奶牛乳腺上皮细胞

摘要： 旨在从奶牛乳腺组织中分离原代乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,BMECs)并传代培养后探究其生物学特性。本研究从屠宰场采集健康泌乳奶牛乳腺并采用改进的酶消化法从乳腺中分离得到原代奶牛乳腺上皮细胞,通过形态学观察、免疫荧光以及染色体核型分析的方法对其进行鉴定。同时,研究第3、第6和第9代乳腺上皮细胞的生长曲线、群体倍增时间和冻存复苏活力,检测不同代次细胞分泌乳蛋白、乳脂、乳糖的功能及泌乳相关基因的表达。结果表明,所分离的奶牛乳腺上皮细胞纯度较好,细胞生长呈现S型,3个代次细胞的群体倍增时间依次为34.87、41.45和65.04 h,冻存复苏活力为88%~93%;在细胞分泌功能方面,诱导培养2 d后均能检测到酪蛋白、甘油三酯和乳糖,且各代次间无显著差异;此外,3个代次的细胞诱导后均能表达乳成分合成相关基因。本研究成功培养了原代奶牛乳腺上皮细胞,并证明直到第9代细胞仍然具有正常的生物学功能,为体外探究乳腺细胞增殖与分化机制提供了良好的试验材料和技术支撑。

摘要： 乳腺炎是泌乳奶牛的常见疾病,每年给养殖企业造成巨大的经济损失。本研究采用不同浓度的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导奶牛乳腺上皮细胞的炎症反应,之后,在对照培养基(CK)基础上分别添加100μg/mL LPS(LPS_(100))、10 mmol/L雷帕霉素(RAP_(10))及2种物质联合添加(LPS_(100)+RAP_(10))并处理细胞24 h,结束后收集细胞及上清液用于后续测定。结果表明:在不改变细胞活力和凋亡的情况下,添加100μg/mLLPS显著提高了上清液中白介素-8(interleukin-8,IL-8)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)的浓度(P0.05),但10 mmol/L雷帕霉素处理显著降低了LPS诱导的IL-1β和TNF-α分泌量(P<0.05)。LPS提高了核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)通路中p65蛋白的磷酸化水平,但雷帕霉素的添加消除了这种提高作用(P<0.05)。与LPS_(100)组相比,LPS_(100)+RAP_(10)处理降低了奶牛乳腺上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)通路中c-JunN末端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)和p38蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。综上所述,雷帕霉素通过NF-κB/MAPK通路缓解了LPS引起的乳腺上皮细胞炎症反应,该结果可为雷帕霉素用于乳腺炎的治疗提供理论参考。

摘要： 本试验旨在研究维生素A对一氧化氮(NO)诱导损伤的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)内乳脂合成相关酶活性和基因表达下降的缓解作用,并从中筛选出适宜的维生素A添加量。本试验采用单因子完全随机试验设计,以二乙烯三胺/一氧化氮聚合物(DETA/NO)作为氧化应激源,对照组不添加DETA/NO和维生素A培养30 h;试验1组(记为NO组)不添加维生素A培养24 h后添加DETA/NO继续培养6 h;试验2~8组(记为NOA0.05、NOA0.1、NOA0.2、NOA0.5、NOA1、NOA2和NOA4组)分别添加0.05、0.10、0.20、0.50、1.00、2.00和4.00μg/mL维生素A培养24 h后添加DETA/NO继续培养6 h。每组6个重复。结果表明:与对照组相比,NO组细胞活力,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、脂肪酸合成酶(FASN)、脂蛋白脂酶(LPL)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)活性,甘油三酯(TG)含量,总抗氧化能力(T-AOC)及GPx、TrxR、过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、ACC和FASN mRNA相对表达显著下降(P<0.05),活性氧(ROS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量显著增加(P<0.05)。与NO组相比,NOA0.1~NOA4组细胞活力、T-AOC与ACC、FASN、LPL活性以及GPx1、TrxR、FASN、LPL、PPARγ和SREBP1 mRNA相对表达量显著增加(P<0.05);NOA0.2~NOA2组TG含量,TrxR、CAT、GPx和SCD活性及SCD mRNA相对表达量显著增加(P<0.05),而iNOS活性、NO含量显著降低(P<0.05)。综合上述结果分析得出,NO诱导BMECs损伤导致抗氧化功能及乳脂合成相关酶活性及基因表达、TG合成下降;维生素A缓解了NO诱导损伤的BMECs抗氧化功能和乳脂合成的下降,以0.20~2.00μg/mL的效果较好,尤以1.00μg/mL效果最好。

