细胞因子诱导杀伤细胞

摘要： 目的评价CIK或DC-CIK联合化疗治疗多发性骨髓瘤的疗效。方法两名评价员以同种方法检索相关数据库,按纳入及排除标准筛选出2017年11月之前发表的关于CIK或DC-CIK联合化疗治疗多发性骨髓瘤的随机对照研究,采用随机或固定效应模型进行性了汇总分析。结果共纳入15篇文献,779例患者。与单独化疗组相比,CIK/DC-CIK免疫疗法联合化疗组显著提高了患者的ORR(P=0.0007)、PS评分及白蛋白均显著升高(P<0.00001),而浆细胞比例及尿轻链显著降低(P<0.00001)。同时CD3^(+)CD4^(+)亚群、IL-2水平及AgNORS显著增加(P<0.00001),CD3^(+)CD8^(+)、CD4^(+)CD25+/CD4^(+)、CD4^(+)CD25+FOXP3+/CD4^(+)CD25+与TGF-β较单纯化疗组显著降低(P<0.00001)。结论CIK/DC-CIK免疫治疗联合化疗与单独化疗治疗多发性骨髓瘤比较,能够显著提高治疗效率,增强患者免疫功能。

摘要： 目的 探讨负载肝癌抗原树突状细胞(dendritic cell,DC)联合细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)对肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)微环境的影响.方法 采用手术切除HCC组织制备HCC抗原,采集健康志愿者单个核细胞,诱导并分离出DC,CIK,按是否加入HCC抗原及共培养将细胞分为DC、Ag-Dc、CIK、Ag-DC-CIK四组,流式细胞仪测定各组细胞表型后,ELISA检测IL-6、IL-10及IFN-γ水平;免疫细胞化学SP法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达;RT-PCR检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2,MMP-3,MMP-9mRNA表达水平.结果 负载抗原后DC组CD80及CD86表达阳性率,Ag-DC-CIK组CD3+CD56+、CD8+CD56+双阳性细胞均显著升高(P<0.05);Ag-DC-CIK组IL-6及IFN-γ浓度显著低于其余各组;而IL-10浓度最高(P<0.05);Ag-DC-CIK组VEGF及MMP-2、MMP-3、MMP-9mRNA表达水平均显著下降(P<0.05).结论 在DC负载自身抗原的基础上,与CIK共培养,可显著增强DC及CIK活性,有效降低HePG2微环境中血管形成,炎症反应及纤维化相关因子表达.

摘要： 目的探讨负载肝癌抗原树突状细胞(dendritic cell,DC)联合细胞因子诱导杀伤细胞(cytokineinduced killer,CIK)对肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)微环境的影响。方法采用手术切除HCC组织制备HCC抗原,采集健康志愿者单个核细胞,诱导并分离出DC,CIK,按是否加入HCC抗原及共培养将细胞分为DC、Ag-Dc、CIK、Ag-DC-CIK四组,流式细胞仪测定各组细胞表型后,ELISA检测IL-6、IL-10及IFN-γ水平;免疫细胞化学SP法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达;RTPCR检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2,MMP-3,MMP-9mRNA表达水平。结果负载抗原后DC组CD80及CD86表达阳性率,Ag-DC-CIK组CD3+CD56+、CD8+CD56+双阳性细胞均显著升高(P <0.05);Ag-DC-CIK组IL-6及IFN-γ浓度显著低于其余各组;而IL-10浓度最高(P <0.05);Ag-DC-CIK组VEGF及MMP-2、MMP-3、MMP-9mRNA表达水平均显著下降(P <0.05)。结论在DC负载自身抗原的基础上,与CIK共培养,可显著增强DC及CIK活性,有效降低HePG2微环境中血管形成,炎症反应及纤维化相关因子表达。

