牛蒡子苷

摘要： 目的研究络石藤中牛蒡子苷、牛蒡子苷元和络石苷元B与靶标P38αMAPK之间的相互作用模式。方法以P38αMAPK抑制剂SB-203580、BIRB-796为阳性参照配体,运用分子对接软件Autodock Vina探究牛蒡子苷、牛蒡子苷元及络石苷元B与P38αMAPK的分子间相互作用。结果试验中的配体均以非共价键方式与P38αMAPK活性位点结合,产生氢键、疏水相互作用等。牛蒡子苷、牛蒡子苷元、络石苷元B与P38αMAPK对接产生的结合能分别为-8.0、-8.3、-4.4 kcal·mol^(-1),表明三者中牛蒡子苷元与靶酶活性位点处的结合能力最强,牛蒡子苷次之,络石苷元B结合能力最弱。结论推测牛蒡子苷和牛蒡子苷元为P38αMAPK靶酶的竞争性抑制剂,络石苷元B不是P38αMAPK激酶的抑制剂。牛蒡子苷和牛蒡子苷元应该是络石藤中抗风湿作用的活性代表成分。

摘要： 目的探讨牛蒡子苷(ARC)减轻脂多糖(LPS)诱导的人鼻咽上皮细胞NP-69炎症损伤的作用。方法采用MTS法测定0.0001、0.001、0.01、0.1、1.0、10μmol/L ARC作用24 h对NP-69细胞增殖的影响。采用划痕实验分别检测经0.01、0.1、1.0μmol/L ARC作用24 h和经0.01、0.1、1.0μmol/L ARC预处理24 h+1.0μg/mL LPS刺激24 h后NP-69细胞的迁移情况。以LPS刺激建立NP-69细胞炎症损伤模型,检测上清液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β水平以及细胞中胞质紧密连接蛋白1(ZO-1)、β-防御素3(BD3)、Janus激酶1(JAK1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)mRNA和蛋白的相对表达量。结果与正常组比较,0.0001、0.001、0.01、0.1、1.0、10μmol/L ARC作用24 h对NP-69细胞增殖均无影响(P>0.05)。0.1、1.0μmol/L ARC均可显著提高细胞的迁移率(P<0.05)。对LPS刺激NP-69细胞造成的炎症损伤,ARC(1.0μmol/L)能显著减少NO、TNF-α、IL-6的释放(P<0.05),同时能显著上调ZO-1、BD3 m RNA和蛋白的表达并下调STAT3 mRNA和蛋白的表达(P<0.01或P<0.05)。结论ARC具有明显减轻LPS致NP-69细胞炎症损伤的作用,并可增强炎症环境下鼻黏膜上皮屏障的物理及免疫防御功能;上述作用可能与抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路相关。

摘要： [目的]研究牛蒡子苷(Arctiin,Arc)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)细胞模型的抗炎作用及其相关机制。[方法]将RAW 264.7细胞分为4组:对照组,模型组和Arc高、低剂量组。Arc高、低剂量组在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激24 h前用Arc预处理24 h。采用噻唑蓝法(methy thiazolyl tetrazolium,MTT)测定Arc对RAW 264.7细胞的毒性,采用共聚焦显微镜观察细胞形态变化,以酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-α,TNF-α)水平,免疫印迹法检测细胞中磷酸酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、核因子-κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IкBα)磷酸化水平。[结果]Arc对RAW 264.7细胞增殖活性无明显抑制作用(P>0.05),Arc高、低剂量组细胞形态与对照组相似。与对照组比较,模型组IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,Arc高、低剂量组IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组PI3K、AKT、NF-κB、IкBα磷酸化水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,Arc高、低剂量组PI3K、AKT、NF-κB、IкBα磷酸化水平显著降低(P<0.05)。[结论]Arc对LPS诱导的ARDS细胞模型具有抗炎作用,其机制可能与抑制PI3K-AKT-NF-кB信号通路的活化有关。

