细胞周期蛋白依赖性激酶

细胞周期蛋白依赖性激酶的相关文献在1997年到2022年内共计172篇,主要集中在肿瘤学、药学、中国医学 等领域,其中期刊论文76篇、会议论文4篇、专利文献661315篇;相关期刊60种,包括浙江大学学报(理学版)、微生物学报、中国老年学杂志等; 相关会议3种,包括第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议、中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议、第二十一届全国临床肿瘤学大会暨2018年CSCO学术年会等;细胞周期蛋白依赖性激酶的相关文献由553位作者贡献,包括T·J·古兹、K·帕鲁奇、K·M·基尔蒂卡等。

细胞周期蛋白依赖性激酶—发文量

期刊论文>

论文:76 占比:0.01%

会议论文>

论文:4 占比:0.00%

专利文献>

论文:661315 占比:99.99%

总计:661395篇

细胞周期蛋白依赖性激酶—发文趋势图

细胞周期蛋白依赖性激酶

-研究学者

  • T·J·古兹
  • K·帕鲁奇
  • K·M·基尔蒂卡
  • M·P·德怀尔
  • R·J·多尔
  • V·M·吉里亚瓦拉布汉
  • T.张
  • 王越
  • 陆涛
  • 陈亚东
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 摘要: 近日,Marinus Pharma公司宣布美国食品和药物管理局(FDA)已批准Ztalmy(ganaxolone,加奈索酮)口服混悬剂:该药每天服药3次,用于2岁及以上患者,治疗与细胞周期蛋白依赖性激酶样5(CDKL5)缺乏症(CDD)相关的癫痫发作。这是美国FDA批准的首个用于治疗CDD的药物。Ztalmy通过优先审查程序获得批准。此前,美国FDA已授予Ztalmy治疗CDD的孤儿药资格(ODD)和罕见儿科疾病资格(RPDD)。美国FDA批准Ztalmy治疗CDD相关癫痫发作,基于Ⅲ期Marigold试验的数据。这是一项双盲安慰剂对照试验,在101例患者中开展。试验中,Ztalmy治疗组患者在28 d中主要运动性发作频率的中位数减少了30.7%,而安慰剂组患者减少了6.9%,达到了试验的主要终点(P=0.0036)。
    • 吴文雪; 苏彦兆; 李振中; 刘超宇; 蒙婉莹; 黄健; 朱晓莹; 刘家碧; 刘东明; 黄忠仕
    • 摘要: 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病(AD)小鼠细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)5、细胞外蛋白调节激酶(MAPK)1、蛋白磷酸酶(PP)1的调控作用。方法淀粉样前体蛋白(APP)/早老蛋白(PS)1/Tau三转基因AD雄性小鼠45只,按体重随机分为5组,分别为模型组、阳性对照组(0.150 mg/kg石杉碱甲)、TSG低剂量组(0.033 g/kg TSG)、TSG中剂量组(0.100 g/kg TSG)、TSG高剂量组(0.300 g/kg TSG),再选取C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组,每天灌胃1次,连续给药60 d。采用免疫组织化学(IHC)染色法检测各组大脑皮层、海马P39蛋白表达水平;Western印迹检测各组脑组织CDK5、MAPK1及PP1蛋白表达水平;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组CDK5、MAPK1及PP1 mRNA转录水平。结果与正常对照组比较,其余各组海马区及大脑皮层P39平均光密度值和阳性神经元细胞总数目显著增多、CDK5和MAPK1 mRNA及蛋白表达水平显著增高,PP1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);与模型组比较,TSG各剂量组海马区及大脑皮层P39平均光密度值和阳性神经元细胞总数目显著降低,CDK5、MAPK1 mRNA及蛋白表达水平显著降低,PP1 mRNA及蛋白表达水平显著增高(均P<0.05)。结论TSG对APP/PS1/Tau AD小鼠具备一定的改善作用,其机制可能与下调CDK5、MAPK1转录及表达、上调PP1转录及表达、抑制Tau蛋白磷酸化有关。
    • 郑方超; 杜丰; 刘昊琳; 王雪; 岳健; 袁芃
    • 摘要: 哌柏西利作为第一个上市的细胞周期蛋白依赖性激酶4和6抑制剂,显著改善了激素受体阳性、人表皮生长因子受体-2阴性乳腺癌的生存。哌柏西利的开发是抗肿瘤药物发展的一个重要里程碑。本文回顾了哌柏西利作用机制,总结了药物相关临床试验、相关不良反应以及药物应用等问题。
    • 王磊; 乔庆东; 黄海航; 李浩然; 何云峰
    • 摘要: 目的 探讨miR-203a在膀胱癌(BC)细胞系(RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞)中的表达及对细胞增殖及放射敏感性的影响.方法 将miR-203a mimics、miR-203a inhibitor、CDK6 siRNA、CDK6表达质粒及相应阴性对照(NC)转染入BC细胞中.实时荧光定量PCR检测miR-203a在RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞和人膀胱上皮永生化细胞系(SV-HUC-1)中的表达.CCK8实验研究miR-203a和CDK6对BC细胞系增殖的调控.克隆形成实验研究miR-203a和CDK6对BC细胞系放射敏感性的影响.荧光素酶报告基因实验验证miR-203a的靶基因.蛋白印迹法检测miR-203a对CDK6蛋白表达的影响.采用单因素方差分析进行多组间比较、t检验进行两组间比较.结果 与SV-HUC-1细胞相比,miR-203a在RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞中的表达明显降低(P<0.05).