摘要： 目的 探讨树突状细胞诱导的杀伤细胞(DC-CIK)生物免疫治疗联合化疗对中晚期非小细胞肺癌患者凋亡相关基因和免疫功能的影响.方法 选取温州医科大学附属浙江省台州医院2018年2月至2019年5月收治的中晚期非小细胞肺癌患者100例,采用随机数字表法分为对照组、观察组各50例.两组患者均给予培美曲塞联合顺铂化疗,观察组加用DC-CIK细胞生物免疫治疗.观察两组凋亡相关基因[原发性小头畸形基因(MCPH1)、毛细血管扩张性共济失调症突变基因(ATM)、毛细血管扩张性共济失调症突变基因Rad3相关蛋白(ATR)、转录因子21(TCF21)]、免疫功能的变化,并评定临床疗效.结果 治疗后,观察组MCPH1、ATM、ATR、TCF21分别为(301.11±41.12)、(239.98±30.15)、(270.01±36.01)、(270.01±34.02),均显著高于对照组的(101.32±15.32)、(103.00±13.97)、(101.12±14.90)、(100.20±14.99)(t=32.194、29.149、30.644、32.299,均P＜0.001);观察组Th1细胞为(29.00±3.41)％,显著高于对照组的(22.61±3.22)％ (t=9.634,P＜0.001);观察组Th17细胞、Th2细胞、CD+4CD+25Treg细胞分别为(0.89±0.10)％、(12.01±1.36)％、(11.02±1.92)％,均显著低于对照组的(1.70±0.20)％、(17.61±2.20)％、(18.70±2.40)％(t=25.614、15.310、17.670,均P＜0.001);观察组总有效率为52.0％(26/50),显著高于对照组的30.0％ (15/50) (x2=5.002,P＜0.05).结论 DC-CIK细胞生物免疫治疗联合化疗,能诱导细胞凋亡,调节免疫功能,其疗效显著优于单纯化疗.

摘要： 目的 探讨树突状细胞-细胞因子诱导杀伤细胞(DC-CIK)过继免疫治疗及多西他赛联合顺铂(DP)化疗方案对晚期非小细胞肺癌患者预后及免疫功能的影响.方法 选取60例晚期非小细胞肺癌患者为研究对象,随机分为DP化疗组(化疗组,n = 30)及DC-CIK细胞过继免疫治疗联合DP化疗组(联合组,n=30).2个疗程后,评估2组患者治疗效果、免疫功能以及不良反应发生情况.采用Kaplan-Meier比较2组患者生存情况.结果 治疗后,联合组客观有效率(ORR)及疾病控制率(DCR)均高于化疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,2组外周血免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、CD3+、CD8+、自然杀伤细胞(NK)水平均高于治疗前和化疗组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组血清CD4+水平以及CD4+/CD8+值均低于治疗前,且联合组以上指标低于化疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).化疗组患者中位无进展生存期、中位总生存期分别为3.33、6.37个月,联合组分别为6.40、8.40个月.Kaplan-Meier生存分析结果显示,联合组患者生存情况优于化疗组.结论 DC-CIK细胞过继免疫治疗联合DP化疗方案有利于提高晚期非小细胞肺癌患者的治疗效果,改善免疫功能,延长生存期,且不增加不良反应发生风险.

摘要： 急性髓系白血病(AML)是一种异质性疾病,与广泛的基因型改变有关,长期的疾病控制需要多种治疗方法.在过去的3～5年中,随着对基因突变的理解和分子特异性认识的提高,基于基因水平的AML靶向细胞治疗迅速发展.目前,利用细胞免疫疗法治疗AML的基础和临床研究已取得不断进展,其中包括自然杀伤(NK)、细胞因子诱导型杀伤(CIK)、嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)、肿瘤相关抗原淋巴细胞(TAA-T)和T细胞受体(TCR)修饰型T细胞、CAR-NK和CAR-CIK等细胞治疗,靶基因主要选择CD33、CD123及CLEC12A等髓系抗原.本文综述了以上AML细胞治疗的现状及展望.

