DC-CIK

摘要： Objective:This the aim of article to investigate the clinical efficacy of DC-CIK Immunotherapy for advanced renal cell carcinoma.Method:36 patients with advanced renal carcinoma were randomly divided into two groups:DC-CIK in treatment group and IFN-αin control group.Results:after treatment with DC-CIK in the treatment group,compared with the control group after treatment with IFN-α,CT was reexamined 1 year after treatment in both groups.There were significant differences in Alt,AST,SCR and BUN(P<0.05),CD3(+),CD4(+)and CD8(+)in the treatment group were significantly higher than those in the control group(P<0.05),The percentage of CD3(-)CD56(+),the Count of CD3(-)CD56(+)and the percentage of Tc were significantly different(P<0.05),and the KPS score was significantly different between the treatment group treated with DC-CIK and the control group treated with IFN-α(P<0.05).Conclusion:DC-CIK can inhibit and kill the tumor cells,and change the activity of T cell subsets,improve the immune function and quality of life of patients with advanced renal cell carcinoma.It is an immunotherapy program worthy of wide application in clinic practice.

摘要： 目的观察体外培养的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对卵巢癌耐药株SKOV3/DDP的逆转耐药作用及其对耐药基因MDR1表达量的影响。方法采集健康人外周血单核细胞,用相应细胞因子诱导成DC和CIK;CCK法检测经CIK和DC-CIK作用的SKOV3/DDP细胞对顺铂敏感性的变化;实时荧光定量RT-PCR检测SKOV3组、SKOV3/DDP组、SKOV3/DDP+CIK组、SKOV3/DDP+DC-CIK组的耐药基因MDR1表达量的变化。结果顺铂对经CIK和DC-CIK作用后的SKOV3/DDP细胞的IC50由22.33μg/mL下降到14.31μg/mL、11.89μg/mL,逆转倍数分别为1.56倍和1.96倍;SKOV3/DDP组、SKOV3/DDP+CIK组、SKOV3/DDP+DC-CIK组的MDR1表达量比SKOV3组高(F=23.825,P=0.000),后两组的MDR1表达量较SKOV3/DDP组均下降,SKOV3/DDP+DC-CIK组下降更明显(t=2.316,P=0.047)。结论DC-CIK和CIK均能增加SKOV3/DDP对DDP的敏感性,部分逆转其多药耐药作用,均能下调耐药细胞中的MDR1基因,且DC-CIK作用更明显。

摘要： 目的 探讨DC-CIK细胞对急性白血病细胞的体外杀伤作用.方法 选取2017年9月—2019年4月本院收治的急性白血病患者98例,随机分为CIK组和DC-CIK组各49例.选择健康人外周血单个核细胞诱导的CIK和DC细胞一同培养,将CIK细胞单独培养作为对照组.比较DC—CIK细胞免疫表型变化、DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤活性、DC-CIK细胞和CIK细胞分泌细胞因子水平.结果 单独培养CIK细胞会随着时间的增加而导致CD3+CD56+、CD8+、CD3+双阳性细胞比例随之增加(P0.05);在40:1-5:1效靶中,效靶和杀伤作用呈现正相关(P<0.05);CIK细胞单独培养组IFN-γ、IL-12的分泌量低于DC-CIK细胞共同培养组(P<0.05).结论 DC-CIK细胞的抗急性白血病的活性以及增值能力都高于CIK细胞,DC-CIK细胞抵抗急性白血病治疗具有一定的作用.