摘要： 以奶牛乳腺上皮细胞(Dairy cow mammary epithelial cells,DCMECs)为研究模型,探讨microRNA-148b对DCMECs增殖和β-酪蛋白合成的影响。应用脂质体转染技术将miR-148b转染DCMECs,qRT-PCR观测其表达量,采用双荧光素酶实验验证miR-148b与转化生长因子B2(TGFB2)基因的靶向关系,分别应用EdU实验、酶联免疫吸附实验检测DCMECs的增殖以及β-酪蛋白含量。双荧光素酶实验结果证明TGFB2为miR-148b的靶基因,EdU实验结果显示,miR-148b可以促进DCMECs的增殖,ELISA结果表明过表达miR-148b可以促进β-酪蛋白合成。

摘要： [目的]本试验旨在揭示胆碱对热应激诱导的奶牛乳腺上皮细胞凋亡的抑制作用。[方法]奶牛乳腺上皮细胞系(MAC-T细胞)于含10%胎牛血清的DMEM培养基中进行体外培养,将细胞分为对照组、胆碱组(100μmol·L^(-1))、热应激组(42°C,2 h)、热应激+胆碱组。采用CCK-8法分析添加胆碱对MAC-T细胞的药物毒性及细胞增殖活性的影响,采用Western blot分析蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)磷酸化水平及激活转录因子4(ATF-4)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bcl-2关联X(Bax)蛋白表达水平,RT-qPCR检测GRP78、CHOP、ATF-4、Bax、Bcl-2、Caspase-3(胱氨酸蛋白3基因)mRNA水平。[结果]与对照组相比,热应激组MAC-T细胞的相对存活率极显著降低(P<0.01),p-PERK、ATF-4、CHOP、GRP78和Bax蛋白表达量极显著升高(P<0.01),Bcl-2表达量极显著下降(P<0.01),且显著上调Caspase-3 mRNA表达水平;与热应激组相比,热应激+胆碱组MAC-T细胞相对存活率显著增加(P<0.05),p-PERK、ATF-4、CHOP、GRP78和Bax蛋白表达量均极显著下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达量升高(P<0.05),且Caspase-3 mRNA表达水平受到明显抑制。[结论]胆碱通过调控内质网应激介导的凋亡信号通路的表达,抑制由热应激诱导的奶牛乳腺上皮细胞的凋亡。

摘要： 本研究以竹叶黄酮(BLF)为添加剂,探究其对热应激诱导奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)损伤的保护作用。将不添加BLF、37°C处理的BMECs设为对照组,不添加BLF、42°C处理的BMECs设为热应激组,以添加不同浓度(1、5、10μg/mL)的BLF、42°C处理的BMECs设为试验组,每组3个重复。应用乳酸脱氢酶(LDH)法检测BLF对热应激诱导BMECs氧化损伤的影响以及流式细胞仪和试剂盒法检测BLF对热应激诱导BMECs氧化损伤后抗氧化指标的影响,并应用实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因以及核因子红细胞相关因子2(Nrf2)信号通路中相关基因表达量的变化。结果表明:与对照组相比,热应激组BMECs活性显著下降(P<0.05),而添加1、5、10μg/mL的BLF与热应激损伤的BMECs共培养12 h后,极显著降低了细胞毒性、早期凋亡率和总凋亡率(P<0.01),极显著降低了BMECs的线粒体膜电位(MMP)水平(P<0.01),极显著抑制了细胞内活性氧(ROS)的产生(P<0.01);与热应激组相比,BLF极显著提高了总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(P<0.01),而极显著降低了丙二醛(MDA)含量(P<0.01);实时荧光定量PCR结果表明,与热应激组相比,BLF极显著降低了热休克转录因子1(HSF1)、热休克蛋白70(HSP70)和热休克蛋白90(HSP90)、环氧化酶-2(COX-2)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA相对表达量(P<0.01),极显著上调了Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、半胱氨酸摄取转运蛋白(xCT)、硫氧还蛋白还原1(Txnrd 1)和NADPH-醌氧化还原酶1(NQO 1)的mRNA相对表达量(P<0.01)。综上所述,BLF通过调控Nrf2信号通路中关键基因缓解热应激对BMECs的氧化损伤,且5μg/mL BLF对热应激诱导BMECs氧化损伤的保护效果最好。

