炎症损伤

摘要： 背景:力竭运动导致机体多次血氧重新分配,诱发强烈炎症反应,增强全身炎症水平,损伤肾脏功能。目的:基于miR-155/SIRT1/TXNIP通路途径下,探讨一次性力竭运动造成大鼠肾脏炎症损伤的作用及机制。方法:将20只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,每组10只,力竭运动组采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型,对照组不建模。训练结束后即刻取材,检测血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1水平,检测肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平,采用Western Blot法检测肾脏组蛋白去乙酰化酶SIRT1、NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达,采用RT-qPCR法检测血清和肾脏miR-155及肾脏SIRT1 mRNA表达,同时进行肾脏细胞形态学观察。结果与结论:①与对照组比较,力竭运动组大鼠血清和肾脏miR-155 mRNA表达均增多(P<0.01,P<0.05);②与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏SIRT1 mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平升高(P<0.01);③与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达均增加(P<0.05或P<0.01),血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1均升高(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损伤严重;④肾脏SIRT1蛋白表达与硫氧还蛋白结合蛋白、NOD样受体蛋白3蛋白表达呈负相关(r=-0.962,P<0.01;r=-0.977,P<0.01);肾脏miR-155表达与SIRT1蛋白表达呈负相关(r=-0.989,P<0.01),与硫氧还蛋白结合蛋白和NOD样受体蛋白3蛋白表达呈正相关(r=0.902,P<0.01;r=0.968,P<0.05);⑤提示一次性力竭运动可上调miR-155表达、抑制SIRT1表达、增加硫氧还蛋白结合蛋白表达、激活NOD样受体蛋白3炎性小体,引发炎症反应,加重肾组织的病理损伤,损伤肾功能,这可能是力竭运动后肾脏损伤的机制之一。

摘要： 背景:力竭运动导致机体多次血氧重新分配,诱发强烈炎症反应,增强全身炎症水平,损伤肾脏功能.目的:基于miR-155/SIRT1/TXNIP通路途径下,探讨一次性力竭运动造成大鼠肾脏炎症损伤的作用及机制.方法:将20只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,每组10只,力竭运动组采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型,对照组不建模.训练结束后即刻取材,检测血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1水平,检测肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平,采用Western Blot法检测肾脏组蛋白去乙酰化酶SIRT1、NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达,采用RT-qPCR法检测血清和肾脏miR-155及肾脏SIRT1 mRNA表达,同时进行肾脏细胞形态学观察.结果 与结论:①与对照组比较,力竭运动组大鼠血清和肾脏miR-155 mRNA表达均增多(P<0.01,P<0.05);②与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏SIRT1 mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平升高(P<0.01);③与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达均增加(P<0.05或P<0.01),血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1均升高(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损伤严重;④肾脏SIRT1蛋白表达与硫氧还蛋白结合蛋白、NOD样受体蛋白3蛋白表达呈负相关(r=-0.962,P<0.01;r=-0.977,P<0.01);肾脏miR-155表达与SIRT1蛋白表达呈负相关(r=-0.989,P<0.01),与硫氧还蛋白结合蛋白和NOD样受体蛋白3蛋白表达呈正相关(r=0.902,P<0.01;r=0.968,P<0.05);⑤提示一次性力竭运动可上调miR-155表达、抑制SIRT1表达、增加硫氧还蛋白结合蛋白表达、激活NOD样受体蛋白3炎性小体,引发炎症反应,加重肾组织的病理损伤,损伤肾功能,这可能是力竭运动后肾脏损伤的机制之一.