摘要： 牛蒡子苷元(Arctigenin,ARG)是一种重要的广谱抗肿瘤药物。为利用微生物转化法制备牛蒡子苷元,以牛蒡子粉为底物以黑曲霉(Aspergillus niger)和里氏木霉(Trichoderma reesei)为菌种,混菌发酵转化合成牛蒡子苷元,利用高效液相色谱(High Performance Liqued Chromatography,HPLC)分析测定牛蒡子苷元。通过单因素试验对20L发酵罐进行最佳条件研究,结果表明:接种量为15%、发酵温度为29°C、搅拌转速为350r/min、通气量为1.0VVM。在单因素试验的基础上,采用Box-Behnken中心组合试验原理设计响应面方法优化工艺条件,得到最优发酵工艺条件为:接种量为14%、发酵温度为29°C、搅拌转速为335r/min、通气量为0.9VVM。在此条件下,牛蒡子苷元增加量为17.24mg/mL、牛蒡子苷转化率为98.7%。研究结果为微生物发酵转化合成牛蒡子苷元提供理论和实践基础,拓展了天然药用植物开发的路径。

摘要： 目的研究牛蒡子苷(ARC)对胰岛素抵抗型(IR)小鼠的糖脂代谢调节及对心肌纤维化的作用。方法选取C57BL/6J雄性小鼠高脂饲料饲养,构建IR小鼠模型。将IR模型小鼠随机分为:高脂饲料(HFD)组、高脂+溶剂(HFD+CMC-Na)组、高脂+牛蒡子苷组(其中HFD+ARC100组给予ARC 100 mg/kg,HFD+ARC200组给予ARC 200 mg/kg)。同时选取正常小鼠普通饲料饲养,设为ND组。ARC灌胃10周后,血清学检测小鼠血脂和血糖水平;苏木精-伊红染色和Masson染色检测心肌形态和纤维化程度;实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测心肌胶原蛋白(Collagen)Ⅰ、CollagenⅢ、AU碱基富集区RNA结合因子1(AUF1)、转化生长因子(TGF)-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达。结果与ND组比较,HFD组体重、空腹血糖、空腹胰岛素(FIN)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平显著升高(P<0.05),心肌胶原纤维增多,CollagenⅠ、CollagenⅢ、AUF1、TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05)。与HFD组比较,ARC干预后HFD+ARC200组体重、空腹血糖、HOMA-IR、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平均显著下降(P<0.05),心肌胶原纤维减少,CollagenⅠ、CollagenⅢ、AUF1、TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论ARC能调节糖脂代谢减轻IR,减少心肌胶原分泌,改善心肌纤维化,其机制可能与抑制AUF1、TGF-β1/Smad3信号有关。

摘要： 目的 研究牛蒡子苷(ARC)对胰岛素抵抗型(IR)小鼠的糖脂代谢调节及对心肌纤维化的作用.方法 选取C57BL/6J雄性小鼠高脂饲料饲养,构建IR小鼠模型.将IR模型小鼠随机分为:高脂饲料(HFD)组、高脂+溶剂(HFD+CMC-Na)组、高脂+牛蒡子苷组(其中HFD+ARC100组给予ARC 100 mg/kg,HFD+ARC200组给予ARC 200 mg/kg).同时选取正常小鼠普通饲料饲养,设为ND组.ARC灌胃10周后,血清学检测小鼠血脂和血糖水平;苏木精-伊红染色和Masson染色检测心肌形态和纤维化程度;实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测心肌胶原蛋白(Collagen)Ⅰ、CollagenⅢ、AU碱基富集区RNA结合因子1(AUF1)、转化生长因子(TGF)-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达.结果 与ND组比较,HFD组体重、空腹血糖、空腹胰岛素(FIN)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平显著升高(P<0.05),心肌胶原纤维增多,CollagenⅠ、CollagenⅢ、AUF1、TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05).与HFD组比较,ARC干预后HFD+ARC200组体重、空腹血糖、HOMA-IR、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平均显著下降(P<0.05),心肌胶原纤维减少,CollagenⅠ、CollagenⅢ 、AUF1、TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05).结论 ARC能调节糖脂代谢减轻IR,减少心肌胶原分泌,改善心肌纤维化,其机制可能与抑制AUF1、TGF-β1/Smad3信号有关.