摘要： 旨在探究泌乳早期高表达lncRNA EPB41L4A-AS在奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)中的功能及其调控机制。本研究通过将EPB41L4A-AS siRNA和si-NC分别转染BMECs,利用EdU和MTT试验检测其对BMECs增殖的影响;qPCR和Western blot试验检测ErbB3和PIK3R1、AKT、STAT5a基因表达情况。EdU和MTT结果表明,降低EPB41L4A-AS的表达后极显著提高了奶牛乳腺上皮细胞的活力(P<0.001),EdU阳性细胞数目明显增多;qPCR和Western blot结果表明,降低EPB41L4A-AS的表达后ErbB3和PIK3R1、AKT、STAT5a mRNA的相对丰度都显著高于对照组(P<0.05),且ErbB3和PIK3R1、AKT、p-AKT、STAT5a蛋白水平的相对表达量显著升高(P<0.05)。本研究结果表明,降低EPB41L4A-AS表达后能够促进ErbB3的表达,激活PI3K/AKT和JAK-STAT信号通路从而促进BMECs的增殖。本研究揭示了EPB41L4A-AS在BMECs增殖中的作用和调控途径,为深入探究lncRNA对BMECs的调控机理提供理论依据。

摘要： 为探究结缔组织生长因子CTGF对奶牛乳腺上皮细胞生长特性及其乳蛋白合成的影响,在细胞对数生长期,以无血清生长培养液为对照,添加CTGF(200 ng·mL^(-1))检测奶牛乳腺上皮细胞增殖和凋亡情况;在诱导细胞泌乳分化时,通过额外添加CTGF,检测β-酪蛋白mRNA和蛋白含量变化,评估其对乳蛋白的影响。结果表明,添加CTGF促进奶牛乳腺上皮细胞增殖,抑制其凋亡,CTGF可上调PRL/PRLR-STAT5和整联蛋白β1途径提高β-酪蛋白合成分泌。研究发现,CTGF作为一种生长因子,有利于乳腺上皮细胞生长存活,可正向调控重要泌乳分化信号途径,促进泌乳分化细胞乳蛋白合成,具备应用于体外泌乳调控的潜力。

