杀伤作用

摘要： 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)下调对自然杀伤(NK)细胞杀伤作用的影响。方法体外培养人NSCLC A549细胞株,分为正常对照组(未转染)、阴性对照组(转染nonsense siRNA)和ADAM17下调组(转染ADAM17 siRNA)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组A549细胞ADAM17 m RNA表达,Western blotting检测各组A549细胞ADAM17蛋白表达。制备NK细胞,加入各组A549细胞中,检测NK细胞杀伤活性,Western blotting检测各组细胞中γ干扰素(IFN-γ)、颗粒酶B(GraB)、穿孔素(PFP)蛋白表达。结果各组细胞ADAM17 mRNA、蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P0.05),ADAM17下调组较正常对照组、阴性对照组降低(P0.05),ADAM17下调组较正常对照组、阴性对照组升高(P0.05),ADAM17下调组较正常对照组、阴性对照组升高(P<0.05)。结论NSCLC A549细胞株中ADAM17下调能增强NK细胞的杀伤作用。

摘要： 目前有关抗菌方法的研究已经取得了丰硕的成果,而本项目重点在于联合多种抗菌机制进行高效、准确杀菌,新型混合价态铂纳米颗粒(dvPtNPs)则是研究的主要对象。本材料以零价铂核以及金属键结合的二价铂离子为核心,外由有机聚合物包裹,在近红外光(NIR)照射下,dvPtNPs快速释放出二价铂离子,发挥光热、光动力学以及化疗的多机制协同的精准可控抗菌作用。在之前研究的基础上,本项目发现dvPtNPs对于持留菌也有很好的杀伤作用,并通过多种方法探究了其杀伤持留菌的机制,包括使细菌RNA泄露、降低膜电位和ATP水平等。该材料有望成为对抗持留菌感染的新型治疗方法。

摘要： 目的 探索PD-1/PD-L1抑制Vδ2T细胞杀伤结直肠癌细胞作用的相关机制.方法 将HR8348和SW480细胞分别分为3组,按照Vδ2T细胞和HR8348/SW480细胞效靶比为10:1、20:1和40:1的比例进行共培养,通过乳酸脱氢酶(LDH)杀伤实验,检测Vδ2T细胞对结直肠癌细胞的杀伤功能.流式细胞术检测Vδ2T细胞表面CD107a的表达情况及结直肠癌细胞表面配体分子ULBP-1-4、MICA、MICB、MSH2、CTLA-4、TIM-3和PD-L1的表达情况.通过抗体中和实验,封闭SW480细胞表面PD-L1表达,检测封闭PD-L1作用后Vδ2T细胞对SW480细胞的杀伤能力.Confocal实验检测封闭SW480细胞表面PD-L1作用后,Vδ2T细胞内裂解性颗粒极化情况.Western blot检测封闭SW480细胞表面PD-L1作用后,Vδ2T细胞内PLC-γ1和Erk1/2信号通路活化情况.结果 Vδ2T细胞对结直肠癌细胞HR8348和SW480的杀伤效率存在一定的差异,Vδ2T细胞对SW480细胞的杀伤作用结果显示,10:1,20:1和40:1效靶比的杀伤效率分别为(5.3±4.9)％,(8.7±3.8)％和(15.3±8.2)％,而对HR8348细胞的杀伤作用结果显示,10:1,20:1和40:1效靶比的杀伤效率分别为(21.1±2.7)％,(39.7±6.6)％和(59.1±19.4)％.流式细胞结果显示,HR8348和SW480细胞表面ULBP-1-4、MICA、MICB、MSH2、CTLA-4和TIM-3的表达并不存在显著差异(P>0.05);而二者的PD-L1表达水平存在显著差异(P<0.01),SW480细胞具有更高的PD-L1表达水平.封闭SW480细胞表面PD-L1后,Vδ2T细胞对SW480细胞的杀伤能力显著增强(P<0.01).同时,封闭SW480细胞表面PD-L1后,Vδ2T细胞裂解性颗粒的极化能力和与裂解性颗粒极化相关的PLC-γ1和Erk1/2磷酸化水平均显著增强(P<0.01).结论 PD-1/PD-L1对Vδ2T细胞杀伤结直肠癌细胞具有抑制作用,并首次报道了PD-1/PD-L1对Vδ2T细胞杀伤结直肠癌细胞的抑制作用是通过抑制裂解性颗粒极化而发挥的.

