病理过程

摘要： 原发性肝内胆管结石(PIS)是我国西南地区高发和难治性疾病,在初始治疗后,部分患者仍需要再次甚至多次手术。近年来有大量研究发现部分特异性菌群能在肝内胆管定植,导致胆道系统慢性感染及炎症。这些特异菌群可产生β-葡萄糖醛酸苷酶等代谢产物,在色素性结石的形成中起着重要作用,被称为“致石菌群”。本文对PIS发病机理中致石菌群的作用研究进展予以分析探讨,以期为PIS患者提供更多的治疗方式。

摘要： 门静脉性肺动脉高压(POPH)是在门静脉高压基础上出现的肺动脉压力升高。骨形态发生蛋白9(BMP9)作为BMP家族成员之一,除了具有成骨活性外,还具有保护内皮完整性及维持血管稳态的作用。本文通过回顾POPH发病机制、BMP9生理表达及作用,以及BMP9信号通路及其参与肺动脉高压肺血管重塑的相关研究进展,探讨其成为POPH新型生物标志物的可能,进而协助POPH诊断。

摘要： 癌症、血栓、心律失常、动脉粥样硬化……很多疾病看起来风马牛不相及,但其背后往往有着共同的"土壤"——炎症。炎症是多种疾病的"土壤"炎症属于基本免疫反应,是机体受到某种刺激(如外伤、感染)时,发生的一种以防御反应为主的病理过程。炎症反应可以防止感染的扩散、清除坏死组织、恢复器官功能,如果人体没有炎症反应,机体将不能控制感染并修复损伤。然而,如果放任发炎不管,也会导致严重的后果。

摘要： 自身免疫性肝炎(AIH)是一种以肝细胞受损为主的免疫介导性肝病,以高免疫球蛋白G血症及自身抗体阳性为特征,组织学可见汇管区大量淋巴-浆细胞浸润所致的界面性肝炎。AIH发病机制尚未完全阐明,目前主要以糖皮质激素联合硫唑嘌呤进行非特异性免疫抑制治疗,多数患者应答良好。但在药物减量过程中以及停药后容易出现反跳或复发,故而大多数患者需长期维持治疗。本文就AIH发病机制进展及临床干预的潜在新靶点进行简要综述,以期为临床转化研究提供参考。

摘要： 多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女中最常见的内分泌疾病,临床常表现为月经稀发或闭经、高雄激素血症、排卵障碍性不孕等,可伴有肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖脂代谢紊乱等代谢异常。PCOS人群常伴发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等代谢相关性疾病,PCOS与NAFLD在发病机理及治疗上均有关联。本文总结了近年来PCO合并NAFLD相关研究进展。

摘要： ANRIL为激酶4抑制因子(INK4)基因座中反义非编码RNA,又称CDKN2B-AS,为CHD的遗传易感基因[1]。而动脉粥样硬化(AS)是造成CHD发病的主要病因,ANRIL与动脉斑块的形成和迁移、血管狭窄和闭塞等病理过程密切相关[2],本文旨在探讨ANRIL在AS形式过程中的作用机制和临床意义。

摘要： 母牛在怀孕期间,除了维持本身的正常生命活动外,还要供给胎儿发育所需的物质及正常环境。如果因某些原因导致母体和胎儿健康发生紊乱或它们之间的正常关系受到迫害,正常的怀孕过程就转变成病理过程,从而发生怀孕期疾病。怀孕期疾病很多,比较常见的就是流产,它可发生在怀孕期间的任何阶段,但怀孕早期比较多见。流产造成的损失是很大的,不仅能使胎儿夭折,还对母牛的健康造成极大的损害,使奶牛的泌乳量减少,使役牛的使役能力降低。