摘要： 目的探讨DP方案(多西他赛、顺铂)联合细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)治疗晚期非小细胞癌(NSCLC)的疗效。方法以我院收治的95例NSCLC患者为对象进行研究。按照治疗方按不同分为研究组(n=43)和对照组(n=42),对照组采用DP方案治疗,研究组在对照组基础上合用CIK细胞治疗。观察两组治疗后临床疗效;比较两组治疗前后T淋巴细胞水平及不良反应发生情况。结果研究组疾病控制率为83.72%(36/43),对照组64.29%(27/42),两组差异具有统计学意义(P﹤0.05);治疗后研究组CD3+、CD4+及NK细胞水平均升高,且高于对照组,组间差异有统计学意义(P﹤0.05);研究组骨髓抑制、恶心发生率低于对照组(P﹤0.05);两组在神经毒性、肝损伤、腹泻/便秘方面比较无差异(P﹥0.05)。结论 DP化疗方案、CIK细胞合用治疗NSCLC的疗效显著,可提高患者免疫功能且安全性较好。

摘要： 目的 选择高效、稳定的细胞因子诱导杀伤细胞(CIK细胞)培养基及杀伤肝癌细胞的效靶比.方法采用RPMI1640、GT-T551两种培养基对5例健康人外周血单个核细胞进行体外常规诱导培养,两种培养基中分别加入0、200、500 IU/mL的IL-2,采用光学显微镜观察细胞形态变化,台盼蓝染色计数并绘制生长曲线,计算细胞扩增倍数.将CIK与肝癌7721细胞共培养,调整效靶比为10: 1、20: 1、40: 1、80: 1,72 h后进行CCK8检测,酶标仪测OD450值,计算杀伤率.结果 与1640培养基比较,GT-T551培养基组各浓度IL-2下细胞扩增倍数增加(P均＜0.05).与效靶比80: 1时比较,效靶比为10: 1、20: 1、40: 1时CIK的杀伤率低(P均＜0.05).结论 GT-T551培养基加500 IU/mL IL-2的培养体系更有利于CIK细胞的增殖,CIK细胞与7721细胞的效靶比为80: 1时杀伤效应更强.

摘要： 目的:观察细胞因子诱导杀伤细胞治疗贲门癌患者的安全性评价.方法:选择确诊贲门癌患者30例,第0天采集患者自体周围血80毫升,体外培养,第14天、第15天回输患者体内,细胞总量为1×1010.观察患者的不良反应发生率,生活质量评分(KPS)及生化(肝、肾功)相关指标的变化.结果:30例患者治疗后,生活质量评分较前提高,不良反应轻微,肝脏ALT、AST值均明显低于治疗前,且差异有统计学意义(P＜0.05).肾脏BUN、CREA值也低于治疗前.结论:细胞因子诱导杀伤细胞治疗贲门癌不良反应低,为一种安全的治疗手段.

摘要： 目的:观察应用细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)联合FOLFOX方案化疗治疗结肠癌的临床疗效.rn 方法:结肠癌患者25例,其中11例(联合治疗组)给予FOLFOX方案化疗12个周期,联合应用CIK细胞生物治疗6个疗程,14例(单纯化疗组)单纯给予FOLFOX方案化疗12个周期,通过流式细胞术检测二组患者治疗前后T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值,以及NK细胞比例等指标变化.rn 结果:11例化疗联合CIK细胞生物治疗患者,CD3+、CD4+淋巴细胞及CD4+/CD8+比值均较单纯化疗患者高(P＜0.05).rn 结论:CIK细胞可以提高结肠癌化疗患者机体免疫功能.

摘要： 目的：老年高危淋巴瘤预后不佳,高剂量化疗相关死亡率高,为了改善老年高危淋巴瘤患者的预后,探讨化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)免疫疗法治疗老年高危淋巴瘤的安全性及有效性. 方法：对我院2009年01月8日～2014年01月31日21例60岁以上老年高危淋巴瘤患者进行化疗,化疗后分离采集自体外周血单个核细胞,体外经细胞因子(IL-2,anti-CD3McAb,INF-γ)诱导培养.通过流式细胞技术测定体外培养后CIK细胞表型及亚群分布,经静脉回输CIK细胞,观察治疗相关不良反应,评价治疗安全性.通过影像学评价及生存随访了解治疗的近期和远期疗效. 结果：所有患者均可通过体外诱导扩增获得足够数量的CIK细胞,患者输注细胞量(3～8.27)×109,平均(5.64±1.9)×109,其中CD3+CD56+细胞亚群百分比中位数达(19.32±8.52)％.CIK细胞输注过程中61.9％患者仅出现1～2级的轻微发热,无其他不良反应.近期疗效评价结果显示,与CIK细胞治疗前状态相比,4例患者获得进一步治疗反应(19％).1、3、5年总生存率(OS)分别为(85.7％±7.6)％、(74.9％±9.8)％、(67.4％±11.3)％.1、3、5年无进展生存(PFS)分别为(81.0％±8.6)％、(61.2％±10.8)％、(49％±11.5)％. 结论：老年高危淋巴瘤患者采用化疗联合CIK细胞治疗,安全性良好,一定程度上可进一步提高疗效,改善远期生存.