摘要： 目的:探讨DC-CIK细胞对肺癌细胞的杀伤作用,为肺癌的特异性细胞免疫治疗提供基础依据。方法:经肺癌A549细胞株抗原致敏后的DC与CIK细胞体外共培养,观察细胞形态,流式细胞术检测DC、CIK细胞免疫表型,以CCK-8法检测三组效应细胞对肺癌A549细胞的杀伤活性,以ELISA法检测三组效应细胞细胞因子IL-12和IFN-γ的分泌水平。结果:流式细胞术检测细胞免疫表型,肺癌抗原致敏DC-CIK组细胞CD 3+CD 8+表型占比最高;抗原致敏DC-CIK组在不同效靶比下对肺癌A549细胞具更强杀伤能力(P<0.05);同时抗原致敏DC-CIK组的IL-12和IFN-γ分泌水平更高(P<0.05)。结论:肺癌抗原致敏DC-CIK细胞对肺癌细胞具有较强杀伤作用。

摘要： 目的:探讨DC-CIK细胞对肺癌细胞的杀伤作用,为肺癌的特异性细胞免疫治疗提供基础依据.方法:经肺癌A549细胞株抗原致敏后的DC与CIK细胞体外共培养,观察细胞形态,流式细胞术检测DC、CIK细胞免疫表型,以CCK-8法检测三组效应细胞对肺癌A549细胞的杀伤活性,以ELISA法检测三组效应细胞细胞因子IL-12和IFN-γ的分泌水平.结果:流式细胞术检测细胞免疫表型,肺癌抗原致敏DC-CIK组细胞CD3+CD8+表型占比最高;抗原致敏DC-CIK组在不同效靶比下对肺癌A549细胞具更强杀伤能力(P<0.05);同时抗原致敏DC-CIK组的IL-12和IFN-γ分泌水平更高(P<0.05).结论:肺癌抗原致敏DC-CIK细胞对肺癌细胞具有较强杀伤作用.

摘要： 一只苍蝇"嗡嗡"地飞来飞去,寻找着它的午餐。终于它在一片稀疏的草丛之中,发现了一坨某种动物的便便,臭不可闻。苍蝇却落在了粪便上,大快朵颐了起来。"真好吃!动物的便便,是我最爱吃的食物。"苍蝇继续往前飞呀飞,飞过小花猪的院子时,发现小花猪正在一棵苹果树的树荫下吃午餐。

摘要： 目的观察新型纳米材料石墨烯量子点(GQD)对膀胱癌T24细胞的杀伤作用,并探讨其作用机制。方法将T24细胞培养至对数生长期以后,细胞分为6组,分别为细胞对照组(A组)、20 mg/L GQD对照组(B组)、1 J/cm^2激光对照组(C组)、5 mg/L GQD+1 J/cm^2激光处理组(D组)、10 mg/L GQD+1 J/cm^2激光处理组(E组)、20 mg/L GQD+1 J/cm^2激光处理组(F组)。B、D、E、F组加入相应浓度GQD共同孵育2 h后,C、D、E、F组使用532 nm波长、能量密度为1 J/cm^2的激光照射后再培养12 h,采用CCK-8法检测GQD对T24细胞生长的抑制情况。将培养至对数生长期T24细胞加入10 mg/L GQD共同孵育2 h后,再加入DAPI进行T24细胞染色,激光共聚焦显微镜下双通道均选择波长405 nm激光激发,观察GQD在T24细胞内的定位情况。结果各组吸光度值比较差异有显著性(F=30.060,P0.05),E组与A、B、C、D组间比较,差异均有显著性(P<0.05),F组与A、B、C、D、E组间比较,差异均有显著性(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察发现,GQD发出的绿色荧光与DAPI发出的蓝色荧光位置基本重合。结论光动力作用下新型纳米材料石墨烯量子点对膀胱癌T24细胞有明确的杀伤作用,其进入细胞后主要定位并作用于细胞核。