摘要： 【目的】研究产PV-杀白细胞素(Panton-Valentine leukocidin,PVL)金黄色葡萄球菌ATCC49775(产PVL标准菌株)、ΔPVL 49775(PVL基因缺失株)以及体外重组PVL(rPVL)对奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,BMECs)内质网应激和自噬的影响,为系统阐述金黄色葡萄球菌及PVL对BMECs损伤的分子机制奠定基础。【方法】用感染复数(MOI)为30的金黄色葡萄球菌菌株ATCC49775和ΔPVL 49775感染BMECs,于感染后3和6 h取样;用100 ng/mL rPVL处理BMECs,于处理后1,3和6 h取样;以未处理的BMECs为对照(CK)。用免疫荧光法检测样品BMECs细胞的自噬体荧光强度;提取样品细胞的总蛋白,以GADPH为内参蛋白,采用Western blot法检测各处理组内质网应激相关蛋白(CHOP和GRP78)和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ、ATG5、Beclin1和p62)的相对表达量。【结果】ATCC49775、ΔPVL 49775感染后不同时间,BMECs自噬体荧光强度均极显著(P<0.01)高于CK,内质网应激相关蛋白(CHOP和GRP78)和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ、ATG5、Beclin1和p62)的表达水平也大多显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于CK;同一处理时间下,ATCC49775感染组自噬体荧光强度和相关蛋白表达水平均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于ΔPVL 49775感染组。rPVL处理后不同时间,BMECs的自噬体荧光强度均极显著(P<0.01)高于CK,内质网应激和自噬相关蛋白的表达水平大多极显著(P<0.01)高于CK。【结论】产PVL金黄色葡萄球菌ATCC49775、ΔPVL 49775以及rPVL均加剧了BMECs的内质网应激和自噬,说明PVL在金黄色葡萄球菌感染BMECs的过程中有重要作用。

摘要： 本研究以奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)为模型,研究添加不同浓度精氨酸对BMECs酪蛋白合成的影响。采用单因素完全随机试验设计,以0.70 mmol/L精氨酸(DMEM培养基中精氨酸的浓度)为对照组,试验组精氨酸的浓度分别为1.40、2.80、5.60和11.20 mmol/L,每组6个重复。采用MTT法检测BMECs的增殖率;利用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测BMECs中精氨酸代谢关键酶活性;通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测BMECs中精氨酸代谢关键酶、酪蛋白以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路基因的相对表达量;运用蛋白质免疫印迹(Western Blot)技术检测酪蛋白表达量及mTOR信号通路蛋白磷酸化水平。结果表明:1)当精氨酸的浓度为2.80 mmol/L时,BMECs的增殖率显著高于对照组和其他精氨酸组(P<0.05);当精氨酸的浓度为2.80和5.60 mmol/L时,BMECs中鸟氨酸脱羧酶活性显著高于对照组和其他精氨酸组(P<0.05)。2) 2.80 mmol/L精氨酸组BMECs中αs1-酪蛋白、к-酪蛋白、蛋白激酶B、mTOR、核糖体p70s6激酶和真核翻译启始因子4E结合蛋白1的基因相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。3)1.40和2.80 mmol/L精氨酸组BMECs中αs1-酪蛋白表达量和S6K蛋白磷酸化水平显著高于对照组和其他精氨酸组(P<0.05)。4)2.80和5.60 mmol/L精氨酸组BMECs中mTOR信号通路蛋白磷酸化水平显著高于对照组和其他精氨酸组(P<0.05)。综合上述结果,当精氨酸的浓度为2.80 mmol/L时,对BMECs酪蛋白合成的促进效果最佳。

摘要： 以体外培养的奶牛乳腺上皮细胞为模型，研究不同时间高温(42°C)热处理对细胞增殖、凋亡，以及热休克蛋白、细胞凋亡和乳脂肪、乳蛋白合成相关基因mRNA表达丰度的影响，以阐明细胞热耐受机制。研究结果表明，在热应激条件下，细胞DNA合成、RNA转录及翻译受到抑制，细胞周期性的生长被抑制，蛋白质发生变性、错误聚集甚至降解，细胞骨架的组成成分遭到破坏，因而表现为生长受到抑制，细胞发生凋亡。