摘要： 目的探讨补气解郁方联合热敏灸治疗脑卒中后抑郁状态的疗效及对神经功能的调节作用。方法将97例脑卒中后抑郁状态患者分为研究组与对照组。全部患者给予常规对症治疗;对照组给予常规抗抑郁治疗;研究组在对照组基础上,运用补气解郁方联合热敏灸治疗。对比两组的治疗效果。运用神经功能缺损量表(NIH stroke scale,NIHSS)评估患者的神经功能;运用抑郁量表(Hamilton depression scale-24,HAMD-24)评估患者抑郁程度;运用日常生活活动能力对患者的生活质量评估(activity of daily living,ADL);检测两组治疗前后血清中白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)、脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,LpPLA2)、氨基末端脑钠肽前体(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)的水平。结果经治疗后,研究组总有效率91.49%明显高于对照组的76.60%(P<0.05)。治疗后,两组患者的神经功能指标(NIHSS)评分显著降低,以研究组降低更明显(P<0.05);两组治疗后的抑郁程度指标(HAMD-24)显著降低,且研究组的抑郁程度(HAMD-24)比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后的生活质量评估(ADL)明显升高,研究组的生活质量评估(ADL)比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后的IL-17、LpPLA2、NT-proBNP显著降低,且研究组的IL-17、LpPLA2、NT-proBNP低于对照组(P<0.05)。结论补气解郁方联合热敏灸可提高脑卒中后抑郁状态的疗效,能进一步改善患者的神经功能、生活质量及抑郁程度,其机制可能与降低神经细胞炎症损伤有关。

摘要： 目的探究大黄素联合康复训练对脑梗死大鼠炎症损伤和神经损伤的改善作用。方法清洁级SD大鼠96只,雌雄各半,鼠龄2~3月,体重200~260 g,由武汉大学动物实验中心提供。按随机数字表分为假手术组、模型组、康复训练组、大黄素+康复训练组,每组各24只。对模型组、康复训练组、大黄素+康复训练组的大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞的脑缺血模型,假手术组仅进行颈部血管暴露处理。其中假手术组和模型组进行常规饲养,康复训练组进行转棒训练、网屏训练、跑台训练等训练,大黄素+康复训练组在康复训练组的基础上,联用大黄素进行治疗。在术后第21天,比较各组大鼠神经功能评分;比较细胞色素C(CytC)、Bax、Caspase-3、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B等指标含量;比较大鼠缺血侧海马组织中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;比较大鼠缺血侧海马组织中NF-κB p65和IκBα蛋白表达水平。结果假手术组大鼠未发现神经功能缺损的症状,经干预后,模型组、康复训练组、大黄素+康复训练组的神经功能评分均随时间延长有所降低,其中模型组的变化最小;与模型组比较,康复训练组、大黄素+康复训练组的神经功能评分明显较低,且大黄素+康复训练组较康复训练组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、康复训练组、大黄素+康复训练组的CytC、Bax、Caspase-3、NSE、S100B、IL-6、IL-1β、TNF-α等指标含量均明显较高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,康复训练组、大黄素+康复训练组的CytC、Bax、Caspase-3、NSE、S100B、IL-6、IL-1β、TNF-α等指标含量均明显较低,且大黄素+康复训练组较康复训练组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、康复训练组、大黄素+康复训练组的NF-κB p65表达水平明显较高,而IκBα蛋白表达水平明显较低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,康复训练组、大黄素+康复训练组的NF-κB p65表达水平明显较低,而IκBα蛋白表达水平明显较高,且大黄素+康复训练组较康复训练组变化更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大黄素联合康复训练能够有效降低脑梗死大鼠的神经功能评分,减少脑细胞组织凋亡分子含量,减轻神经损伤程度;其次大黄素联合康复训练能够有效降低脑梗死大鼠炎症因子水平,减轻炎症反应,改善炎症损伤。

摘要： 目的 观察蝉龙汤对PM2.5暴露下哮喘小鼠肺损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 将54只健康SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组(A组)和造模组,采用卵清白蛋白(Ovalbumin, OVA)诱导哮喘小鼠模型,造模成功后,将造模组小鼠随机分为模型组(B组)、PM2.5+模型组(C组)、模型+中药组(D组)、PM2.5+模型+中药组(E组),C组、E组每日PM2.5染毒6 h。A、B、C组每日予蒸馏水灌胃,D、E组每日予中药灌胃,连续4周。HE染色观察小鼠肺组织病理改变情况;Flexi Vent动物肺功能仪检测小鼠肺功能;ELISA法测定小鼠肺组织中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)以及核因子-κB(Nuclear Factor kappa-B,NF-κB)水平;化学法检测肺组织内超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)、过氧化氢酶(Catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)的活性;流式细胞术检测肺组织内活性氧(Reactive oxygen species, ROS)的水平。结果 除A组外其余四组均出现不同程度的肺泡间隔增厚,炎性细胞浸润,肺泡腔不规则;C组病理改变最为明显,中药干预后的D、E组与B、C组分别相比病理损伤有所缓解。与B组比较,D组小鼠最大呼气流量(Peak expiratory flow, PEF)升高(P<0.05);与C组比较,E组小鼠PEF升高(P<0.05)。与B组比较,D组小鼠IL-1β和NF-κB的表达下降(P<0.05);与C组比较,E组小鼠IL-6、IL-8、IL-1β水平下降,IL-10表达增加(P<0.05)。与B组比较,D组小鼠MDA含量减少(P<0.05);与C组比较,E组MDA含量减少(P<0.05),CAT、GSH-PX活性增加(P<0.05)。与C组比较,E组ROS水平下降(P<0.05)。结论 蝉龙汤可减轻PM2.5暴露下哮喘小鼠肺损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路及降低ROS表达有关。