与NC相比,过表达miR-203a抑制BC细胞系增殖(P<0.05),敲低miR-203a促进BC细胞系增殖(P<0.05).与NC相比,过表达miR-203a增加BC细胞系的放射敏感性(P<0.05),敲低miR-203a减弱BC细胞系的放射敏感性(P<0.05).CDK6是miR-203a的作用靶点.与NC组相比,过表达miR-203a显著降低了CDK6蛋白水平(P<O.05),敲低miR-203a显著上调了CDK6蛋白水平(P<0.05).在转染miR-203a mimics 的T24和UM-UC-3细胞中过表达CDK6后,与miR-203a mimics 组相比,细胞增殖能力升高、放射敏感性降低(P<0.05);在转染miR-203a inhibitor的RT-112和5637细胞中沉默CDK6后,与miR-203a inhibitor组相比,细胞增殖能力降低、放射敏感性升高(P<0.05).结论 miR-203a在BC细胞系中低表达,可作为抑癌基因抑制BC细胞系增殖和增强放射敏感性.
    • 李霖枫; 陈重华; 李天平
    • 摘要: 目的 探究牛蒡子苷(ARC)对三阴性乳腺癌MDA-MB-453细胞的抑制作用及其作用机制.方法 ARC处理MDA-MB-453细胞后,采用CCK8法检测细胞存活,平板克隆实验观察单个细胞克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,荧光染色观察细胞内胱天蛋白酶3活性,Western印迹法检测细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D1、P27、CDK2和细胞周期蛋白E1的表达.结果 与细胞对照组相比,药物处理24,48和72 h后,ARC 100,200,300,400和500μmol·L-1组MDA-MB-453细胞存活率显著降低(P<0.01);药物干预48 h后,ARC 50,100和200μmol·L-1组MDA-MB-453细胞克隆形成率显著降低(P<0.01),ARC 100,200,300,400和500μmol·L-1组G0/G1期细胞百分比显著增加(P<0.01),S期细胞百分比明显减少(P<0.01),细胞内胱天蛋白酶3活性和早期凋亡率无显著性变化.Western印迹法结果显示,MDA-MB-453细胞经ARC 100,300和500μmol·L-1干预48 h后,CDK4和细胞周期蛋白D1表达升高(P<0.05),P27蛋白表达降低(P<0.05),CDK2和细胞周期蛋白E1表达无显著性变化.结论 ARC对三阴性乳腺癌MDA-MB-453细胞体外增殖能力具有抑制作用,可引起MDA-MB-453细胞G0/G1期阻滞,其机制可能与降低CDK4和细胞周期蛋白D1表达及升高P27表达有关.
    • 黎红豆; 邢孔浪; 柴芳; 邓黎黎
    • 摘要: Trilaciclib是一种短效、可逆的细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂,能够在化疗期间将造血干/祖细胞的细胞周期短暂阻滞在G1期,阻止其在细胞毒药物化疗期间增殖,以发挥骨髓保护的作用.2021年2月12日,美国食品药品管理局批准Trilaciclib用于降低广泛期小细胞肺癌成年患者化疗(含铂类联合依托泊苷或拓扑替康方案)所致骨髓抑制的发生率.Trilaciclib是目前全球首款且唯一在化疗前给药以保护骨髓的药物.本文主要对其作用机制、适应证和用法用量、药物代谢动力学、疗效评价及安全性进行概述.
    • 李舒雯; 徐俊裕; 王信人; 刘晨鹤; 陈亚东
    • 摘要: 细胞周期蛋白依赖性激酶8(CDK8)通过与中介体复合物结合或磷酸化相关转录因子以调节转录过程.相关研究报道,过度表达的CDK8通过激活Wnt-β-连环蛋白、促进雌激素诱导基因的转录和抑制超级增强子相关基因的表达,导致结直肠癌、乳腺癌和血液系统恶性肿瘤的发生.这些研究表明,CDK8是一个潜在的抗肿瘤靶点.本文首先概述CDK8的生物学功能及其在肿瘤发生中的作用机制,重点介绍CDK8抑制剂的研究进展,以期为后续靶向CDK8治疗癌症提供参考.
    • 方梅; 陈园
    • 摘要: 肺癌是全球范围内与癌症相关的死亡的主要原因.与其他癌细胞相似,肺癌细胞的最主要的特点是细胞本身无法控制其增殖和分裂过程.作为目前最为重要的转录后基因重要调节剂——miRNA治疗剂,正在被越来越多地研究用于癌症治疗.为研究分析miRNA对肺癌细胞周期和血管生成的调控作用机制.在该研究中,作者利用了两个miRNA,即miR-143和miR-506,来调节细胞周期进程.转染A549非小细胞肺癌(NSCLC)细胞,分析基因表达变化,并最终分析治疗引起的凋亡活性.这次研究的结果发现,细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)(指的是CDK1,CDK4和CDK6)的表达呈现下调趋势,并在G1/S和G2/M相变处停止细胞周期.作者的实验结果还表明该疗法具有潜在的抗血管生成活性,这使该方法在抗癌方面具有较大的应用前景.
    • 王向远; 郭青龙; 惠慧
    • 摘要: 细胞周期蛋白依赖性激酶9(cyclin-dependent kinase-9,CDK9)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在细胞转录过程中起着重要作用.CDK9可以磷酸化RNA 聚合酶Ⅱ的 C-末端以及调控其他转录调节因子,从而促进转录的延长.最近研究表明,CDK9 与肿瘤、艾滋病、心肌细胞肥大、炎症等疾病的发病过程有关.因此,CDK9有望成为治疗这些疾病的新靶点.本文阐述了CDK9的结构、功能、作用机制并重点叙述CDK9抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展.
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