摘要： 目的 探讨牛蒡子苷对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的改善作用.方法 予小鼠高脂高糖14 d后,腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ)70 mg/kg,以建立DN小鼠模型.另取10只小鼠为对照组(A组,等体积生理盐水);将模型小鼠分为模型组(B组,等体积生理盐水),卡托普利组(C组,卡托普利25 mg/kg),牛蒡子苷低、中、高剂量组(D1组、D2组、D3组,牛蒡子苷80,160,320 mg/kg),各10只.各组小鼠灌胃相应药物,每日1次,连续56 d.检测小鼠的体质量、平均日饮水量和尿量,评估脏器系数.采用全自动血液细胞分析仪检测小鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定小鼠肾脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、脂质过氧化物(LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,分别采用苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色和六胺银染色于光镜下观察肾脏组织病理变化.结果 与A组比较,B组小鼠体质量,SOD,GSH-Px和T-AOC的水平均显著下降,脏器系数,平均日饮水量,平均日尿量,血糖,24 h尿蛋白/Cr,Cr,BUN,MDA和LPO的水平均显著上升(P<0.01);与B组比较,C组、D1组、D2组、D3组小鼠体质量,SOD,GSH-Px和T-AOC的水平均显著上升,脏器系数,平均日饮水量,平均日尿量,血糖,24 h尿蛋白/Cr,BUN,Cr,MDA和LPO的水平均显著降低(P<0.05).B组小鼠肾小球萎缩,肾纤维化严重;C组、D1组、D2组、D3组小鼠肾小球较饱满,肾纤维化较少.结论 牛蒡子苷剂量在80～320 mg/kg范围内对DN有一定改善作用,可为牛蒡子苷治疗DN提供理论和实验基础.

摘要： 目的 研究牛蒡子苷对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡和氧化损伤的影响和机制.方法 RGCs分成对照组、高糖组、牛蒡子苷低剂量组(ARC-Ⅰ组)、中剂量组(ARC-Ⅱ组)、高剂量组(ARC-Ⅲ组),其中高糖组、ARC-I组、ARC-Ⅱ组、ARC-Ⅲ组细胞在培养时分别添加50 mmol/L的葡萄糖,ARC-I组、ARC-Ⅱ组、ARC-Ⅲ组依次添加牛蒡子苷浓度为0.2 mg/mL、0.4 mg/mL、0.8 mg/mL.MTT检测增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡,试剂盒检测caspase-3活性以及ROS、MDA、SOD水平,Western blot检测TLR4蛋白表达.在RGCs中转染TLR4过表达载体,用高糖和牛蒡子苷细胞培养液培养,检测细胞增殖、凋亡、caspase-3活性以及ROS、MDA、SOD水平.结果(1)增殖率:与对照组比较,各组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与高糖组比较,各组均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).ARC各剂量组随浓度增加而增殖率升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).(2)凋亡率:与对照组比较,各组均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).与高糖组比较,各组均明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).ARC各剂量组随浓度增加而凋亡率降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).(3)caspase-3蛋白表达:与对照组比较,各组均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).与高糖组比较,各组均明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).ARC各剂量组随浓度增加而caspase-3蛋白表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).(4)ROS、MDA、SOD水平:与对照组比较,各组ROS、MDA水平均明显升高,SOD水平均明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05).与高糖组比较,各组ROS、MDA水平均明显降低,SOD水平均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).ARC各剂量组随浓度增加而ROS、MDA水平降低,SOD水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).(5)TLR4蛋白表达:与对照组比较,各组均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).与高糖组比较,各组均明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).ARC各剂量组随浓度增加而TLR4蛋白表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).(6)TLR4过表达:在RGCs中转染TLR4过表达载体,经过高糖和牛蒡子苷处理后,差异均具有统计学意义(t=9.391,P=0.001).(7)TLR4过表达下的RGCs增殖率、凋亡率以及ROS水平:在RGCs中转染TLR4过表达载体和空载体(NC)阴性对照,经过高糖和牛蒡子苷处理后,ARC-Ⅱ+NC与ARC-Ⅱ+TLR4比较,细胞增殖率(t=7.639,P=0.000),凋亡率(t=7.129,P=0.000)和caspase-3活性(t=8.231,P=0.000),ROS(t=13.891,P=0.000)和MDA(t=8.406,P=0.000),SOD(t=9.966,P=0.000),差异均具有统计学意义.结论 牛蒡子苷可通过下调TLR4蛋白表达抑制高糖诱导的RGCs凋亡和氧化损伤.