摘要： 目的：老年高危淋巴瘤预后不佳,高剂量化疗相关死亡率高,为了改善老年高危淋巴瘤患者的预后,探讨化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)免疫疗法治疗老年高危淋巴瘤的安全性及有效性. 方法：对我院2009年01月8日～2014年01月31日21例60岁以上老年高危淋巴瘤患者进行化疗,化疗后分离采集自体外周血单个核细胞,体外经细胞因子(IL-2,anti-CD3McAb,INF-γ)诱导培养.通过流式细胞技术测定体外培养后CIK细胞表型及亚群分布,经静脉回输CIK细胞,观察治疗相关不良反应,评价治疗安全性.通过影像学评价及生存随访了解治疗的近期和远期疗效. 结果：所有患者均可通过体外诱导扩增获得足够数量的CIK细胞,患者输注细胞量(3～8.27)×109,平均(5.64±1.9)×109,其中CD3+CD56+细胞亚群百分比中位数达(19.32±8.52)％.CIK细胞输注过程中61.9％患者仅出现1～2级的轻微发热,无其他不良反应.近期疗效评价结果显示,与CIK细胞治疗前状态相比,4例患者获得进一步治疗反应(19％).1、3、5年总生存率(OS)分别为(85.7％±7.6)％、(74.9％±9.8)％、(67.4％±11.3)％.1、3、5年无进展生存(PFS)分别为(81.0％±8.6)％、(61.2％±10.8)％、(49％±11.5)％. 结论：老年高危淋巴瘤患者采用化疗联合CIK细胞治疗,安全性良好,一定程度上可进一步提高疗效,改善远期生存.

摘要： 目的：老年高危淋巴瘤预后不佳,高剂量化疗相关死亡率高,为了改善老年高危淋巴瘤患者的预后,探讨化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)免疫疗法治疗老年高危淋巴瘤的安全性及有效性. 方法：对我院2009年01月8日～2014年01月31日21例60岁以上老年高危淋巴瘤患者进行化疗,化疗后分离采集自体外周血单个核细胞,体外经细胞因子(IL-2,anti-CD3McAb,INF-γ)诱导培养.通过流式细胞技术测定体外培养后CIK细胞表型及亚群分布,经静脉回输CIK细胞,观察治疗相关不良反应,评价治疗安全性.通过影像学评价及生存随访了解治疗的近期和远期疗效. 结果：所有患者均可通过体外诱导扩增获得足够数量的CIK细胞,患者输注细胞量(3～8.27)×109,平均(5.64±1.9)×109,其中CD3+CD56+细胞亚群百分比中位数达(19.32±8.52)％.CIK细胞输注过程中61.9％患者仅出现1～2级的轻微发热,无其他不良反应.近期疗效评价结果显示,与CIK细胞治疗前状态相比,4例患者获得进一步治疗反应(19％).1、3、5年总生存率(OS)分别为(85.7％±7.6)％、(74.9％±9.8)％、(67.4％±11.3)％.1、3、5年无进展生存(PFS)分别为(81.0％±8.6)％、(61.2％±10.8)％、(49％±11.5)％. 结论：老年高危淋巴瘤患者采用化疗联合CIK细胞治疗,安全性良好,一定程度上可进一步提高疗效,改善远期生存.