摘要： 目的:探讨止咳化痰合剂(ZKHT)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺部的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为对照组、COPD组、COPD+ZKHT低剂量组、COPD+ZKHT高剂量组。采用吸烟联合气管内滴注脂多糖的方式构建COPD大鼠模型。用酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β和TNF-α的浓度。HE染色检测病理形态。通过组织免疫荧光染色和蛋白质免疫印迹实验分析肺组织中TLR4蛋白的表达和分布。结果:与COPD组相比,低、高剂量止咳化痰合剂均可减轻肺部充血、水肿、炎性细胞浸润,减轻氧化应激水平,下调TLR4的蛋白表达,并抑制BALF中的IL-1β和TNF-α的浓度。结论:止咳化痰合剂可改善肺组织的形态,并抑制TLR4信号通路的激活,从而改善COPD肺损伤。

摘要： 目的:探究miR-410-3p通过介导HMGB1的表达调控NF-κB信号通路调控缺氧缺血性脑损伤的机制。方法:进行PC12细胞培养并分组:Normal组(正常PC12细胞)、NC组(缺血性处理的PC12细胞,转染阴性对照质粒)、Model组(缺血性处理的PC12细胞)、miR-410-3p mimic组(缺血性处理的PC12细胞,转染miR-410-3p过表达质粒)、HMGB1 vector组(缺血性处理的PC12细胞,转染HMGB1过表达质粒)、miR-410-3p mimic+HMGB1 vector组(缺血性处理的PC12细胞,共染miR-410-3p过表达和HMGB1过表达质粒)。双荧光素酶报告实验验证miR-410-3p和HMGB1靶向关系。Western blot检测各组细胞中HMGB1、NF-κB p65的蛋白表达情况,qRT-PCR检测miR-410-3p表达情况。CCK8和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。ELISA检测各组细胞炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量。结果:miR-410-3p与HMGB1存在靶向关系。与Normal组相比,其余组细胞中miR-410-3p表达显著降低,HMGB1表达显著升高(均P<0.05)。与Normal组对比,其余各组细胞的增殖率明显下降,细胞凋亡率,炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量,HMGB1、NF-κB p65水平均明显升高(均P<0.05)。miR-410-3p可促进细胞增殖,降低细胞凋亡率、炎症因子IL-8、IL-6、TNF-α含量及NF-κB p65水平,且miR-410-3p可通过负向调控HMGB1的表达,从而影响HMGB1/NF-κB通路对缺血性神经元的调控。结论:miR-410-3p过表达后,可通过抑制HMGB1/NF-κB通路表达,从而影响脑缺血性神经元细胞增殖、凋亡以及炎症损伤。

摘要： 肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展过程中最主要的病理改变之一,延缓患者TIF的进展则可以有效抑制CKD患者肾功能的恶化,改善患者的预后。但是,TIF并不是一个静态的病理过程,血流动力学重构、炎症损伤、氧化应激损伤等多种致病机制在TIF的过程中交替出现,相互影响,进一步加速了TIF的进展。