摘要： 目的 探究牛蒡子苷(ARC)对三阴性乳腺癌MDA-MB-453细胞的抑制作用及其作用机制.方法 ARC处理MDA-MB-453细胞后,采用CCK8法检测细胞存活,平板克隆实验观察单个细胞克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,荧光染色观察细胞内胱天蛋白酶3活性,Western印迹法检测细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D1、P27、CDK2和细胞周期蛋白E1的表达.结果 与细胞对照组相比,药物处理24,48和72 h后,ARC 100,200,300,400和500μmol·L-1组MDA-MB-453细胞存活率显著降低(P<0.01);药物干预48 h后,ARC 50,100和200μmol·L-1组MDA-MB-453细胞克隆形成率显著降低(P<0.01),ARC 100,200,300,400和500μmol·L-1组G0/G1期细胞百分比显著增加(P<0.01),S期细胞百分比明显减少(P<0.01),细胞内胱天蛋白酶3活性和早期凋亡率无显著性变化.Western印迹法结果显示,MDA-MB-453细胞经ARC 100,300和500μmol·L-1干预48 h后,CDK4和细胞周期蛋白D1表达升高(P<0.05),P27蛋白表达降低(P<0.05),CDK2和细胞周期蛋白E1表达无显著性变化.结论 ARC对三阴性乳腺癌MDA-MB-453细胞体外增殖能力具有抑制作用,可引起MDA-MB-453细胞G0/G1期阻滞,其机制可能与降低CDK4和细胞周期蛋白D1表达及升高P27表达有关.

摘要： 目的：建立一种高效液相色谱法同时测定牛蒡中牛蒡子苷、牛蒡子苷元、绿原酸含量的方法,比较3种成分在不同部位以及牛蒡子不同炒制时间的含量. 方法：采用Welchrom C18枉(5μm,4.6×250mm);流动相为甲醇：0.1％磷酸水梯度洗脱;流速为1.0mL·min-1;检测波长为280nm;柱温为30°C. 结果：3种成分的进样量分别在4.2844～51.4128μg,0.3254～3.9048μg,0.3072～3.6864μg范围内呈良好的线性关系,平均加样回收率分别为99.64％,100.81％,97.92％,RSD值均小于1.5％;牛蒡叶和牛蒡根中几乎没有牛蒡子苷和牛蒡子苷元;牛蒡子所有炒制品与生品比较,三者的总含量均下降,炒制时间从10～40min时,牛蒡子苷、绿原酸的含量下降,牛蒡子苷元的含量增加. 结论：该方法简便、准确,精密度、重复性良好,可为牛蒡子质量控制提供依据,不同部位、炒制时间结果可以为牛蒡综合开发提供依据.

摘要： 建立了用超高效液相串联质谱建立快速检测大鼠体内牛蒡子苷及牛蒡子苷元浓度的方法.血浆样品处理采用乙腈沉淀蛋白的方法,色谱柱为ACQUITY UPLC(R)BEH C18柱(2.1*50 mm,1.7μm);流动相为乙腈-水(含0.1％甲酸),流速为0.4 mL·min-1,梯度洗脱,柱温为40°C.质谱条件:电喷雾离子化源(ESI),正离子检测模式,采用多反应聚合(MRM)模式进行离子扫描,得到牛蒡子苷的母离子和子离子为m/z557.07→395.04,牛蒡子苷元的母离子和子离子为m/z 373.06→136.07,内标芦丁的母离子和子离子为m/z 610.1→302.98.牛蒡子苷的标准曲线范围为50-5000ng·mL-1,牛蒡子苷元的标准曲线范围为10-1000ng·mL-1,最低定量限均为1 ng·mL-1,牛蒡子苷和牛蒡子苷元的平均回收率都超过了75.58％.两者者的日内精密度、日间精密度RSD均小于8.9％,体系中的其他内源性物质不干扰测定.该方法操作简便,重复性好,检测限很低,适于大鼠舍下给药5mg/kg后牛蒡子苷和牛蒡子苷元的血药浓度的检测.