摘要： 目的:探讨扩增的自然杀伤(NK)细胞对胃癌细胞的杀伤作用,阐明其作用机制.方法:提取和分离15例胃癌患者外周血单个核细胞(PBMCs).观察扩增前后NK细胞形态表现,检测扩增前后NK细胞百分比,计算扩增后NK细胞扩增倍数,检测扩增前后NK细胞对胃癌细胞的杀伤作用,流式细胞术检测NK细胞表面活化性受体NKG2D和DNAM-1以及抑制性受体KIR2DL1和KIR3DL1的表达百分比.结果:扩增前NK细胞呈圆形,细胞体积比较小,细胞呈散在分布,扩增后NK细胞体积明显增大,细胞呈不规则形态.扩增后NK细胞百分比明显高于扩增前(P＜0.01),扩增后NK细胞数是扩增前的(596±152)倍.在效靶比为5∶1时,扩增后NK细胞对胃癌细胞的杀伤活性明显强于扩增前(P＜0.01).扩增后NK细胞表面活化性受体NKG2D和DNAM-1表达百分比明显高于扩增前(P＜0.01).扩增后NK细胞表面抑制性受体KIR2DL1和KIR3DL1表达百分比明显低于扩增前(P＜0.05).结论:扩增后NK细胞对胃癌细胞杀伤作用明显强于扩增前,其机制可能与扩增后NK细胞表面活化性受体表达升高和抑制性受体表达降低有关联.

摘要： 近年来,嵌合抗原受体基因修饰的T淋巴细胞(CAR-T cells)逐渐成为抗肿瘤免疫治疗的有力工具.机体内存在一类能够结合肿瘤细胞表面特异性受体的配体分子,与针对肿瘤表面抗原的单链抗体相比,这类配体识别肿瘤的效率高,且免疫原性低.在乳腺癌细胞中，人表皮生长因子受体2（HER2）通过与同家族的HER3/HER4等形成异源二聚体，传递促进细胞恶性表型的信号。Heregulin（HRG）是一种能够特异识别和结合HER3/HER4的内源性配体。构建了基于HRG1β的CAR分子，通过修饰正常人外周血T细胞获得CAR-T细胞。结果显示，这类细胞可以特异性地识别和杀伤HER3/HER4高表达的人乳腺癌SK-BR-3和BT-474细胞，并分泌IFN-γ和IL-2等细胞因子。对于不表达HER3/HER4的正常细胞和乳腺癌MDA-MB-468细胞，上述CAR-T细胞不具杀伤作用。体内研究发现，上述CAR-T细胞能够显著抑制SK-BR-3裸鼠移植瘤的生长，免疫组化检测到大量CD3阳性T细胞在肿瘤组织浸润。这一研究表明，以HRG1β为肿瘤识别组件的CAR-T细胞可以有效抑制HER3/HER4高表达的乳腺癌，并有望为HER2阳性乳腺癌的免疫治疗和克服靶向治疗耐药提供新的策略。

摘要： 肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤标准放化疗能杀灭大多数的肿瘤细胞但辐射抗性细胞和耐药细胞的存在会引起肿瘤治疗失败或放化疗后复发.细胞免疫治疗作为一种新兴的治疗手段通过合理地联合传统治疗可提高临床疗效细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cellsCIK)被认为是目前杀伤能力最强的免疫效应细胞.：CIK对肺腺癌辐射抗性细胞有很强的杀伤作用具有较强的潜在临床应用价值.