摘要： 目的：老年高危淋巴瘤预后不佳,高剂量化疗相关死亡率高,为了改善老年高危淋巴瘤患者的预后,探讨化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)免疫疗法治疗老年高危淋巴瘤的安全性及有效性. 方法：对我院2009年01月8日～2014年01月31日21例60岁以上老年高危淋巴瘤患者进行化疗,化疗后分离采集自体外周血单个核细胞,体外经细胞因子(IL-2,anti-CD3McAb,INF-γ)诱导培养.通过流式细胞技术测定体外培养后CIK细胞表型及亚群分布,经静脉回输CIK细胞,观察治疗相关不良反应,评价治疗安全性.通过影像学评价及生存随访了解治疗的近期和远期疗效. 结果：所有患者均可通过体外诱导扩增获得足够数量的CIK细胞,患者输注细胞量(3～8.27)×109,平均(5.64±1.9)×109,其中CD3+CD56+细胞亚群百分比中位数达(19.32±8.52)％.CIK细胞输注过程中61.9％患者仅出现1～2级的轻微发热,无其他不良反应.近期疗效评价结果显示,与CIK细胞治疗前状态相比,4例患者获得进一步治疗反应(19％).1、3、5年总生存率(OS)分别为(85.7％±7.6)％、(74.9％±9.8)％、(67.4％±11.3)％.1、3、5年无进展生存(PFS)分别为(81.0％±8.6)％、(61.2％±10.8)％、(49％±11.5)％. 结论：老年高危淋巴瘤患者采用化疗联合CIK细胞治疗,安全性良好,一定程度上可进一步提高疗效,改善远期生存.

摘要： 目的：老年高危淋巴瘤预后不佳,高剂量化疗相关死亡率高,为了改善老年高危淋巴瘤患者的预后,探讨化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)免疫疗法治疗老年高危淋巴瘤的安全性及有效性. 方法：对我院2009年01月8日～2014年01月31日21例60岁以上老年高危淋巴瘤患者进行化疗,化疗后分离采集自体外周血单个核细胞,体外经细胞因子(IL-2,anti-CD3McAb,INF-γ)诱导培养.通过流式细胞技术测定体外培养后CIK细胞表型及亚群分布,经静脉回输CIK细胞,观察治疗相关不良反应,评价治疗安全性.通过影像学评价及生存随访了解治疗的近期和远期疗效. 结果：所有患者均可通过体外诱导扩增获得足够数量的CIK细胞,患者输注细胞量(3～8.27)×109,平均(5.64±1.9)×109,其中CD3+CD56+细胞亚群百分比中位数达(19.32±8.52)％.CIK细胞输注过程中61.9％患者仅出现1～2级的轻微发热,无其他不良反应.近期疗效评价结果显示,与CIK细胞治疗前状态相比,4例患者获得进一步治疗反应(19％).1、3、5年总生存率(OS)分别为(85.7％±7.6)％、(74.9％±9.8)％、(67.4％±11.3)％.1、3、5年无进展生存(PFS)分别为(81.0％±8.6)％、(61.2％±10.8)％、(49％±11.5)％. 结论：老年高危淋巴瘤患者采用化疗联合CIK细胞治疗,安全性良好,一定程度上可进一步提高疗效,改善远期生存.

摘要： 目的：对使用CIK细胞联合治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析. 方法：选取2012年2月-2014年8月就诊于本院的晚期非小细胞肺癌者40例使用CIK细胞联合化疗为联合治疗组,同期相同入组标准的单纯化疗41例患者作为对照组.对两组患者的不良反应、临床疗效、生活质量、生存率等. 结果：联合化疗组和单纯化疗组疾病控制率(DCR)分别为72.5％和48.8％(P＜0.05),中位PFS分别为8个月和6个月(P＜0.05),中位OS分别为16个月和12个月(P＜0.05).两组主要的毒副反应是骨髓抑制和胃肠道反应以及乏力,其中联合化疗组中性粒细胞降低发生率明显低于单纯化疗组(Ⅲ-Ⅳ度3％vs11％,P＜0.05),联合化疗组疲乏发生率也明显低于单纯化疗组(7％vs20％,P＜0.05).联合化疗组对比单纯化疗组的Karnofsky评分总提高率分别为75％及51.22％,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论:CIK细胞联合化疗能够可以有效提高肺癌临床疗效并大幅度降低肿瘤患者的毒副反应,延长肺癌患者的总体生存时间,和无进展生存时间,显著改善肺癌患者预后.