摘要： 研究表明，牛蒡子的主要有效成分牛蒡子苷是一种木脂素类化合物，含量可达40～50mg/g。牛蒡子为历版中国药典所收载，具有疏散风热、宣肺透疹、解毒利咽的功效。其主要有效成分为牛蒡子苷，现代药理学研究证明牛蒡子苷具有抗炎、抗氧化、抗肿痛等作用，它与异黄酮类植物雌激素有着类似的分子结构和理化性质。本研究以大豆黄酮为参照，观察牛蒡子中木脂素成分牛蒡子苷对C2C12成肌细胞及分化后的肌细胞生长的影响并探讨其作用机制。

摘要： 目的：牛蒡子苷是中药牛蒡子中生物活性最强的成分之一，从牛蒡子分离纯化牛蒡子苷，并初步探讨牛蒡子苷对实验性糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的保护机制。rn 方法：(1)采用L9(34)正交实验设计方法，确定了牛蒡子苷乙醇回流提取的最佳工艺;(2)对10种类型大孔吸附树脂进行筛选，筛选出对牛蒡子苷吸附效果最佳的树脂;采用硅胶柱层析法，对牛蒡子苷进一步分离纯化;(3)研究牛蒡子苷对高糖条件下RAECs活性、RAECs释放LDH、MDA和NO的变化以及RAECs表达内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。rn 结果：(1)采用正交实验设计方法，确定了牛蒡子乙醇回流提取的最佳工艺为乙醇浓度70％，回流3次，回流时间1h，加8倍溶剂量。(2)筛选出最佳树脂为AB-8型大孔吸附树脂，依次采用双蒸水、50％乙醇进行分离富集，最后，采用硅胶柱层析法进行纯化，牛蒡子苷的含量达到95.7％;(3)牛蒡子苷对内皮细胞有抑制作用，呈剂量依赖性地显著减少高糖诱导的LDH、ET和MDA释放;显著增加高糖条件下内皮细胞分泌NO、表达eNOS的能力。rn 结论：(1)本文提供了一种牛蒡子苷的分离、纯化方法，此方法简便，稳定，可应用于生产。(2)初步研究表明，牛蒡子苷对高糖诱导的血管内皮损伤有保护作用。

摘要： 目的建立不同产地牛蒡子药材综合质量评价方法.方法用HPLC法测定了市售不同产地牛蒡子药材10个样品中牛蒡子苷及牛蒡子苷元的含量.结果牛蒡子苷含量从5.07-8.25﹪,以西安市售药材含量最高,苷元的含量从0.145-1.39﹪,以广西市售药材含量最高.结论以牛蒡子苷和牛蒡子苷元的总和作为质量评价指标,得出西安市售药材的质量较好.本方法简便,易行.

摘要： 本发明提供一种从牛蒡子中分离牛蒡子油、牛蒡苷、牛蒡苷元、牛蒡酚E和牛蒡酚H的方法，所述方法先通过CO

摘要： 本发明提供一种从牛蒡子中分离牛蒡子油、牛蒡苷、牛蒡苷元、牛蒡酚E和牛蒡酚H的方法，所述方法先通过CO

摘要： 本发明公开了一种减压法从牛蒡子中分离提取牛蒡子苷的工艺，涉及中药提取技术领域。本发明具体步骤为：牛蒡子预处理、醇提、纯化、浓缩、水沉除杂；以环氧树脂和壳聚糖为原料，通过交联聚合制成纯化树脂，能够高效吸附牛蒡子苷中色素、杂质；以苹果酸和聚乙烯醇为原料制备的沉淀助剂，能将牛蒡子苷中的杂质沉淀下来，进一步达到分离提纯的效果，同时沉淀助剂可以保护牛蒡子苷的结构不受破坏。

摘要： 本发明提供高含量地含有牛蒡子苷元的牛蒡子提取物及其制造方法，以及用于胰腺癌的治疗。利用牛蒡子自身存在的酶、即β-葡萄糖苷酶，将牛蒡子苷通过酶转换为牛蒡子苷元，加入乙醇进行提取、浓缩之后，进行冷冻干燥或者喷雾干燥，由此提供高浓度地含有牛蒡子苷元的牛蒡子提取物。