摘要： 本研究旨在分析脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)对奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammaryepithelial cells,BMECs)体外生长状态及细胞SREBP-1、LXR mRNA表达水平的时序性影响.通过原代培养BMECs;用LPS(终浓度10μg/mL)刺激BMECs0、1、3、6、12、24和48h后显微镜下观察细胞状态,并采用实时荧光定量PCR方法检测BMECs中脂代谢相关转录因子SREBP-1、LXR的时序性表达水平.结果表明,与对照组(LPS刺激0h)相比,LPS刺激BMECs后,可显著下调LXRmRNA表达水平(P＜0.05).随刺激时间的延长LXR mRNA表达水平呈逐渐降低趋势(P＜0.05),并在LPS刺激12h时达到最低,12h后LXR mRNA表达水平开始呈逐渐增加趋势(P＜0.05).与对照组(LPS刺激0h)相比,LPS刺激BMECs后,在刺激1h后可显著下调SREBP-1mRNA表达水平(P＜0.05).随刺激时间的延长SREBP-1mRNA表达水平呈逐渐降低趋势(P＜0.05),并在LPS刺激12h时达到最低,12h后LXR mRNA表达水平开始呈逐渐增加趋势(P＜0.05),但LPS刺激24h和48h的变化趋势不明显(P＞0.05).结果提示,LPS能够有效抑制BMECs中SREBP-1、LXR的表达水平,且具有一定的时间依赖性.

摘要： 本说明书提供本发明属于奶牛育种基因工程领域，具体涉及一个奶牛miRNA基因bta‑miRNA29d‑3p，对该基因的功能验证表明，过表达该基因后，可抑制脂肪酸合成、甘油三酯合成代谢通路的关键基因，同时细胞内甘油三酯含量下调；干扰该基因后，能够上调脂肪酸合成代谢通路的关键基因，以及甘油三酯合成代谢通路的关键基因，显著上调细胞内甘油三酯的含量，且bta‑miRNA29d‑3p直接作用于脂肪酸延长酶ELOVL4基因。基于此技术效果，可为奶牛乳中乳脂含量调节、以及高乳脂品种的培育奠定基础。

摘要： 本发明属于奶牛育种基因工程领域，具体涉及一个奶牛miRNA基因bta‑miRNA29d‑3p，对该基因的功能验证表明，过表达该基因后，可抑制脂肪酸合成、甘油三酯合成代谢通路的关键基因，同时细胞内甘油三酯含量下调；干扰该基因后，能够上调脂肪酸合成代谢通路的关键基因，以及甘油三酯合成代谢通路的关键基因，显著上调细胞内甘油三酯的含量，且bta‑miRNA29d‑3p直接作用于脂肪酸延长酶ELOVL4基因。基于此技术效果，可为奶牛乳中乳脂含量调节、以及高乳脂品种的培育奠定基础。

摘要： 本发明公开了一种用于奶牛乳腺上皮细胞原代培养的奶牛乳腺组织冻存液，是由胎牛血清FBS、DMEM/F12培养基、二甲基亚砜DMSO和HEPES缓冲液复配丙酮酸钠的贮存液按体积比20：12：5：3的比例配制的；并提供了冻存液在奶牛乳腺组织冻存方法中的应用。本发明的有益效果为：本发明提供的一种用于奶牛乳腺上皮细胞原代培养的奶牛乳腺组织冻存液及其在奶牛乳腺组织冻存方法中的应用，能够减少频繁取材的麻烦，降低取材成本；大大简化组织块剪切、清洗、冻存和复苏等操作过程，有利于保持组织块生物活性，可有效保存6～8个月。

摘要： 本发明提供一种单层致密奶牛乳腺上皮细胞培养方法，所述方法包括在Transwell嵌套上室铺设胶原蛋白，并调整奶牛乳腺上皮细胞的培养基组成及培养时间。相较于现有的细胞培养方法，本发明成功构建了奶牛乳腺上皮屏障模型，可在研究奶牛患乳房炎时乳腺组织被破坏的机理、乳汁物质运输及不同物质对乳腺上皮屏障的保护作用等方面广泛应用。

摘要： 本发明公开了一种敲除CD44基因的奶牛乳腺上皮细胞系及其构建方法。所述方法利用一种敲除CD44基因的gRNA的识别序列，其核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示。本发明利用发明人设计的gRNA，精确且高效的敲除CD44基因，有效的构建了一种敲除CD44基因的奶牛乳腺上皮细胞，本发明解决了RNAi技术存在干扰效率低的缺陷，提供了一种简便高效的构建基因敲除细胞系的方法。CD44基因作为与脂代谢、脂肪酸代谢相关的重要标志基因，其敲除细胞系的建立，也进一步为脂代谢及脂肪酸代谢通路相关基因功能的研究，提供了有效的基因素材与基因工具。