摘要： 目的 探讨DC-CIK细胞对肝癌细胞的杀伤及抑制作用,为肝癌的特异性细胞免疫治疗提供基础依据.方法 经肝癌BEL-7402细胞株抗原致敏后的DC与CIK细胞共培养,流式细胞仪检测DC、CIK细胞免疫表型,以CCK-8法检测效应细胞对肝癌BEL-7402细胞的杀伤活性,以ELISA法检测效应细胞因子IL-12、IFN-γ、IL-2的分泌水平.结果 流式细胞仪检测培养14d后细胞免疫表型,抗原致敏DC-CIK组CD3+CD8+表型细胞占比最高;抗原致敏DC-CIK组在不同效靶比对肝癌BEL-7402细胞具更强杀伤能力(P<0.05);当效靶比为50:1时,抗原致敏DC-CIK组的IL-12、IFN-γ和IL-2分泌水平更高(P<0.05).结论 抗原致敏DC-CIK细胞对肝癌细胞具有较强杀伤抑制作用.

摘要： 目的 评价DC-CIK细胞免疫联合干扰素治疗肾细胞癌的临床疗效.方法 选取2016年3月至2018年3月于本院行腹腔镜肾癌手术的肾细胞癌患者80例作为研究对象,随机分为治疗组和对照组,每组40例,治疗组给予DC-CIK联合干扰素治疗,对照组单一使用干扰素治疗.比较两组临床疗效,治疗前后免疫功能、生活质量、不良反应及生存期情况.结果 治疗组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,治疗组免疫功能和KPS评分均明显高于对照组(P<0.05),治疗组免疫功能较治疗前明显好转(P<0.05);治疗组平均生存期为(41.6±3.1)个月,对照组为(39.3±2.9)个月,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组出现不良反应6例(15.0％),对照组5例(12.5％),差异无统计学意义.结论 DC-CIK细胞免疫治疗联合干扰素较单一干扰素治疗肾细胞癌更具优势,安全性高,值得临床推广应用.

摘要： 目的:考察靶向治疗、靶向治疗联合树突状细胞(DC)和杀伤细胞(CIK)免疫疗法治疗肾癌患者2个疗程后外周血淋巴细胞亚群比率差异,探讨不同治疗方法治疗肾癌的疗效差异及外周血淋巴细胞亚群比率与其预后的关系.方法:回顾性分析我院于2011年1月—2015年7月收治的确诊为肾透明细胞癌的48例患者,将其分为靶向治疗组(ST)和DC-CIK联合靶向治疗组(DC-CIK&ST)组;通过流式细胞术检测两组患者的治疗前、治疗2个疗程后外周血中CD3+T、CD19+B、CD3-CD56+NK、CD3+CD56+NK-T、CD4+、CD8+、CD8+CD28+、CD8+CD28-、CD4+CD25+Treg占淋巴细胞百分比,依据结果结合临床评估统计分析两种治疗方法的差异,并尝试分析淋巴细胞亚群与患者预后的关系.结果:经治疗后,两组患者的中位无进展生存期分别为ST组5.3个月和DC-CIK&ST组7.8个月,具显著性差异(P<0.05);两组患者的中位总生存期分别为ST组18.3个月和DC-CIK&ST组22.1个月,具显著性差异(P<0.05);两组患者的CD3+CD56+NK-T细胞与CD4+CD25+Treg细胞的比率,在治疗前后的差值于两组间具显著性差异(P<0.05).结论:DC-CIK联合靶向治疗或可通过显著影响患者CD3+CD56+NK-T细胞与CD4+CD25+Treg细胞的比率而改善患者的预后.

摘要： 目的:探究生物细胞免疫疗法(DC-CIK)辅助化疗对晚期卵巢癌患者T细胞亚群及肿瘤标记物的影响.方法:2018年1月-2019年12月收治晚期卵巢癌患者90例,随机分为两组,各45例.对照组接受紫杉醇+顺铂(TC)治疗;观察组接受DC-CIK联合化疗治疗.比较两组治疗前后T细胞亚群及肿瘤标记物水平变化情况.结果:观察组治疗后CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD4+/CD25+及NK水平均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后血清肿瘤标志物水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:DC-CIK疗法可有效提升晚期卵巢癌患者T淋巴细胞的免疫能力,在抵抗肿瘤的同时抑制癌细胞生长.