摘要： 本发明的目的在于，提供以一定比例含有牛蒡子苷元及牛蒡子苷的牛蒡子提取物及其制造方法。更详细而言，本发明的目的在于，提供以约1∶1的重量比含有牛蒡子苷元及牛蒡子苷的牛蒡子提取物的制造方法。本发明提供以牛蒡子苷元/牛蒡子苷(重量比)＝0.7～1.3的重量比含有牛蒡子苷元及牛蒡子苷的牛蒡子提取物的制造方法，其包括以下工序：对牛蒡子进行切裁的工序；以及利用牛蒡子中固有的β-葡糖苷酶使牛蒡子中固有的牛蒡子苷酶致转变为牛蒡子苷元的工序，其中，所述酶致转变是使其在20～50°C的温度下发生反应。本发明还提供进一步包括通过加入有机溶剂进行加热回流来提取含有牛蒡子苷元及牛蒡子苷的提取物的工序的方法。

摘要： 本发明实施例涉及牛蒡子苷与牛蒡子苷元的新用途，具体涉及牛蒡子苷与牛蒡子苷元在制备治疗和/或预防皮肤炎症的药物中的应用，更具体涉及牛蒡子苷和/或牛蒡子苷元和/或二者之一的类似物在制备治疗和/或预防银屑病、特应性皮炎等皮肤炎症的药物中的用途。本发明实施例首次公开了牛蒡子苷和/或牛蒡子苷元和/或二者之一的类似物在制备治疗和/或预防皮肤炎症的药物中的应用。本发明证明了牛蒡子苷与牛蒡子苷元对银屑病及特应性皮炎等皮肤炎症有良好的治疗作用，具有良好的临床应用前景。另外，本发明发现，通过局部给药的方式，可以提高牛蒡子苷或牛蒡子苷元治疗银屑病及特应性皮炎的疗效和便捷性，降低不良反应。

摘要： 本发明公开了一种减压法从牛蒡子中分离提取牛蒡子苷的工艺，涉及中药提取技术领域。本发明具体步骤为：牛蒡子预处理、醇提、纯化、浓缩、水沉除杂；以环氧树脂和壳聚糖为原料，通过交联聚合制成纯化树脂，能够高效吸附牛蒡子苷中色素、杂质；以苹果酸和聚乙烯醇为原料制备的沉淀助剂，能将牛蒡子苷中的杂质沉淀下来，进一步达到分离提纯的效果，同时沉淀助剂可以保护牛蒡子苷的结构不受破坏。

摘要： 本发明公开了一种从牛蒡子中分离提取牛蒡子苷的工艺，涉及中药提取技术领域，包括以下步骤：(1)牛蒡子预处理，(2)醇提，(3)脱色，(4)浓缩，(5)水沉除杂，(6)结晶。本发明通过脱色操作以有效脱除提取液中所含有色杂质，并通过以自制脱色剂替代常规脱色剂活性炭来牛蒡子苷的脱色损失量；再通过水沉除杂操作以避免混合有机溶剂除杂存在的有机溶剂用量大且回收能耗高的问题，同时保证杂质去除率，并通过助沉剂的辅助作用来进一步降低杂质含量，提高所制牛蒡子苷粗提物中的纯度。

摘要： 本发明涉及一种从牛蒡子中制备牛蒡子苷的方法，工艺以牛蒡子药材为原料，粉碎，乙醇回流提取2-3次，活性炭脱色，微滤、超滤后浓缩至低浓度乙醇，调pH，大孔吸附树脂吸附，经水及乙醇洗脱，收集牛蒡子苷流分，回收试剂，放置结晶，石油醚洗涤，丙酮乙醚重结晶。该工艺易放大生产。

摘要： 本发明公开了一种牛蒡子中牛蒡子苷元的精制方法。本发明的特征是：采用酶解法将牛蒡子苷水解为牛蒡子苷元，使用硅胶柱层析，以二氯甲烷-乙酸乙酯为流动相，从水解物中分离得到牛蒡子苷元。此方法工艺简单，产品质量稳定。