摘要： 目的：对使用CIK细胞联合治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析. 方法：选取2012年2月-2014年8月就诊于本院的晚期非小细胞肺癌者40例使用CIK细胞联合化疗为联合治疗组,同期相同入组标准的单纯化疗41例患者作为对照组.对两组患者的不良反应、临床疗效、生活质量、生存率等. 结果：联合化疗组和单纯化疗组疾病控制率(DCR)分别为72.5％和48.8％(P＜0.05),中位PFS分别为8个月和6个月(P＜0.05),中位OS分别为16个月和12个月(P＜0.05).两组主要的毒副反应是骨髓抑制和胃肠道反应以及乏力,其中联合化疗组中性粒细胞降低发生率明显低于单纯化疗组(Ⅲ-Ⅳ度3％vs11％,P＜0.05),联合化疗组疲乏发生率也明显低于单纯化疗组(7％vs20％,P＜0.05).联合化疗组对比单纯化疗组的Karnofsky评分总提高率分别为75％及51.22％,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论:CIK细胞联合化疗能够可以有效提高肺癌临床疗效并大幅度降低肿瘤患者的毒副反应,延长肺癌患者的总体生存时间,和无进展生存时间,显著改善肺癌患者预后.

摘要： 目的：对使用CIK细胞联合治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析. 方法：选取2012年2月-2014年8月就诊于本院的晚期非小细胞肺癌者40例使用CIK细胞联合化疗为联合治疗组,同期相同入组标准的单纯化疗41例患者作为对照组.对两组患者的不良反应、临床疗效、生活质量、生存率等. 结果：联合化疗组和单纯化疗组疾病控制率(DCR)分别为72.5％和48.8％(P＜0.05),中位PFS分别为8个月和6个月(P＜0.05),中位OS分别为16个月和12个月(P＜0.05).两组主要的毒副反应是骨髓抑制和胃肠道反应以及乏力,其中联合化疗组中性粒细胞降低发生率明显低于单纯化疗组(Ⅲ-Ⅳ度3％vs11％,P＜0.05),联合化疗组疲乏发生率也明显低于单纯化疗组(7％vs20％,P＜0.05).联合化疗组对比单纯化疗组的Karnofsky评分总提高率分别为75％及51.22％,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论:CIK细胞联合化疗能够可以有效提高肺癌临床疗效并大幅度降低肿瘤患者的毒副反应,延长肺癌患者的总体生存时间,和无进展生存时间,显著改善肺癌患者预后.

摘要： 本发明公开了将单个核细胞复苏并诱导为多种细胞因子诱导的杀伤细胞的方法。该方法包括：将冷冻保存的单个核细胞置于37‑42°C水浴中融化，以便得到融化的单个核细胞；将所述融化的单个核细胞与用于多种细胞因子诱导的杀伤细胞的冷冻复苏液混合，以便得到复苏细胞混合液，其中，所述冷冻复苏液包含白蛋白和右旋糖酐；将所述复苏细胞混合液进行离心处理，以便得到复苏细胞；以及将所述复苏细胞进行定向诱导处理，以便得到诱导后的多种细胞因子诱导的杀伤细胞。该方法复苏得到的单个核细胞，在后续的诱导、扩增过程中，获得的多种细胞因子诱导的杀伤细胞增殖速率快，诱导分化效率高，细胞活性好。

摘要： 本发明涉及CD8+CD56+NKG2D+细胞以20％以上的比例存在的、包括细胞因子诱导的杀伤细胞的活化淋巴细胞及其制备方法，并且更特别地，涉及包括细胞因子诱导的杀伤细胞的活化淋巴细胞及其制备方法，所述淋巴细胞具有高的肿瘤细胞杀伤能力和生长速率并且由于它们不需要白介素‑2的联合给药而几乎没有副作用。

摘要： 本发明涉及一种使用生物反应器对造血干细胞来源的细胞因子诱导的杀伤细胞的大规模培养技术，包括脐带血造血干细胞的获得，以细胞因子将造血干细胞诱导成DC细胞、并完成对肿瘤抗原的提呈作用，完成对肿瘤具有特异性杀伤作用的杀伤性T淋巴细胞的选择激活，以化学法连接抗CD