摘要： 本试验旨在探究大豆活性肽(SBP)对体外过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)氧化应激和炎症损伤的缓解作用。试验采用体外细胞培养方法,以不同浓度H_(2)O_(2)处理MAC-T细胞建立细胞氧化应激模型,在此基础上以不同浓度(0.15、0.30、0.60、1.20、2.40、4.80 mg/mL)SBP对细胞进行预处理,测定细胞存活率以及细胞内活性氧(ROS)水平、抗氧化指标及炎症相关基因的mRNA相对表达水平,试验同时设置对照组和H_(2)O_(2)模型组。结果显示:与对照组相比,600μmol/L的H_(2)O_(2)作用于细胞12 h,细胞内ROS水平极显著升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化能力(T-AOC)极显著下降(P<0.01),丙二醛(MDA)含量极显著升高(P<0.01)。而以0.15、0.30和0.60 mg/mL SBP对细胞进行预处理后,与H_(2)O_(2)模型组相比,极显著降低了细胞内ROS水平(P<0.01),极显著提高了T-SOD、GSH-Px、CAT活性(P<0.01),显著或极显著提高了T-AOC(P<0.05或P<0.01),极显著降低了MDA含量(P<0.01),极显著降低了炎症介质[环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]和促炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)]的mRNA相对表达水平(P<0.01)。综上所述,SBP在体外可能通过降低细胞内ROS水平,提高细胞抗氧化酶活性,调节炎症相关基因的表达,来缓解H_(2)O_(2)诱导的MAC-T细胞的氧化应激和炎症损伤。

摘要： 目的通过观察大鼠尿酸性肾病模型中PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达水平变化,探讨PI3K/AKT/NF-κB信号通路在尿酸致肾脏细胞损伤中的调控作用机制。方法选取36只雄性SD大鼠,随机分为实验组(n=18)和对照组(n=18)。实验组大鼠给予腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃,建立大鼠高尿酸性肾病模型;对照组给予等量生理盐水灌胃。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和核转录因子-κB(NF-κB)的基因表达水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组PI3K、AKT和NF-κB蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测下游炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β前体(Pro-IL-1β)和白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平。结果实验组PI3K、AKT和NF-κB mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。实验组PI3K、AKT和NF-κB蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。实验组TNF-α、MCP-1、IL-6、Pro-IL-1β和IL-1β水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论高尿酸可能通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路诱导肾间质炎症和肾间质纤维化,可能参与尿酸性肾病的发生发展过程。

摘要： 脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)是革兰阴性菌细胞壁外膜的主要成分之一，是被感染宿主识别的中心，能够引起动物机体急性炎症过程和内毒素休克。小肠作为LPS重要的靶器官之一。LPS能破坏肠粘膜屏障，进而造成严重的腹泻，在短时间内引起动物体重的大幅F降。本研究中，苦参药露(DPS)雾化组与LPS组、水雾化组相比，LPS腹腔注射导致大鼠腹泻的症状得到有效缓解，从而显著减少其在LPS攻毒后体重的下降。本研究以超声雾化为给药方式,通过体重变化、全血细胞计数、血清细胞因子等指标证明苦参药露对LPS腹腔注射造成的炎症损伤大鼠模型具有一定程度的保护作用.

摘要： 目的：探讨细胞外过氧化物还原酶-1(Prx-1)在脑出血中的促炎作用及机制.方法：Prx-1刺激鼠巨噬细胞,建立体外炎症模型;胶原酶诱导C57小鼠脑出血(ICH)模型.Western、免疫染色和ELISA法检测出血灶周围炎症水平.结果：20nM Prx1刺激巨噬细胞,炎症因子,TLR-4,NF-κB p65表达水平均升高.出血周围组织凋亡细胞,免疫细胞,炎症因子,TLR-4,NF-κB p65表达水平均上升.结论：Prx1介导的TLR4/NF-κB信号通路激活导致ICH神经炎症损伤,阻断Prx1-TLR4信号传导可为出血性脑中风提供全新治疗策略.

摘要： 炎症促进肿瘤的发生是一个长期的、动态变化的过程.慢性炎症过程中产生大量的物理化学物质,不仅改变和重塑微环境,而且增加上皮细胞的转化,加速肿瘤克隆的筛选,促进肿瘤从局限型向侵袭型生长转化等多个方面显著提高了肿瘤的发生率.蛋白酶是炎性微环境中重要的组成部分之一,它不仅参与消化、凝血等生理过程,还广泛参与免疫反应甚至肿瘤的发生发展过程.在炎症和肿瘤好发的结直肠,蛋白酶就极其丰富.研究发现以丝氨酸蛋白酶及其受体(proteinase activated receptor2,PAR2)为中心的分子网络在结肠炎症、损伤后修复再生及结肠癌发生发展中发挥重要的作用,其间包括一些潜在的预防结肠炎相关结直肠癌发生的靶点.