摘要： 目的：本研究旨在探讨LBH589对急性髓细胞白血病细胞的杀伤作用，并对其作用机制进行研究。rn 方法：采用不同浓度的LBH589处理三种ANIL细胞株MV4-11、HL-60、SHI-1，用CCK8法分别侧定其24h,48h及72h的IC50值，并利用流式细胞仪进行细胞凋亡研究。rn 结果：MV4-11、HL-60细胞株24h、48h及72h的ICSO值介于50-100nM,而SHI-1细胞株24h.48h及72h的ICSO值介于100-150nM;LBHS8950nM处理MV4-11,HL-60.SHI-I三种细胞株前后细胞凋亡侧定分别为5.2%和51.6%,7.1%和42.4%,2.4%和24.5%。rn 结论：LBH589对MV4-11,HL-60,SHI-1细胞均有明显的杀伤作用，明显促进细胞的凋亡;LBH589对AML细胞杀伤作用有多种组蛋白修饰的基因参与，其中AURKA,PCAF基因的mRAN表达水平及蛋白质表达水平均明显下降。

摘要： 目的：探讨神经母细胞瘤细胞株IMR-32细胞冻融抗原致敏的树突状细胞(dendritic cells,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)共培养后,对IMR-32细胞的杀伤作用.rn 方法：取健康人外周血单个核细胞,加入不同细胞因子培养DC及CIK细胞,第3天用IMR-32细胞冻融抗原致敏DC并于第7天DC与CIK共培养,分为CIK组,DC-CIK组和DC-Ag-C1K组.第7天倒置显微镜观察DC及CIK细胞形态,并观察3组细胞在共培养后的增值情况.流式细胞仪检测DC第3、7天及CIK细胞第7、15天表型变化.CFSE/PI法检测3组效应细胞在不同效靶比下对IMR-32细胞的杀伤作用,以及效应细胞联合顺铂对IMR-32细胞的杀伤作用.rn 结果：经过培养的DC呈现出典型的“树突状”结构，CIK细胞则聚集成团。培养至第15天时，DC-Ag-CIK和DC-CIK组的细胞数绝对值明显高于CIK组(P<0.05).经过7d的培养，DC细胞表型CD80、CD83、CD86的表达率均明显高于第3天时的DC细胞(P<0.05)。第15天的各组CIK细胞的细胞表型均明显高于第7天未与DC共培养时的CIK细胞(P<0.05)，而在第15天的CIK组、DC-CIK组及Ag-DC-CIK组中，Ag-DC-CIK组的CD3+CD56+及CD3+CD8+表达率均明显高于CIK组及DC-CIK组(P<0.05)。rn 结论：冻融抗原致敏的DC与CIK共培养后对神经母细胞瘤细胞具有明显的杀伤作用，与顺铂联合作用后可以产生明显的协同杀瘤作用。

摘要： 本文采用培养的肺癌腺体单细胞悬浮液,经组场发功,显微镜下观察、拍照、细胞计数,用流式细胞仪测肺癌腺细胞凋亡率.以对照组与发气组对比,发功组明显高于对照组,证明了外气对肺癌腺体细胞具有明显的杀伤作用.践行了第二套生命模式,证明了意识的三层物质理论的真实性.

摘要： 目的：探讨GM-CSF对TMZ抗胶质母细胞瘤的作用. 方法：选取4例脑胶质母细胞瘤患者来源的肿瘤组织原代培养细胞,设置对照组、GM-CSF组、TMZ组和GM-CSF+TMZ组,采用MGMT法进行有关细胞增殖毒性试验,流式细胞仪检测有关细胞周期变化及细胞凋亡情况. 结果：MTT法细胞增殖实验提示,GM-CSF组与对照组相比细胞存活率均有不同程度增加;MTT法毒性实验结果,MGMT低表达且甲基化的2例细胞,GM-CSF+TMZ组的细胞抑制率比TMZ组显著提高(p<0.05),另2例细胞(MGMT高表达且非甲基化)GM-CSF+TMZ组与TMZ组相比,其抑制率无显著差异(p＞0.05).流式细胞凋亡与MTT毒性实验结果吻合,即MGMT低表达且甲基化的2例细胞,GM-CSF+TMZ组凋亡率比对应的TMZ组增加(p<0.05),而另2例细胞两组间的凋亡率均无明显差异(p＞0.05).流式细胞周期显示,4例细胞GM-CSF组的G1期细胞比例均比对照组降低,而S期细胞比例明显增加(p<0.05). 结论：GM-CSF可通过诱导部分胶质母细胞瘤细胞快速进入细胞周期,促进细胞增殖,显著提高TMZ对MGMT高表达且启动子甲基化的胶质母细胞瘤细胞的杀伤作用,而在TMZ对MGMT低表达且启动子非甲基化高级别胶质瘤细胞的杀伤作用不明显.