摘要： 本发明属于生物制药领域，涉及一种细胞因子诱导的杀伤细胞的分离和扩增方法。该方法包括：收集血样，使用低速离心的方法去除血浆；加入淋巴细胞分离液Ficoll‑Hypaque上，1800‑2200rpm/min离心15‑25min；吸取单个核细胞层液体，洗涤，去除血小板和分离介质；至少提前1天用CD3抗体和/或CD28抗体预先包被细胞培养容器，置于4°C过夜，PBS清洗；用CIK初始培养基重悬获得的外周血单个核细胞，细胞培养箱中培养；次日加入IL‑2，放回培养箱继续培养，维持细胞浓度在0.5~1×106细胞/ml。本发明的方法可获得大量CIK，获得的CIK细胞具有免疫特异性杀伤活性。

摘要： 本发明公开了一种细胞因子诱导杀伤细胞的体外活化方法，涉及生物医药领域。具体而言，该方法在细胞培养前，使用浓度为0.1‑2％的明胶溶液包被培养瓶，之后吸除明胶溶液，接种细胞。相较于已有的专利方法，在培养CIK细胞前进行明胶包被，可显著增加目标细胞和自然杀伤细胞比例，增强细胞对肿瘤细胞的杀伤活性。该方法不仅适用于CIK细胞培养，也可适用于自然杀伤细胞培养，具有极大的市场前景及经济价值。

摘要： 本发明涉及细胞培养的技术领域，尤其涉及一种利用Daudi细胞膜囊制备细胞因子诱导杀伤细胞的方法，利用Daudi细胞膜囊泡活化CIK细胞；本发明采用Daudi细胞膜囊泡活化CIK细胞，降低了滋养细胞培养免疫细胞的潜在致瘤性及EBV病毒感染风险，提高了细胞治疗的安全性。另外，获得的CIK细胞群中含有较多的CD3+CD56+细胞(CIK细胞)，具有较好的临床应用前景。

摘要： 本发明提供了一种介导抗体依赖性的细胞毒性的细胞因子诱导杀伤细胞的制备方法，其中包括如下特征：构建成干扰素γ信号肽和肿瘤细胞结合多肽并链接可结晶片段域重链的第2和3恒定区基因片段，重组到病毒载体上并转染人细胞因子诱导杀伤细胞，高表达新的多肽‑可结晶片段域重链的第2和3恒定区融合蛋白，可引发抗体依赖性的细胞毒性活性，同时细胞因子诱导杀伤细胞增殖倍数达到1000倍以上，表达CD3+/CD56+为40％以上，CD16+为30％以上，体内体外试验抗肿瘤具有很强杀伤毒性；本发明还提供了一种含通过上述方法而得到的自体细胞因子诱导杀伤细胞增殖培养的试剂盒，具有高效的抗肿瘤功能。

摘要： 本发明涉及树突状细胞联合细胞因子诱导杀伤细胞在肺癌治疗中的应用。本发明制备了致敏的DC细胞以及CIK细胞，将两种细胞回输给肺癌患者可有效延长患者的生存时间，且毒副作用低。

摘要： 本发明提供了一种含有细胞因子诱导杀伤细胞的细胞群的制造方法，其中包括如下工序：在纤维连接蛋白片段的存在下，培养含有能分化为细胞因子诱导杀伤细胞的细胞的细胞群。本发明还提供了一种细胞群，其中含有通过上述方法而得的细胞因子诱导杀伤细胞。本发明还提供了一种药品，其中含有上述细胞群作为有效成分。本发明还提供了所述细胞群在药物制备上的应用。

摘要： 本发明提供了一种含有细胞因子诱导杀伤细胞的细胞群的制造方法，其中包括如下工序：在纤维连接蛋白片段的存在下，培养含有能分化为细胞因子诱导杀伤细胞的细胞的细胞群。本发明还提供了一种细胞群，其中含有通过上述方法而得的细胞因子诱导杀伤细胞。本发明还提供了一种药品，其中含有上述细胞群作为有效成分。本发明还提供了所述细胞群在药物制备上的应用。