摘要： 血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)是由缺血或出血性脑血管疾病而引起的一组以认知能力下降为主要特征的临床综合征.是发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的第二大类型痴呆,也是唯一的一种有预防可能的一种类型的痴呆.近年,随着人口老龄化,血管性痴呆的发病率呈现明显上升的趋势.目前研究表明,针灸可通过调节细胞凋亡、神经递质缺乏、氧化应激、炎症损伤、神经血管损伤等多种机制参与血管性痴呆的治疗;研究存在的主要问题:实验研究中采用的VaD动物模型不统一,多数实验研究设计欠严谨,且样本量偏小,在今后的研究中可规范实验设计,以信号通路作为切入点,为临床治疗VaD提供确切的实验依据.

摘要： 心肌梗死后单核/巨噬细胞募集分为2个时期,3天内募集单核/巨噬细胞(Ly6CHi和M1),也就是传统意义上的单核/巨噬细胞;3-7天募集单核/巨噬细胞(Ly6CLo和M2),该时期募集的单核/巨噬细胞大部分为心肌组织常驻的,其与血管新生、组织修复等有关.M1/M2比例的变化,也就是促炎与抗炎、损伤与修复的动态平衡关系.研究发现,有益的巨噬细胞起源于胚胎心脏,而有害的巨噬细胞则起源于骨髓,它们可以通过是否表达CCR2蛋白来区分.CCR2巨噬细胞主要是从胚胎性前体细胞中衍生形成,而CCR2+的巨噬细胞则来自于骨髓.心肌梗死后CCR2+巨噬细胞释放TNF、IL-1β和IL-6等促炎细胞因子,这些细胞因子在心脏损伤和修复中起到多种调节作用.例如TNF既可以促进炎症损伤也可以抑制心肌细胞凋亡,IL-1β促进炎症但是延迟肌成纤维细胞活化.本文就心肌梗死后炎症因子在损伤及修复中的作用做一综述,为治疗缺血性心脏病提供新的思路.

摘要： 目的：探讨原花青素(OPC)对递增负荷运动大鼠炎症因子表达的影响. 方法：雄性SD大鼠72只分成9组:2周、4周、6周安静组,2周、4周、6周运动组,2周、4周、6周运动+OPC组.运动组游泳训练每周6d,每天1h,每周按2％体重负重进行递增负荷运动.运动+OPC组每天灌胃给予OPC40mg/kg体重.测定血浆中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的水平. 结果：2周时,三组间各指标均无差异;4周和6周时,与安静组比较,运动组大鼠血浆MCP-1、TNF-α、IL-1β水平升高,而运动+OPC组各指标与安静组无差异. 结论：原花青素可以抑制递增负荷运动过程中出现的炎症反应,对机体带来的炎症损伤有修复作用.

摘要： 目的：探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对百草枯(paraquat,PQ)诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制研究. 方法：常规培养HK-2细胞,分为空白对照组、PQ组、UTI+PQ组、UTI对照组,应用CCK-8法检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)法检测细胞内PQ浓度,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧(ROS)含量,化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中自细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平. 结果:200μMPQ即能显著抑制HK-2细胞的增值，并且其抑制作用呈浓度和时间依赖性;而8000U/ml以下UTI对HK-2细胞仍无明显抑制作用，与空白对照组相比较，差异无统计学意义(P＞0.05);与PQ组相比，UTI+PQ组随着UTI浓度的增加，细胞抑制率明显减轻，差异具有统计学意义(P＜0.05)。与同时间PQ组相比较，UTI+PQ组HK-2细胞内PQ浓度明显下降，除6h组外，差异均有统计学意义(P＜0.05)。与空白对照组相比较，PQ组HK-2细胞内SOD活力明显降低，ROS,MDA水平明显升高，差异具有统计学意义(P＜0.05)。与PQ组相比，UTI+PQ组细胞内SOD活力明显升高，ROS,MDA水平明显降低，差异具有统计学意义(P＜0.05)。与空白对照组相比，PQ组细胞上清中IL-6,TNF-a水平明显升高，差异具有统计学意义(P＜0.05);与PQ组相比，UTI+PQ组细胞上清中IL-6,TNF-a水平明显降低，差异具有统计学意义(P＜0.05)。 结论:UTI可通过减少HK-2细胞内的PQ的蓄积来减轻PQ对HK-2细胞的氧化损伤及炎症损伤。