摘要： 目的：研究创伤弧菌溶细胞素对不同脏器中不同类型免疫细胞作用差异. 方法：体外重组表达rVVH后,体外作用于小鼠肝、脾、肺组织细胞,检测rVVH作用后细胞培养液上清中的LDH含量,流式细胞术分析rVVH对三个脏器中NK细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、Treg细胞存活率的影响及Cleaved-caspase-3的表达情况. 结果：rVVH体外作用于小鼠免疫细胞后,肝、脾中LDH释放量略有增加,肺中无明显变化.流式结果发现其可使部分免疫细胞存活率下降且具有浓度依赖性,对NK细胞几乎不具杀伤作用.对rVVH敏感的免疫细胞CD4+T细胞、CD8+T细胞中Cleaved-caspase-3的表达上调,表明rVVH可能激活Caspase-3凋亡途径引起免疫细胞死亡. 结论：创伤弧菌溶细胞素对不同脏器中不同类型免疫细胞的作用具有差异.

摘要： 目的：验证Statticruxolitinib对具有干细胞特性的三阴乳腺癌细胞系增殖抑制作用,并且初步探究其作用机制. 方法：体外培养三阴乳腺癌细胞株,待细胞细胞传代3代以上用于实验.1、通过MTT发检测抑制剂Stattic、Ruxolitinib对处理后的HCC1806细胞体外增值的抑制效应.2、通过悬浮球实验,验证HCC1806具有较高的肿瘤干细胞比例.3、通过流式细胞仪检测Stattic、Ruxolitinib对细胞凋亡的影响.4、接种HCC1806细胞于裸鼠,观察Stattic、Ruxolitinib对裸鼠体内的肿瘤具有抑制作用.5、通过活性氧实验证明,Stattic、Ruxolitinib对HCC1806细胞具有杀伤作用. 结果：HCC1806在无血清培养基中能够形成微球体(MSs),Stattic、Ruxolitinib抑制HCC1806细胞的生长,诱导HCC1806细胞的凋亡,对HCC1806细胞具有杀伤作用.Stattic、Ruxolitinib在裸鼠体内的抑瘤作用明显,能够有效遏制肿瘤的生长. 结论：STAT3信号通路抑制剂Stattic,JAK1/JAK2信号通路抑制抑制剂Ruxolitinib,可以有效抑制具有干细胞特性的三阴乳腺癌细胞系的体内外增殖,对治疗三阴乳腺癌提供新的靶点.

