进行职业健康监护,筛查生物样本标志物.结果：提出硬金属肺病的诊断标准草稿,广泛征求意见,撰写文献综述.结论：职业性硬金属肺病应根据明确的职业接触史、临床表现、结合肺部影像、病理特征及血、尿、肺组织金属成分测定结果等综合分析,做出诊断.

摘要： 目的：通过对支气管的手动测量、计算机辅助的半自动测量及自动测量三种方法间的一致性及三种方法各自重复测量的一致性分析,探讨不同支气管测量方法的优势.rn 材料与方法：严格按照纳入与排除标准,选取自2013年6月至2015年8月来我院进行肺癌筛查的人群,研究对象的纳入标准：1)进行过两次体检,有两次胸部CT扫描结果,且两次扫描结果间隔10-13个月;2)无肺部基础病变;3)无胸部手术史;4)居住及工作环境无粉尘接触史.排除标准：1)呼吸配合欠佳,图像质量差;2)支气管自动分割不完全;3)支气管手动测量时短径/长径<0.5.由两位放射科医师对入选的194支支气管的内径、外径进行手动、计算机辅助的半自动、自动测量,并取两位医师测量的平均值作为最终结果采用Bland-AlTman分析法对三种支气管测量方法间的一致性及各自重复测量的一致性进行分析,探讨计算机辅助的支气管定量测量的可行性及优势.rn 结果：1.计算机辅助的自动测量、半自动测量与手动测量三者间测量的一致性好.2.计算机辅助的自动测量、半自动测量与手动测量各自重复测量的一致性均较好,其中,计算机辅助的自动测量、半自动测量与手动测量相比,重复测量的一致性更好.rn 结论：CT定量分析软件(Dexin-FACT)测量的一致性较好,为支气管径线测量有用的工具.

摘要： 南宁市公安局江南分局管辖邕江市区水域约38公里,并有众多数量的支流分流.笔者从2011年至2014年间南宁市公安局江南分局刑事科学技术室所受理的水中尸体案件中选取已解剖并硅藻检验的11起案件进行分析.按照中华人民共和国公共安全行业标准《人体组织器官硅藻的硝酸破机法检验》GA/T813～2008对送检的检材进行硅藻检验.

摘要： 南宁市公安局江南分局管辖邕江市区水域约38公里,并有众多数量的支流分流.笔者从2011年至2014年间南宁市公安局江南分局刑事科学技术室所受理的水中尸体案件中选取已解剖并硅藻检验的11起案件进行分析.按照中华人民共和国公共安全行业标准《人体组织器官硅藻的硝酸破机法检验》GA/T813～2008对送检的检材进行硅藻检验.

摘要： 本发明公开了一种CT图像中大面积粘连肺边界组织的肺肿瘤的分割方法。首先在含大肿瘤的肺CT图像中提取左右肺叶实质形状，构建输入形状；然后根据无肿瘤肺CT图像，利用稀疏相似形状线性组合模型构建先验形状；再在先验形状上选择形变曲线及其控制点，在输入形状上选择目标曲线及其控制点；利用曲线形变方法修正肺实质形状（即输入形状）上的连续性大误差，从而得到包含肿瘤在内的完整的肺实质轮廓，并进一步得到肺实质图像；最后，在肺实质图像上，使用区域生长方法分割肺肿瘤。

摘要： 提供了一种用于确定肺的图像中的高密度肺实质的区域的计算机实施的方法和系统(100)。系统(100)包括：存储器(106)，其包括表示一组指令的指令数据；以及处理器(102)，其被配置为与存储器通信并且运行所述一组指令。所述一组指令当由处理器(102)运行时使处理器(102)定位图像中的血管，确定在所述图像中与所定位的血管相邻的区域中的肺实质的密度，并且基于所确定的密度来确定图像的区域是否包括高密度肺实质，高密度肺实质具有大于‑800HU的密度。

摘要： 本发明公开了一种CT图像中大面积粘连肺边界组织的肺肿瘤的分割方法。首先在含大肿瘤的肺CT图像中提取左右肺叶实质形状，构建输入形状；然后根据无肿瘤肺CT图像，利用稀疏相似形状线性组合模型构建先验形状；再在先验形状上选择形变曲线及其控制点，在输入形状上选择目标曲线及其控制点；利用曲线形变方法修正肺实质形状（即输入形状）上的连续性大误差，从而得到包含肿瘤在内的完整的肺实质轮廓，并进一步得到肺实质图像；最后，在肺实质图像上，使用区域生长方法分割肺肿瘤。