摘要： 目的:探讨DC-CIK细胞对肺癌细胞的杀伤作用,为肺癌的特异性细胞免疫治疗提供基础依据。方法:经肺癌A549细胞株抗原致敏后的DC与CIK细胞体外共培养,观察细胞形态,流式细胞术检测DC、CIK细胞免疫表型,以CCK-8法检测三组效应细胞对肺癌A549细胞的杀伤活性,以ELISA法检测三组效应细胞细胞因子IL-12和IFN-γ的分泌水平。结果:流式细胞术检测细胞免疫表型,肺癌抗原致敏DC-CIK组细胞CD 3+CD 8+表型占比最高;抗原致敏DC-CIK组在不同效靶比下对肺癌A549细胞具更强杀伤能力(P<0.05);同时抗原致敏DC-CIK组的IL-12和IFN-γ分泌水平更高(P<0.05)。结论:肺癌抗原致敏DC-CIK细胞对肺癌细胞具有较强杀伤作用。

摘要： 目的:观察突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合常规化疗药物治疗晚期结肠癌患者的效果.方法:选取80例晚期结肠癌患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组各40例.对照组接受常规化疗药物治疗,观察组在对照组基础上联合DC-CIK治疗.比较两组治疗前后T细胞亚群指标水平和生命质量评分.结果:治疗后,两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平和肿瘤患者生命质量评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,两组CD8+水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:DC-CIK联合常规化疗药物治疗晚期结肠癌患者可提高生命质量评分,改善T细胞亚群指标水平,优于单纯常规化疗药物治疗效果.

摘要： 目的:探讨DC-CIK细胞对肺癌细胞的杀伤作用,为肺癌的特异性细胞免疫治疗提供基础依据.方法:经肺癌A549细胞株抗原致敏后的DC与CIK细胞体外共培养,观察细胞形态,流式细胞术检测DC、CIK细胞免疫表型,以CCK-8法检测三组效应细胞对肺癌A549细胞的杀伤活性,以ELISA法检测三组效应细胞细胞因子IL-12和IFN-γ的分泌水平.结果:流式细胞术检测细胞免疫表型,肺癌抗原致敏DC-CIK组细胞CD3+CD8+表型占比最高;抗原致敏DC-CIK组在不同效靶比下对肺癌A549细胞具更强杀伤能力(P<0.05);同时抗原致敏DC-CIK组的IL-12和IFN-γ分泌水平更高(P<0.05).结论:肺癌抗原致敏DC-CIK细胞对肺癌细胞具有较强杀伤作用.

摘要： 本发明公开了一种人DCCIK免疫活性细胞的制备方法，包括以下步骤：（1）从人外周血中分离单个核细胞；（2）将单个核细胞接种到适合淋巴细胞培养的培养基中，加入IFNγ、IL-2、抗CD3单抗、GM-CSF、IL-4，培养3-5天；（3）加入TNFα，继续培养1-2天；（4）加入IL-2，继续培养7-10天，即得DCCIK细胞。本发明直接在单个核细胞中加入各种细胞因子和刺激因子组合，使DC细胞和淋巴细胞共同诱导，互相刺激成熟，既简化了操作步骤，减少实验耗材，又可缩短细胞培养的时间，同时规范化的实验流程技术容易掌握，便于临床推广应用。

摘要： 本发明公开了人体免疫活性细胞(DCCIK)抗肿瘤细胞制剂及制备方法。该方法用有关细胞因子对取自患者外周血分别诱导成DC与CIK，在应用α－Galcer或CI对DC反复冲击后与CIK细胞按比例作混合共培养，即获DCCIK细胞。与同源CIK比较，其增殖活性和细胞毒活性均有较大提高。该DCCIK为未经相关肿瘤抗原冲击而对同源肿瘤具有特异靶向和高效广谱杀瘤作用。可有效防止肿瘤术后和放化疗后的转移和复发。在与其他疗法配合下，可延长患者生存期并改善生活质量。