摘要： 目的:探讨化痰祛湿活血方对高脂饲料联合腹腔注射四环素所致非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织病理结构中肝细胞脂肪变、炎症损伤及纤维化的改善作用.rn 方法:雄性SD大鼠72只随机分为空白组,模型组,易善复对照组,化痰祛湿活血方高、中、低剂量组,行HE染色、油红0染色、DPAS特殊染色、Masson染色观察化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织病理结构中肝细胞脂肪变、炎症损伤及纤维化的影响.rn 结果:化痰祛湿活血方高剂量组在改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞脂肪变、炎症损伤及纤维化程度方面均优于易善复对照组(P＜0.05).rn 结论:化痰祛湿活血方能够改善该非酒精性脂肪性肝炎大鼠的肝细胞脂肪变、炎症损伤及纤维化程度,疗效确切.

摘要： NAFLD是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的遗传-环境-代谢应激相关性临床病理综合征,NASH为NAFLD发展的中间阶段.1980年Ludwig等就首次命名了NASH,并认为其为代谢综合征的特征之一.肝脏有强大的代偿功能,肝损害的临床表现并不能准确反映肝脏的炎症及纤维化程度,在肝功能失代偿征象显现之前,肝组织病理学检查能准确区分脂肪性肝炎或肝硬化等进展期肝病.本实验观察了化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的肝细胞脂肪变、炎症损伤及纤维化程度的影响.从微观结构水平为非酒精性脂肪性肝炎的中医药防治提供理论依据.

摘要： 目的:以符合乙型病毒性肝病(参照2000年西安全国传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准)者为观察对象,以乳果糖为对照,观察护肠清毒微丸结肠靶向给药修复肝组织炎性损伤的疗效。方法:选择符合纳入病例标准的慢性乙型病毒性肝炎患者71例,按双盲双模拟随机对照分组随机分为口服护肠清毒微丸组。口服乳果糖组。护肠清毒微丸组、乳果糖组在中药组的基础上口服由课题前期制备的护肠清毒微丸、乳果糖微丸,每次1.5克,每日三次。观察治疗前后ALT、AST、TBIL、Alb、PLA的变化。结果:两组患者治疗后ALT、AST、TBIL、Alb、PLA均明显改善。结论:临床治疗性研究结果证实,护肠清毒微丸结肠靶向释放给药对改善ALT、AST、TBlL、Alb、PLA疗效显著,优于乳果糖。

摘要： 本发明提供了斑马鱼鳔损伤炎症模型的建立方法，以及应用该斑马鱼鳔损伤炎症模型评价肺损伤治疗剂与诱导剂功效的方法。本发明提供的斑马鱼鳔损伤炎症模型，具有简便、快速、经济、高效、高通量等优点；能准确反映肺损伤治疗机或诱导剂在体内的真实情况，可实现在体内高通量评价药物对治疗急性肺损伤炎症的功效，其评价药物功效的方法具有可靠、快速、高效、低廉、高性价比等优点，意义重大。

摘要： 本发明提供了治疗疼痛、炎症、神经元损伤或血管损伤的方法和试剂盒，以及生物标记在评估生物学活性或疾病状态中的应用。在一个实施例中，试剂盒包含生物膜密封剂，如PEG，生物活性剂，如镁化合物，和用于测量生物标记的检测。在治疗前、治疗中和治疗后测量生物标记，并且比较测量结果以评价治疗、治疗方案和治疗成果。