摘要： 目的探讨益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝癌前病变中肝干细胞恶性转化的影响及可能的分子机制。方法将35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(空白组)、DEN模型组(模型组)、DEN+益脾养肝方组(益脾养肝方组)和DEN+护肝片组(护肝片组),空白组5只,其余3组各10只。腹腔注射DEN诱导肝癌前病变模型,给药16周后处死。检测血清ALT、AST、Alb水平;取肝组织观察并记录其大小、外观等变化,计算肝重比(肝脏指数);HE染色、天狼星红染色观察大鼠肝组织病理形态学改变;免疫组化检测OV6和谷胱甘肽S转移酶(GST-Pi)的表达;实时定量PCR检测EpCAM、CD133和CD90 mRNA的表达;Western Blot检测PI3K、Akt、mTOR蛋白及其磷酸化水平的表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与模型组相比,益脾养肝方组和护肝片组肝脏病理形态显著改善,肝脏指数、ALT和AST水平降低、Alb水平升高(P值均<0.05);同时GST-Pi、OV6、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白和EpCAM、CD133、CD90 mRNA表达均明显降低(P值均<0.05)。与护肝片组相比,益脾养肝方组对肝脏的保护作用更显著,其肝脏指数、ALT和AST水平显著降低、Alb水平显著升高(P值均<0.05);且GST-Pi、OV6、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白和EpCAM、CD133、CD90 mRNA表达水平均显著降低(P值均<0.05)。结论益脾养肝方可通过抑制肝干细胞恶性转化改善DEN诱导的大鼠肝癌前病变,其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

摘要： 平均空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物(PM2.5)作为大气颗粒物的主要成分之一,已经成为影响人们健康的重要因素,然而针对PM2.5与肝癌发生发展关系的研究相对较少。回顾了PM2.5与肝癌发病的流行病学研究,总结了PM2.5引起肝癌的相关机制,包括改变酶活性,影响基因表达,诱导内质网应激,引起肝脂肪变性和导致肝纤维化等,同时讨论了PM2.5暴露对肝癌预后的影响。

摘要： 胆管癌发病率和死亡率不断上升,研究探索新的治疗靶点具有重要意义。铁死亡是一种新型的铁依赖性细胞氧化损伤的细胞死亡方式,与癌症中的铁代谢及氧化应激失衡密切相关,已成为肿瘤领域的研究热点。介绍了铁死亡相关机制,并在此基础上分析铁死亡参与胆管癌发生发展的研究进展,阐明探讨铁死亡相关调控机制在胆管癌恶性进展过程中的作用具有重要临床价值。

摘要： 明确核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性体在2型糖尿病并发冠心病过程中的作用,并初步探讨其机制.结果表明：NLRP3炎性体的异常激活可促进2型糖尿病并发冠心病病理过程的发生发展，其中，NLRP3蛋白的表达增加起到重要作用，可能与血浆TGF-β水平异常升高有关。

摘要： 目的：检测大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)后早期海马组织中含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1(adisintegrin-likeandmetalloproteinasewiththrom bospondintypelmotifs,ADAMT S-1)在基底动脉中的表达,分析其与大鼠SAH后急性脑血管痉挛(c erebralvasospasm,C V S)的相关性,探讨其在SAH后早期脑损伤(earlybraininjury,E B I)中的作用. 方法：健康雄性成年SD大鼠108只,体质量250～3009,随机分为SAH组(n=90)和假手术组(sham组,n=18).SAH组取大鼠自体动脉血,用视交叉池注血法建立大鼠SAH模型(sham组注入等量0.9％氯化钠液).将SAH组随机分为6h、12h、24h、48h、72h5个亚组,每个亚组18只,分别在相应时间点处死.用蛋白质印迹(Western-blot)方法及实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测SAH各亚组及sham组基底动脉ADAMTS-1的表达,同时用HE染色法对基底动脉进行形态学观察.探讨ADAMTS-1与实验性大鼠SAH后急性CVS的相关性. 结果：与sham组相比,SAH6h亚组基底动脉ADAMTS-1表达无显著差异;12h亚组基底动脉ADADAMTS-1蛋白表达显著增高,24h亚组最高,48h亚组、72h亚组逐渐下降,但仍维持在较高水平.与sham组相比,SAH6h亚组大鼠基底动脉变化不明显;12h亚组大鼠基底动脉管腔缩小,管壁增厚;24h亚组基底动脉痉挛最为明显;48h亚组基底动脉痉挛较24h亚组减轻;与24h亚组、48h亚组相比,72h亚组基底动脉管腔直径更大、管壁厚度更薄.ADAMTS-1蛋白表达与SAH后急性CVS呈正相关(r=0.916,P=0.003). 结论：大鼠SAH后早期基底动脉ADAMTS-1表达与急性CVS正相关,提示ADAMTS-1可能参与大鼠SAH后EBI的病理过程.