摘要： 目的：研究用树突状细胞携带hTERTC27基因对胶质瘤细胞的杀伤作用及其机理.rn 方法：将C57BL/6小鼠胫骨和股骨的骨髓冲洗下来,利用红细胞溶解液溶解其中的红细胞.然后与重组鼠源的GM-CSF、IL-4和LPS同培养.在第7天,收集培养液中非贴壁细胞作为目的细胞.流式细胞仪检测分析DCs的表型标志物.腺病毒介导的基因转染DCs.提取细胞的蛋白电离后转到硝酸纤维素膜进行蛋白质印迹分析.再进行细胞毒性试验和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素-2(IL-2)和干扰素-γ(IFN-γ)的水平.rn 结果：在7d后的细胞培养后,收集了出现典型的形态特征的成熟DCs.其结果表明成熟的DCs表达高水平的CD80、CD86和MHCⅡ,其阳性率分别为87.3％、88.8％和93.8％.Ad-C27和Ad-EGFP腺病毒被用于转染DCs,结果荧光显微镜下大多数的DCs表达增强型绿色荧光蛋白(EGFP).而Ad-C27转染48h的DCs,利用抗hTERT的抗体可在蛋白印迹分析中,检测到hTERTC27蛋白的表达.腺病毒转染的树突状细胞刺激的细胞毒性T淋巴细胞,其能力的表现是通过检测它们能否溶解肿瘤细胞.在效应细胞/靶细胞的比率为40∶1时,Ad-C27转染的树突状细胞刺激的细胞毒性超过50％.Adv-C27转染的树突状细胞介导U87细胞的溶解率为(50.4±2.95)％,远远高于Adv-EGFP转染的树突状细胞介导的(38.0±1.81)％,以及正常树突状细胞介导的(33.7±2.03)％.T细胞与Adv-C27转染的树突状细胞,Adv-EGFP转染的树突状细胞,以及正常树突状细胞共培养3d,其上清中的IL-2和IFN-γ浓度用ELISA法检测.与AdC27-DCs共培养的T细胞能产生(75.54±5.32)pg/ml的IL-2和(60.86±2.61)pg/ml的IFN-γ,远远高于其他两组.rn 结论：负载hTERTC27的DCs能提高T细胞上清中IL-2和IFN-γ的水平.对U87神经胶质瘤细胞产生巨大的毒性杀伤作用.

摘要： 在体外应用抗CD158a和CD158b单克隆抗体封闭供者NK细胞表面抑制型受体KIR2DL1及KIR2DL2/L3,研究供者NK细胞对受者DC的杀伤作用.

摘要： 本发明涉及一种生产自然杀伤细胞(下文中，简称“NK细胞”)的方法、由该方法生产的NK细胞以及包含该NK细胞的用于治疗癌症和感染性疾病的组合物。本发明提供一种生产NK细胞的方法，该NK细胞保持高细胞活性和细胞毒性而对癌症和感染性疾病展现高疗效，并且能够以高效率和高浓度在活体外培养。此外，将一种保持细胞浓度处于恒定水平的培养方法用于生产NK细胞，从而可防止细胞的过度生长，这样可使细胞保持在最佳状态。特别地，即使当细胞被冷冻之后解冻时，细胞的功能也不会受损，并且NK细胞可保持高细胞活性和细胞毒性。因此，能够以液体状态或冷冻状态容易地存储和提供NK细胞，而无需额外的处理过程。

摘要： 在正在施用乳铁蛋白的动物的腹腔内施用聚肌胞苷酸等Toll样受体配体，使NK细胞在腹腔内增殖，通过由腹腔采集NK细胞来获得NK细胞。

摘要： 本发明涉及能够比人体外周血的自然杀伤细胞产生更高水平的自然杀伤细胞受体并且具有优秀的杀伤活性及很高的γ‑干扰素生产能力的记忆样自然杀伤细胞的制备方法、通过上述方法制备的记忆样自然杀伤细胞以及利用上述记忆样自然杀伤细胞的癌症治疗方法。

摘要： 本发明公开了一种提高自然杀伤细胞杀伤力的成分在自然杀伤细胞培养中的应用，保护AMARApeptide作为增强人自然杀伤细胞杀伤力的活性成分在人自然杀伤细胞体外培养以提高其杀伤力中的应用。实验数据显示：从分子层面，AMARApeptide促进人自然杀伤细胞中杀伤力核心蛋白CD107a、perforin、Granzyme B的表达；从细胞层面，AMARApeptide增强了人自然杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤力。该研究结果证实AMARApeptide为一种有效的可以增强人自然杀伤细胞杀伤力的活性成分，在制备提高人自然杀伤细胞杀伤力的培养基中具有良好的开发应用前景。