摘要： 本发明涉及单环七肽结构微囊藻毒素在制备预防或治疗肺纤维化疾病中的用途。本发明所述的微囊藻毒素的第二和第四位氨基酸均为精氨酸的微囊藻毒素‑RR。本发明还涉及微囊藻毒素‑RR与单环七肽结构的第二和第四位氨基酸分别为亮氨酸和精氨酸的微囊藻毒素‑LR进行肺纤维化治疗效果的比较。微囊藻毒素‑RR比微囊藻毒素‑LR具有更好的治疗肺纤维化的效果，且完全达到吡非尼酮的治疗效果。本发明还首次公开了微囊藻毒素‑RR抑制肌成纤维细胞糖酵解通路关键酶PKM2的功能，并通过下调低氧诱导因子HIF‑1α和TG2的表达，实现对肌成纤维细胞分化、增殖和组织纤维化形成的抑制作用。

摘要： 本发明公开了一种获取活体内肺组织显微影像的基于微量吸入的肺窗装置及利用其获取影像的方法。根据本发明的一个实施例，提供一种肺窗装置，包括上下端相通，上端设有盖玻片且下端接触肺组织的开放窗，从所述开放窗的一侧延伸至吸入装置且使所述开放窗内部形成真空状态的吸入管，以及从所述开放窗的一侧延伸，放置着使所述盖玻片和共聚焦显微镜系统的物镜保持平行状态的倾斜底座的倾斜底座置放部。根据本实施例，所具有的优势是能在维持动物的生理性呼吸和循环，对此不加以干扰的同时，稳定地获取活体内肺组织的细胞和分子水平的显微影像。

摘要： 本发明公开了一种有序的促进肺细胞生长的胶体晶仿生肺组织工程支架及其制备方法和应用。首先配制壳聚糖溶液和明胶溶液，将两者混合，同时加入京尼平，搅拌并超声震荡，制成凝胶；然后将四氧化三铁纳米粒子加入到凝胶中，在磁场诱导下，用胶体晶合成法制备三维多孔的胶体晶支架；最后在此支架上修饰以胶原蛋白和碱性成纤维生长因子，成功合成得到所述胶体晶仿生肺组织工程支架。此支架具有显著的促进肺细胞生长的作用，且两种生长因子共同修饰的支架促生长效果更好。此支架在肺部损伤的修复以及肺组织工程支架材料的开发方面具有很好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种有序的促进肺细胞生长的胶体晶仿生肺组织工程支架及其制备方法和应用。首先配制壳聚糖溶液和明胶溶液，将两者混合，同时加入京尼平，搅拌并超声震荡，制成凝胶；然后将四氧化三铁纳米粒子加入到凝胶中，在磁场诱导下，用胶体晶合成法制备三维多孔的胶体晶支架；最后在此支架上修饰以胶原蛋白和碱性成纤维生长因子，成功合成得到所述胶体晶仿生肺组织工程支架。此支架具有显著的促进肺细胞生长的作用，且两种生长因子共同修饰的支架促生长效果更好。此支架在肺部损伤的修复以及肺组织工程支架材料的开发方面具有很好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种获取活体内肺组织显微影像的基于微量吸入的肺窗装置及利用其获取影像的方法。根据本发明的一个实施例，提供一种肺窗装置，包括上下端相通，上端设有盖玻片且下端接触肺组织的开放窗，从所述开放窗的一侧延伸至吸入装置且使所述开放窗内部形成真空状态的吸入管，以及从所述开放窗的一侧延伸，放置着使所述盖玻片和共聚焦显微镜系统的物镜保持平行状态的倾斜底座的倾斜底座置放部。根据本实施例，所具有的优势是能在维持动物的生理性呼吸和循环，对此不加以干扰的同时，稳定地获取活体内肺组织的细胞和分子水平的显微影像。

摘要： 本发明提供一种FNDC3B的用途，用于制备检测肺腺癌的试剂盒。所述试剂盒包括：检测肺组织中FNDC3B表达水平的试剂。所述试剂为免疫组化检测方法用试剂。本发明通过检测肺异常者的肺部异常部位与正常部位的FNDC3B蛋白表达水平，以判断肺异常者的FNDC3B蛋白表达水平差异，进而判断待检者患肺腺癌的风险：若FNDC3B蛋白的表达水平高，则患肺腺癌的风险高；若FNDC3B蛋白的表达水平低，则患肺癌的风险低，可用于临床肺腺癌的辅助诊断，临床应用前景良好。

摘要： 本发明提供一种仿真肺组织呼吸运动模拟平台，其包括：底座；仿真肺组织模型；平移机构；模拟呼吸单元；控制器；其中，所述控制器控制所述平移机构使得所述仿真肺组织模型处于连续平滑运动状态、突变运动状态或者静止状态中的一种或多种，同时所述控制器通过改变所述模拟呼吸单元的气体吸入量和泵出量来改变所述仿真肺组织模型呼气或吸气状态，进而模拟患者的不同呼吸状态。本发明提供的仿真肺组织呼吸运动模拟平台，使得仿真肺组织模型能够模拟患者的正常呼吸运动、痉挛、抖动以及屏气等呼吸状态，还原性强，便于穿刺试验进行。