摘要： 心房颤动(AF)是临床最常见的心律失常之一,但因房颤的发病机制多样化,尚未根本明确致病原因,故其治疗效果仍不理想.近来有大量研究表明,房颤的发病率及预后与血清炎性介质密切相关,炎症参与了房颤的各种病理过程,如氧化应激、纤维化及血栓形成等[1].现就目前炎症及炎症介质与房颤的相关性,抗炎可能治疗房颤作概述.

摘要： 血吸虫性肝纤维化(SHF)是由血吸虫感染人体后,虫卵致肝内血管阻塞或虫卵及其肉芽肿分泌成纤维细胞刺激因子(FSF)等,使肝内纤维组织(尤其是胶原)增生过多、降解和吸收减少所致的病理过程.肝纤维化就是在这种组织修复过程过度及失控时,肝组织内细胞外基质过度增生与异常沉积所致肝脏结构和肝功能异常改变的一种病理过程.轻者称为肝纤维化,重者使肝小叶结构改建,假小叶及结节形成,成为肝硬化.但是,在临床上难以将两者截然分开,因为由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程,肝纤维化是一种病理过程的概念,肝纤维化和肝硬化之间是一个由量变到质变的关系.

摘要： 目的：了解聚桂醇原液(Lauromacrogol Injection)在组织中的病理变化过程和硬化剂的病理机制.rn 方法：取标准健康成年日本大耳白兔,在兔胃壁组织中分别注入1％、3％聚桂醇原液0.5ml,根据试验设定的时间,在标注的胃壁组织上取出注射过的全层胃壁组织,经固定、切片、染色后,显微镜下观察其成纤维细胞及胶原纤维的变化,找到组织纤维硬化的基本病理变化过程.rn 结果：F组在第5天开始可见浆膜有炎症反应并有着色较深的成纤维细胞增生;成纤维细胞数量第6天达高峰,以后逐渐减少,同时纤维细胞逐渐增多,胶原纤维也逐渐增多;第12天大量形成胶原纤维.H组在第3天黏膜下有少量成纤维细胞增生,;到第4天达最高峰,以后逐渐减少,同时胶原纤维逐渐增多;第8天以后,成纤维细胞逐渐减少,变成纤维细胞,胶原纤维平稳增加.rn 结论：聚桂醇液在兔胃壁组织中可以产生明显的炎性反应过程,并最终产生大量的胶原物质,形成组织纤维化;这个过程与药物浓度无关;药物浓度与在组织中产生成纤维细胞的时间有关.

摘要： 近年来有关髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的研究逐渐增多,该抗体介导的炎性脱髓鞘疾病可能成为一类特发性脱髓鞘疾病的新类型,有学者称之为MOG抗体介导的中枢神经系统脱髓鞘脑病.在临床工作中,发现在AQP4抗体阴性视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)、急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、复发性视神经炎(RION)、双侧视神经炎(BION)和急性横贯性脊髓炎(TM)等疾病中更常见MOG抗体阳性,但ADEM多为单相病程,表现为急性或亚急性病程.

摘要： 近年来有关髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的研究逐渐增多,该抗体介导的炎性脱髓鞘疾病可能成为一类特发性脱髓鞘疾病的新类型,有学者称之为MOG抗体介导的中枢神经系统脱髓鞘脑病.在临床工作中,发现在AQP4抗体阴性视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)、急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、复发性视神经炎(RION)、双侧视神经炎(BION)和急性横贯性脊髓炎(TM)等疾病中更常见MOG抗体阳性,但ADEM多为单相病程,表现为急性或亚急性病程.

摘要： 近年来有关髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的研究逐渐增多,该抗体介导的炎性脱髓鞘疾病可能成为一类特发性脱髓鞘疾病的新类型,有学者称之为MOG抗体介导的中枢神经系统脱髓鞘脑病.在临床工作中,发现在AQP4抗体阴性视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)、急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、复发性视神经炎(RION)、双侧视神经炎(BION)和急性横贯性脊髓炎(TM)等疾病中更常见MOG抗体阳性,但ADEM多为单相病程,表现为急性或亚急性病程.