摘要： 本发明涉及一种生产自然杀伤细胞(下文中，简称“NK细胞”)的方法、由该方法生产的NK细胞以及包含该NK细胞的用于治疗癌症和感染性疾病的组合物。本发明提供一种生产NK细胞的方法，该NK细胞保持高细胞活性和细胞毒性而对癌症和感染性疾病展现高疗效，并且能够以高效率和高浓度在活体外培养。此外，将一种保持细胞浓度处于恒定水平的培养方法用于生产NK细胞，从而可防止细胞的过度生长，这样可使细胞保持在最佳状态。特别地，即使当细胞被冷冻之后解冻时，细胞的功能也不会受损，并且NK细胞可保持高细胞活性和细胞毒性。因此，能够以液体状态或冷冻状态容易地存储和提供NK细胞，而无需额外的处理过程。

摘要： 本发明属于生物技术领域，涉及肿瘤靶向系统，具体涉及一种肿瘤相关巨噬细胞代谢调节和肿瘤杀伤协同作用的细菌外泌囊泡。本发明将抗‑REDD1 siRNA与化疗药物共同负载于同一细菌外泌囊泡，靶向递送至肿瘤区域，通过肿瘤部位酸性微环境敏感释放细胞毒药物达到抑制肿瘤生长的目的；同时，抗‑REDD1 siRNA由甘露糖介导被M2型肿瘤相关巨噬细胞摄取，调节巨噬细胞代谢，最终实现免疫调节，血管重塑和抑制肿瘤转移的效果。

摘要： 本发明涉及一种基于流式细胞术检测鸡脾脏CD8+T细胞特异性杀伤作用的方法，包括如下步骤：（1）细菌培养，所述的细菌为鸡白痢沙门菌S06004和S06004ΔspiC；（2）鸡的免疫及采样；（3）靶细胞—巨噬细胞的制备；（4）效应细胞—鸡脾脏CD8+T细胞的制备：包括鸡脾脏淋巴细胞悬液的制备步骤和磁珠分选鸡脾脏CD8+T细胞的步骤；（5）CTL特异性杀伤巨噬细胞。相对于现有技术，本发明具有如下有益效果：本发明贴壁获得的巨噬细胞（靶细胞）纯度较高，且鸡脾脏CD8+T细胞分选效果明显，分离时间短；以沙门菌宿主细胞—巨噬细胞作为靶细胞，可更精确反映宿主对沙门菌的清除能力；将流式细胞术用于鸡脾脏CD8+T细胞特异性杀伤作用，可在单细胞水平检测鸡脾脏CD8+T细胞的CTL效应。

摘要： 本发明提出了一种对肿瘤具有杀伤作用的拓扑异构酶I抑制剂，通过研究发现(1Z，2E)‑1‑(甲基亚胺)‑4a，5，6，7，8，8a‑六氢萘‑2(1H)‑酮肟(DIA‑002)在体内和体外均具有抗肿瘤和诱导DNA损伤的能力，随后的进一步研究发现，DIA‑002可以抑制Top1的活性。

摘要： 本发明公开了一种具有癌细胞选择性杀伤作用的多肽分子与用途。属于生物制药应用技术领域。包括多肽氨基酸序列与组成(SEQ ID：No.1)，共含12个氨基酸。经9R或8R偶联改造和设计，该多肽分子具有对人肝癌、前列腺癌、乳腺癌等恶性肿瘤细胞强的杀伤作用，而对正常人肝细胞、胚肾细胞、脐静脉内皮细胞则显示较低的杀伤作用，尤其是与对照正常人肝细胞相比，对肝癌细胞具有强的选择性杀伤作用，同时具有对人肝癌、脐静脉内皮细胞迁移的抑制作用。主要用于制备肝癌等恶性肿瘤细胞的选择性杀伤和迁移抑制方面的药物。

摘要： 本发明提出了一种对肿瘤具有杀伤作用的拓扑异构酶I抑制剂，通过研究发现(1Z，2E)‑1‑(甲基亚胺)‑4a，5，6，7，8，8a‑六氢萘‑2(1H)‑酮肟(DIA‑002)在体内和体外均具有抗肿瘤和诱导DNA损伤的能力，随后的进一步研究发现，DIA‑002可以抑制Top1的活性。