摘要： 本发明公开了一种用于奶牛乳腺上皮细胞原代培养的奶牛乳腺组织冻存液，是由胎牛血清FBS、DMEM/F12培养基、二甲基亚砜DMSO和HEPES缓冲液复配丙酮酸钠的贮存液按体积比20：12：5：3的比例配制的；并提供了冻存液在奶牛乳腺组织冻存方法中的应用。本发明的有益效果为：本发明提供的一种用于奶牛乳腺上皮细胞原代培养的奶牛乳腺组织冻存液及其在奶牛乳腺组织冻存方法中的应用，能够减少频繁取材的麻烦，降低取材成本；大大简化组织块剪切、清洗、冻存和复苏等操作过程，有利于保持组织块生物活性，可有效保存6～8个月。

摘要： 本发明属于生物工程领域，公开了一种奶牛乳腺上皮细胞生物反应器合成的奶牛抗菌多肽：包括奶牛气管抗菌肽、奶牛β‑乳球蛋白肽和EGFP绿色荧光标签融合蛋白，以原代奶牛乳腺上皮细胞作为生物反应器制备抗菌肽，可以显著提高所制备的抗菌肽活性；所述的奶牛气管抗菌肽可极显著降低金黄色葡萄球菌对细胞的损伤，细胞凋亡率下降81.9％，可有效治疗细菌诱导的小鼠乳腺炎；以所述抗菌多肽主要活性成分的保鲜剂，用于食品的保鲜，可以延长低温食品的保质期一倍以上；所述抗菌多肽含有特定的β‑乳球蛋白肽，其可诱导对乳蛋白的口服免疫耐受，能够减轻尤其是消除牛乳蛋白过敏症的急性症状。

摘要： 本发明公开了用于奶牛乳腺上皮细胞原代培养的细胞体外培养方法，是将奶牛乳腺组织预处理后采用培养瓶侧置法静置贴壁培养30min，再配合组织块回收法进行分离培养，最后采用差时胰酶消化法配合瓶内消化法纯化获得纯化的奶牛乳腺上皮细胞。本发明的有益效果为：本发明提供的用于奶牛乳腺上皮细胞原代培养的细胞体外培养方法，成功获得纯化的奶牛乳腺上皮细胞，同时，使细胞爬出时间缩短，细胞增殖速度提高，细胞生长状态良好，大大降低了细胞污染的可能性，避免了采用泌乳期乳腺组织初乳不易清洗且容易污染的问题。

摘要： 本发明提供了一种以大肠杆菌在奶牛乳腺上皮细胞中调控免疫作用的方法，其包括如下步骤：细胞培养、使用大肠杆菌进行细胞处理。本发明提供的方法能够使用野生A型大肠杆菌构建炎症模型，使用一种特定的大肠杆菌进行了对于奶牛乳腺上皮炎症反应的调控。

摘要： 本发明提供一种奶牛乳腺上皮细胞的体外炎症模型，是凝固酶阴性葡萄球菌侵染奶牛乳腺上皮细胞的损伤病理模型。本发明以奶牛乳腺上皮细胞为研究对象，建立了以奶牛乳腺上皮细胞为载体，采用凝固酶阴性葡萄球菌侵染奶牛乳腺上皮细胞的方法，建立一种模拟细菌感染奶牛乳房细胞的体外炎症模型，确定了适宜的感染复数MOI和侵染时间，优化并确定凝固酶阴性葡萄球菌侵染奶牛乳腺上皮细胞的检测指标。本模型稳定、可靠，为治疗细菌尤其是凝固酶阴性葡萄球菌引起的奶牛乳房炎的体外药物筛选研究，以及细菌尤其是凝固酶阴性葡萄球菌的致病机制研究奠定了基础。