摘要： 近年来有关髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的研究逐渐增多,该抗体介导的炎性脱髓鞘疾病可能成为一类特发性脱髓鞘疾病的新类型,有学者称之为MOG抗体介导的中枢神经系统脱髓鞘脑病.在临床工作中,发现在AQP4抗体阴性视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)、急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、复发性视神经炎(RION)、双侧视神经炎(BION)和急性横贯性脊髓炎(TM)等疾病中更常见MOG抗体阳性,但ADEM多为单相病程,表现为急性或亚急性病程.

摘要： 近年来有关髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的研究逐渐增多,该抗体介导的炎性脱髓鞘疾病可能成为一类特发性脱髓鞘疾病的新类型,有学者称之为MOG抗体介导的中枢神经系统脱髓鞘脑病.在临床工作中,发现在AQP4抗体阴性视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)、急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、复发性视神经炎(RION)、双侧视神经炎(BION)和急性横贯性脊髓炎(TM)等疾病中更常见MOG抗体阳性,但ADEM多为单相病程,表现为急性或亚急性病程.

摘要： 本发明保护烟碱、其类似物、其前体或其衍生物用于治疗(关节和/或中枢神经系统、肾脏、肺、肝脏)炎症性、感染性、念珠菌性或退化性疾病、抑郁症、肥胖症、骨病等的应用，所述疾病可借助α-MSH作用的增强而得到改善，这是因为已知此激素具有特殊特性：例如，其具有比对乙酰氨基酚(acetaminophen)强20,000倍的退热效力；其抗菌效力与庆大霉素(gentamycine)相当；其为已知的最佳抗念珠菌剂；其抑制各种干细胞的细胞凋亡并且显著调节免疫反应，且因此使用影响α-MSH释放的药剂可具有明显治疗潜力。本专利保护使用烟碱、其类似物、其前体或其衍生物来实现增加和/或降低血液和/或中央组织或周围组织中α-MSH的生物利用度，从而借助α-MSH浓度或α-MSH对体内任何细胞、组织或器官的相应受体的作用的改变来增强或减弱α-MSH作用的目的的应用，所述烟碱、其类似物、其前体或其衍生物是出于治疗和/或预防的目的短期和/或长期参与。

摘要： 本发明提供处理过程管理装置，该处理过程管理装置可以通过高速地适应于用于信息处理的功能引擎的性能改变而确定处理过程。本发明包括：存储处理过程及其性能信息的过程数据库(31)；性能历史数据库(32)，其存储当根据处理过程来执行信息处理时观察到的性能、和对于执行处理模块的每个功能引擎观察到的性能，所述处理模块构成处理过程；性能观察单元(33)，其获取这里观察到的性能；未来性能计算单元(34)，其计算每个功能引擎在未来某一时点的性能；过程产生单元(35)，根据未来的性能重构处理模块并产生新处理过程；过程更新单元(36)，其将产生的处理过程及其性能信息增加到过程数据库(31)；和过程解决单元(37)，其从过程数据库(31)中确定用于执行指定的信息处理的处理过程。

摘要： 本发明提出一种S1切换过程中处理ERAB管理过程的方法，包括：核心网生成ERAB管理请求消息后发送给源侧基站和目标侧基站，两侧基站缓存收到的消息，待S1切换过程结束后，由保留有UE实例的一侧基站处理ERAB管理请求消息。本发明对S1切换过程以及ERAB管理过程都进行了完整的处理，可以保证这两个过程都不因为流程交叉而异常结束。

摘要： 本发明保护烟碱、其类似物、其前体或其衍生物用于治疗(关节和/或中枢神经系统、肾脏、肺、肝脏)炎症性、感染性、念珠菌性或退化性疾病、抑郁症、肥胖症、骨病等的应用，所述疾病可借助α－MSH作用的增强而得到改善，这是因为已知此激素具有特殊特性：例如，其具有比对乙酰氨基酚(acetaminophen)强20,000倍的退热效力；其抗菌效力与庆大霉素(gentamycine)相当；其为已知的最佳抗念珠菌剂；其抑制各种干细胞的细胞凋亡并且显著调节免疫反应，且因此使用影响α－MSH释放的药剂可具有明显治疗潜力。本发明保护使用烟碱、其类似物、其前体或其衍生物来实现增加和/或降低血液和/或中央组织或周围组织中α－MSH的生物利用度，从而借助α－MSH浓度或α－MSH对体内任何细胞、组织或器官的相应受体的作用的改变来增强或减弱α－MSH作用的目的的应用，所述烟碱、其类似物、其前体或其衍生物是出于治疗和/或预防的目的短期和/或长期参与。