摘要： 本发明提供了斑马鱼鳔损伤炎症模型的建立方法，以及应用该斑马鱼鳔损伤炎症模型评价肺损伤治疗剂与诱导剂功效的方法。本发明提供的斑马鱼鳔损伤炎症模型，具有简便、快速、经济、高效、高通量等优点；能准确反映肺损伤治疗机或诱导剂在体内的真实情况，可实现在体内高通量评价药物对治疗急性肺损伤炎症的功效，其评价药物功效的方法具有可靠、快速、高效、低廉、高性价比等优点，意义重大。

摘要： 本发明提供了治疗疼痛、炎症、神经元损伤或血管损伤的方法和试剂盒，以及生物标记在评估生物学活性或疾病状态中的应用。在一个实施例中，试剂盒包含生物膜密封剂，如PEG，生物活性剂，如镁化合物，和用于测量生物标记的检测。在治疗前、治疗中和治疗后测量生物标记，并且比较测量结果以评价治疗、治疗方案和治疗成果。

摘要： 本发明提供了治疗疼痛、炎症、神经元损伤或血管损伤的方法和试剂盒，以及生物标记在评估生物学活性或疾病状态中的应用。在一个实施例中，试剂盒包含生物膜密封剂，如PEG，生物活性剂，如镁化合物，和用于测量生物标记的检测。在治疗前、治疗中和治疗后测量生物标记，并且比较测量结果以评价治疗、治疗方案和治疗成果。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种脑损伤炎症部位趋向性仿生化纳米系统及其制备方法和应用。本发明采用抗氧化药物琥珀布考与两亲性聚合物PEG‑b‑PDPA，通过薄膜水化法形成PP/SCB纳米粒，外层包裹4T1细胞膜形成脑损伤炎症部位趋向性仿生化MPP/SCB纳米粒；利用4T1肿瘤细胞的炎症趋向性和跨血脑屏障的能力，解决了现有仿生化纳米系统脑损伤炎症部位靶向能力或跨血脑屏障能力有限的问题。本发明的仿生化纳米系统具有较明显好的缺血性脑卒中再灌注损伤的治疗效果。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗细胞损伤和炎症的鲜石斛水提物制备方法，涉及制药技术领域；为了解决石斛对于细胞损伤导致发炎疗效的问题；具体包括如下步骤：取鲜石斛100g，去除根、叶后保留茎部，粉碎过100目筛；加入400～800ml蒸馏水浸没药材，于70～85°C水浴中重复提取2～4次，每次1h；收集多次滤液合并，采用滤膜过滤除菌得到提取液；将鲜石斛提取液在40～55°C下减压浓缩至原体积的1/6～1/8，然后冷冻干燥至恒重得到；所述鲜石斛为霍山石斛、铁皮石斛、金钗石斛、流苏石斛和鼓槌石斛、水草石斛、报春石斛。本发明鲜石斛水提物对于治疗细胞损伤具有一定的保护作用，且可抑制LPS诱导的炎症反应。

摘要： 本发明提供了预防和治疗代谢异常或炎症引起的组织损伤的药物组合物，所述药物组合物包含凋亡信号调节激酶1(ASK1)抑制剂和甲状腺激素受体β亚型(TRβ)激动剂。本发明的研究表明：凋亡信号调节激酶1(ASK1)抑制剂、甲状腺激素受体β亚型(TRβ)激动剂或两者联合能够缓解高脂+四氯化碳诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的症状，改善NASH相关指标，对NASH患者有潜在的益处。

摘要： 本发明公开了还原态烟酰胺腺嘌呤二核苷酸在制备抑制脑组织炎症反应及预防或治疗脑组织炎症损伤药物中的应用。通过现代药理学实验证明，NADH给药可以明显抑制脑组织炎症反应及减少脑组织炎症损伤，提示预防性给药可以抑制脑组织炎症并防治脑组织炎症损伤。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体公开了鞘氨醇在制备继发性炎症损伤的药物中的应用。本发明在动物实验水平上研究发现鞘氨醇可以降低脊髓损伤中炎症因子和促炎因子的释放，提高脊髓损伤中神经元的存活率，保护脊髓的结构完整性并促进损伤后运动功能的恢复，表明鞘氨醇可用来制备对抗脊髓损伤中由巨噬细胞参与的继发性炎症损伤的药剂，保护机体功能并促进恢复，具有较大的应用前景。