摘要： 本发明提供处理过程管理装置，该处理过程管理装置可以通过高速地适应于用于信息处理的功能引擎的性能改变而确定处理过程。本发明包括：存储处理过程及其性能信息的过程数据库(31)；性能历史数据库(32)，其存储当根据处理过程来执行信息处理时观察到的性能、和对于执行处理模块的每个功能引擎观察到的性能，所述处理模块构成处理过程；性能观察单元(33)，其获取这里观察到的性能；未来性能计算单元(34)，其计算每个功能引擎在未来某一时点的性能；过程产生单元(35)，根据未来的性能重构处理模块并产生新处理过程；过程更新单元(36)，其将产生的处理过程及其性能信息增加到过程数据库(31)；和过程解决单元(37)，其从过程数据库(31)中确定用于执行指定的信息处理的处理过程。

摘要： 本发明提供一种利用磁共振成像技术监测骨折愈合过程、并研究骨折愈合相关病理生理机制的方法，尤其是在大鼠骨折固定动物模型中的应用。本发明的动物骨折固定采用无磁共振图像干扰且机械性能和生物学安全性良好的聚合物材料固定四肢长管状骨的骨折部位，利用磁共振成像技术监测骨折愈合过程和研究相关病理生理机制。实验证实，本发明可用于骨折愈合过程中的磁共振监测及生物医学机理研究。该骨折固定及磁共振成像技术监测模型的建立，为肌肉骨骼系统的骨创伤愈合、延迟愈合、不愈合、感染、炎症和肿瘤方面研究，以及新型治疗手段研发，提供一种有效易行的方案。采用该模型进行病理生理学研究和新治疗方法研究，具有重要的科研价值和应用前景。

摘要： 公开了用于确定受试者的周期性生理过程的频率，特别是呼吸率或心率，的方法、装置和系统。在一种设置中，获得生理数据的多个时间窗口。识别对应于调制模式的基准特征(S2)。提取基准特征的调制(S3)。通过处理提取的调制获得质量参数(S4)。质量参数表示提取的调制在多强的程度上体现出周期性生理过程的波形。处理提取的调制以计算受试者的周期性生理过程的频率(S6、S8、S11)。周期性生理过程的频率可以仅使用提取的调制的子集来计算(S5、S9)，该子集使用质量参数来选择；或者周期性生理过程的频率也可使用所提取的调制的组合来计算(S7、S10)，其中，每个提取的调制具有由提取的调制的质量参数定义的加权。

摘要： 本发明提供了一种WLAN管理过程、支持该过程的站点和用于该过程的帧格式。在该管理过程中，报告站接收包含一个或更多个事件请求元的事件请求帧，各事件请求元包含用于指定事件请求的事件类型的事件类型字段和用于指定被请求的事件报告元的数量的事件响应限制字段。并且，响应于所述事件请求帧，报告站发送包含所述事件类型字段中指定的事件类型的数量为所述事件响应限制字段中指定的数量的事件报告元的事件响应帧。

摘要： 本发明提出一种S1切换过程中处理ERAB管理过程的方法，包括：核心网生成ERAB管理请求消息后发送给源侧基站和目标侧基站，两侧基站缓存收到的消息，待S1切换过程结束后，由保留有UE实例的一侧基站处理ERAB管理请求消息。本发明对S1切换过程以及ERAB管理过程都进行了完整的处理，可以保证这两个过程都不因为流程交叉而异常结束。

摘要： 本发明涉及抑制或预防CTGF相关眼病理过程的方法，用于治疗或预防眼科疾病的方法和药物，诊断眼科疾病的方法和相关试剂盒，还提供筛选用于所述方法的试剂的方法。